肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外三维培养的结肠癌细胞整合素αⅤβ3表达变化及其与化疗敏感性的关系
目的: 用三维培养方法在体外模拟体内实体瘤生长情况,探讨结肠癌细胞群集耐药与细胞黏附分子整合素αⅤ(integrin αⅤ)和整合素β3(integrin β3)过度表达的关系.方法: 运用三维培养法获得人结肠癌细胞HT29多细胞球体(multicellular spheroids,MCS)模型,采用RT PCR法及免疫荧光法比较单层细胞(monolayer cells,MC)及MCS细胞中基质间黏附分子integrin αⅤ和integrin β3 mRNA及蛋白表达水平变化,用FCM法检测5 氟尿嘧啶(5 fluorouracil,5 FU)作用48 h后细胞的生存率和凋亡率.结果:HT29 MCS与HT29 MC经比较,integrin αⅤ和integrin β3 mRNA及蛋白表达水平均明显增高( P < 0.01),对5 FU的药物敏感性显著下降( P <0.05), 5 FU诱导的细胞凋亡率显著下降(0.346±0.035 vs 0.235±0.024),差异均有统计学意义( P <0.05).结论:细胞黏附分子integrin αⅤ和integrin β3表达水平增高可能增加结肠癌细胞群集的耐药性.
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增强c-Jun氨基末端激酶活性可逆转卵巢癌的顺铂耐药性
目的: 探讨卵巢癌的顺铂(cisplatin,CDDP)耐药以及如何促使其逆转的机制.方法:将携带c-Jun氨基末端激酶1(c-Jun NH2-terminal kinase 1,JNK1)显性突变体的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn及表达野生型JNK1的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt分别转染卵巢癌A278细胞和A2780/DDP耐药细胞株.20 μmol/L CDDP作用后,检测细胞中p-JNK及下游p-c-Jun的表达,观察2株细胞的凋亡率及CDDP作用后2株细胞中Fas/FasL的表达.结果:CDDP作用后A2780细胞中p-JNK及下游p-c-Jun持续表达,而A2780/DDP细胞中仅有短暂表达.pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn转染A2780细胞可抑制CDDP诱导的JNK1活性,并使细胞的凋亡率明显低于未转染组[(18.3±0.4)% vs (47.3±4.7)%, P <0.01].pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt转染可使JNK1持续活化,FasL表达上调,A2780/DDP细胞凋亡率明显高于未转染组[(36.9±1.6)% vs (10.9±1.7)%, P <0.01]. 结论:JNK信号转导通路在CDDP诱导的卵巢癌细胞凋亡中起重要作用.野生型JNK1基因转染使A2780/DDP细胞对CDDP的耐药性得到逆转.
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MST1 基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖与凋亡的影响
目的:探讨 MST1 ( mammalian sterile 20-like kinase 1)基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖与凋亡的影响.方法:构建含有标签蛋白FLAG的MST1质粒pCMV-FLAG-MST1;将构建好的pCMV-FLAG-MST1质粒在脂质体lipofectamine 2000的介导下转染MCF-7细胞,通过Western 印迹法分析MST1在MCF-7中的表达情况;分别在转染后12、24、36和48 h通过MTT法观察MST1对细胞增殖的影响;转染后36 h加入5-溴-2'脱氧尿嘧啶(bromodeoxy uridine,BrdU),通过其掺入比率显示MST1对细胞增殖的影响;转染后36 h加入顺铂,作用14 h后通过Annexin Ⅴ检测其对细胞凋亡的影响.结果:成功构建 pCMV-FLAG-MST1质粒;MTT及BrdU检测显示,转染pCMV-FLAG-MST1质粒后 MCF 7细胞增殖明显受到抑制;Annexin Ⅴ检测结果提示,高表达MST1后,细胞的凋亡率相对增高.结论:在乳腺癌细胞MCF 7中高表达MST1,不仅可以抑制细胞增殖,还可以促进细胞凋亡.
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全反式维甲酸诱导下NB4细胞TGF-β1信号转导途径基因表达的变化
目的:探讨全反式维甲酸(all transretinoic acid ,ATRA)诱导分化急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)过程中转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号转导途径基因表达的变化.方法:应用荧光实时定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)的方法检测ATRA作用于人APL细胞株NB4不同时间后TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4和Smad 7 mRNA表达的变化.利用共聚焦显微镜观察NB4细胞中间接免疫荧光法标记的PML RARα融合蛋白和Smad 3蛋白定位.结果:在ATRA诱导NB4细胞分化过程中, TGF β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4和Smad 7的表达量逐渐上升,48或72 h时表达量达到高,然后逐渐下降,而无水乙醇对照组则无明显变化;在NB4细胞中PML-RARα融合蛋白和Smad 3蛋白有共定位现象.结论:TGF-β1信号转导途径与NB4细胞的分化密切相关,ATRA可以上调该信号转导途径中基因的表达.PML-RARα融合蛋白可以和Smad3蛋白结合.
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IL-23基因转染小鼠乳腺癌细胞的体内外促凋亡作用研究
目的:将小鼠IL-23基因转染小鼠乳腺癌细胞MA-891,检测该细胞在体内外的凋亡变化,探讨IL-23抗肿瘤作用机制.方法:应用逆转录病毒载体(LXSN)将含 IL-23 基因质粒经ψ2(亲嗜性)和PA317(双嗜性) 2种细胞包装,G418筛选获得携带 IL-23 基因的病毒,后者转染MA-891细胞,经G418筛选后获得IL-23/MA-891阳性克隆.用ELISA法检测IL 23/MA-891细胞分泌IL-23的能力,用MTT比色法检测细胞体外增殖能力.小鼠皮下接种转染IL-23/MA-891细胞,观察其体内致瘤性变化;用流式细胞术及TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况;用RT-PCR和Western 印迹法检测肿瘤组织Fas和survivin的表达.结果: IL-23 基因成功转染MA-891细胞,获得了IL-23高表达细胞IL-23/MA-891.转染 IL-23 基因不影响MA-891细胞的体外生长和细胞凋亡,但体内 IL-23 基因转染组肿瘤生长明显受到抑制,肿瘤组织细胞凋亡率增高( P <0.01),细胞表面Fas的表达水平明显增加( P <0.01),survivin表达水平明显降低( P <0.01).结论:转染小鼠 IL-23 基因后对小鼠乳腺癌细胞MA-891的体外凋亡无影响,但在体内 IL-23 可能通过降低survivin表达和上调Fas表达,诱导细胞凋亡而产生抗肿瘤作用.
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ANGPTL4 基因对不同肝癌细胞株生长的影响
目的:观察血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like 4, ANGPTL4 )基因对不同肝癌细胞株生长的影响. 方法:用RT-PCR和Western印迹法检测9种不同肝癌细胞及永生化肝细胞中ANGPTL4的表达水平;选择ANGPTL4低表达的Huh-7、MHCC-LM3 和中度表达的MHCC-97L共3个肝癌细胞株,以pEGFP-N1质粒为载体,用Lipofectamine 2000脂质体转染 ANGPTL4 基因,用G418筛选结合FCM法对转染阳性细胞进行筛选,建立过表达ANGPTL4的稳定细胞株.制备细胞芯片,用 Ki-67 荧光免疫细胞化学技术检测3个稳定细胞株的体外增殖率,用裸小鼠体内成瘤实验观察ANGPTL4对这3个细胞株在裸小鼠体内生长的影响.结果:ANGPTL4 mRNA在未转染肝癌细胞Huh-7和MHCC-LM3中低表达,在MHCC-97L细胞中中度表达,在Hep3B细胞中高表达.细胞芯片检测结果表明,与空载体组相比,稳定过表达ANGPTL4的Huh-7细胞体外增殖率较低( P=0.000 74),而稳定过表达ANGPTL4的MHCC-LM3( P =0.073 08)和MHCC-97L( P=0.011 52)细胞株的体外增殖率则较高.体内实验证实,ANGPTL4可以明显抑制Huh-7细胞的裸鼠体内成瘤( P ＝0.001 10),而促进MHCC-LM3细胞( P＝0.057 50) 和MHCC-97L细胞( P＝0.018 91)的裸鼠体内成瘤.结论:ANGPTL 4对不同肝癌细胞株的生长有不同影响,而对同一种细胞株体内和体外生长的影响基本一致.
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RNA干扰沉默PPARγ对人胃癌细胞生长的影响
目的:采用RNA干扰技术探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ, PPARγ)表达在人胃癌中的作用.方法:根据人 PPARγ基因序列设计获得3个小干扰RNA(small interfering nRNA,siRNA)靶位点,并构建了3个针对靶位点的一个载体编码一个短发夹状RNA(shRNA)的质粒表达载体(Y1、Y2和Y3),同时合成了1个阴性对照质粒表达载体(HK),采用阳离子脂质体将质粒转染人胃癌MGC803细胞,FCM法观察转染效率.分别采用RT-PCR和Western印迹法检测PPARγ mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖,相差倒置显微镜、Hoechst33342染色和FCM检测细胞凋亡.结果:RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默PPARγ表达后抑制人胃癌MGC803细胞增殖并诱导其凋亡.结论:PPARγ高表达可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡促进人类胃癌的形成,PPARγ有望成为治疗胃癌的新靶点.
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人肺癌裸小鼠模型活体成像的动态观察
目的:建立稳定表达绿色荧光蛋白的人肺癌细胞系,并探讨小动物活体荧光成像系统在肺癌皮下移植瘤模型中的应用.方法:用慢病毒转染的方法建立表达绿色荧光蛋白的人肺癌细胞系NCI-H460-GFP,接种至裸小鼠体内建立皮下移植瘤模型,通过小动物活体成像系统连续5周观察肿瘤在小鼠皮下的动态生长情况.结果:建立了转染率接近100%的人肺癌NCI-H460-GFP细胞系,在体外及裸小鼠体内均能够长期稳定表达绿色荧光蛋白.活体荧光成像观察发现,1～4周随着肿瘤体积逐渐增大,平均荧光光子数逐渐增加;5周时随着肿瘤出现明显坏死,平均荧光光子数呈现下降趋势.结论:稳定表达绿色荧光蛋白的NCI-H460-GFP细胞系及其动物模型可以为肺癌研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价肿瘤在动物体内的生长情况.
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不同剂量塞来昔布对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及机制研究
目的:研究不同剂量COX-2抑制剂对人肺癌裸鼠移植瘤生长、survivin表达和微血管生成的影响.方法:将人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,然后随机分为4组:对照组、塞来昔布低剂量(25 mg·kg-1·d-1 )组、塞来昔布中剂量(50 mg·kg-1 ·d-1 )组、塞来昔布高剂量(100 mg·kg-1·d-1 )组.每周测量肿瘤体积,给药42 d后牺牲裸鼠,切取移植瘤组织,检测COX-2、 survivin 、VEGF表达和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:塞来昔布低剂量组、中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为34.60%、49.40%和59.71%,与对照组比较,塞来昔布各治疗组肿瘤生长缓慢,差异有统计学意义( P <0.05).免疫组织化学染色和RT-PCR结果分析显示:与对照组比较,塞来昔布各治疗组COX-2 、survivin的表达水平均明显降低( P <0.05),并且抑制程度呈明显的药物剂量依赖性.低剂量塞来昔布可明显抑制VEGF mRNA表达和肺癌移植瘤微血管生成,其抑制作用并未随用药剂量的增加而增强.结论:不同剂量的塞来昔布均能明显抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长和survivin的表达,其抑制作用呈明显的用药剂量依赖性,survivin可能参与了塞来昔布抑制肺癌生成的过程.低剂量塞来昔布可抑制人肺癌裸鼠移植瘤微血管生成,可能对防止肿瘤转移起到重要作用.
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HIFU治疗肝脏恶性肿瘤的临床观察
目的:分析高强度聚焦超声波(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗肝脏恶性肿瘤的有效性及其临床疗效评价.方法:对58例肝脏恶性肿瘤患者进行HIFU单次治疗.其中原发性肝癌35例,转移性肝癌23例.通过比较HIFU治疗前后临床症状、实验室检查、影像学变化以及生存随访等观察HIFU的治疗效果.结果:治疗1个月后经CT、MRI复查肿瘤全部坏死的有14例(24.1%)、坏死区大于75%的有35例(60.3%)、坏死区占50.0%～75%的有9例(15.5%),肿瘤标志物甲胎蛋白 (alpha-fetoprotein,AFP)下降率为78.9%(15/19),总的1年生存率为43.0%,原发性肝癌为54.0%,转移性肝癌为26.0% .结论:HIFU治疗肝脏恶性肿瘤是有效和可行的,HIFU提供一种无创的肝脏恶性肿瘤局部治疗方法.
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Raf激酶抑制蛋白和P-ERK在肝细胞癌中的表达及其临床意义
目的:探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phos-extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC )中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测RKIP和P-ERK在HCC、癌旁及正常肝组织中的表达,并分析其与HCC临床病理学特征的关系.结果:HCC组织中RKIP的表达低于癌旁及正常肝组织,而P-ERK的表达高于癌旁及正常肝组织,差异有统计学意义;HCC组织中RKIP与P-ERK 的表达呈显著负相关( r =-0.227, P =0.039);RKIP在HCC组织中的表达与有无肝内或淋巴结转移及肿瘤分化程度相关( P <0.05);P-ERK在HCC组织中的表达与肿瘤分化程度、有无癌栓及有无肝内或淋巴转移相关( P <0.05).结论:RKIP表达的减少或缺失与HCC的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调P-ERK的表达促进HCC的侵袭和转移.
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新辅助化疗AC或TA方案可降低乳腺癌MVD但不影响P-gp、GST-π的表达
目的:探讨AC或TA化疗方案前后同一乳腺癌患者的微血管生成、耐药基因表达及其相互关系.方法:选择AC或TA化疗方案对45例确诊为乳腺癌的患者行术前化疗,用免疫组织化学法分别监测化疗前后同一乳腺癌患者的微血管密度(microvessel density,MVD)计数,以及耐药基因P 糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和胎盘型谷胱甘肽 S 转移酶π(glutathinona-S-transferase π,GST-π)的表达情况.结果:化疗后MVD计数降低, 差异有统计学意义( P <0.01);化疗后P-gp与GST-π阳性表达有部分变化,但差异无统计学意义( P ＞0.05).化疗前后MVD与P-gp、GST-π的变化无相关性( P ＞0.05),P-gp与GST-π的变化有显著相关性( P <0.01).结论:AC或TA方案可降低乳腺癌患者的MVD计数,但不增加P-gp 和GST-π的表达,建议新辅助化疗可考虑首选AC或TA方案.
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胃癌细胞间黏附分子-1与VEGF-D的关系及意义
目的:研究细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与血管内皮生长因子受体-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3 , VEGFR-3)信号通路的关系,从而揭示胃癌淋巴管转移的部分机制.方法:选择胃癌患者100例 ,其中早期胃癌13例,进展期胃癌87例(无淋巴结转移者37例,有淋巴结转移者50例);取距胃癌病灶＞5 cm处的正常胃黏膜标本30例为对照组.利用免疫组织化学法检测对照组和胃癌组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C) 、VEGF-D、VEGFR-3、ICAM-1和肿瘤新生淋巴管密度.观察胃癌组织中淋巴管、血管受侵情况.结果:ICAM-1阳性表达随肿瘤浸润深度增加而增加,对照组、早期胃癌和进展期胃癌的ICAM-1阳性表达率分别是0%、7.7%和31.0%( P ＜ 0.05);ICAM-1阳性表达与淋巴结转移、淋巴管受侵、VEGF-C和VEGF-D阳性表达有关(分别为 P ＜0.005, P ＜0.025, P ＜ 0.025, P ＜0.005).Logistic回归分析显示,ICAM-1阳性表达与淋巴结转移和VEGF-D阳性表达相关( P =0.001 2, P =0.023 7 ).结论:ICAM-1阳性表达与VEGF-D阳性表达呈正相关,其机制可能是VEGF-D通过VEGFR-2信号途径调节ICAM-1表达,从而在胃癌淋巴管转移中发挥作用.
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EphB2蛋白在结直肠癌中的表达及意义
目的:研究EphB2蛋白在不同临床病理分期的结直肠癌组织以及在不同转移能力的结直肠癌细胞株中的表达差异,并初步探讨EphB2对结直肠癌作用的相关机制.方法:运用免疫组织化学法检测43例结直肠癌和10例正常组织中EphB2受体的表达及间质微血管密度(microvascular density,MVD); 体外培养SW480、HT29、HCT116和LoVo 等4种具有不同转移能力的结直肠癌细胞株, Western印迹法检测EphB2蛋白的表达,RT-PCR法检测EphB2 mRNA水平的表达.结果:EphB2在大多数结直肠癌细胞质中表达,EphB2受体的表达和肿瘤的浸润深度以及远处转移呈负相关,与肿瘤组织的分化程度呈正相关,EphB2蛋白的表达与肿瘤的MVD呈正相关;高转移性结直肠癌细胞株HCT116和LoVo中EphB2蛋白及EphB2 mRNA的表达均较低转移性细胞株SW480和HT29明显降低.结论:EphB2表达对肿瘤的生长可能起抑制作用, EphB2表达的减少能促进肿瘤的形成和演进.影响肿瘤血管形成的功能可能是EphB2抑制肿瘤生长机制中的一种.
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HPV L1共同保守序列多肽对多价性HPV阳性临床标本的检测
目的:证实HPV16 L1 C-末端448-477氨基酸序列多肽所诱导的免疫抗血清能够与多种型别HPV L1发生反应.方法 :人工合成HPV L1共同保守序列短肽,用该合成短肽免疫动物获得抗短肽多克隆抗血清.用PCR方法对宫颈癌、尖锐湿疣等临床标本进行HPV型别鉴定,然后用ELISA、Western印迹、免疫组织化学3种方法检验已获得的抗HPV短肽血清抗体能否与多型别HPV阳性临床标本进行反应.结果:在ELISA实验中,HPV6,11,16,18型及其他型阳性的临床标本的抗原抗体反应均为阳性;Western 印迹实验中,HPV各型别阳性的临床标本均在56×103处出现显色条带,而阴性标本没有;免疫组织化学结果发现,不同病变性质的组织反应各有特征,阳性反应仅出现于上皮之内,呈区域性,有明显界限.结论:证实了本研究寻找到的HPV L1共同保守序列确实含有HPV L1 B-细胞共同表位,其免疫形成的抗血清能与多型别HPV L1发生反应.这一发现对今后研制广谱HPV L1疫苗或广谱检测试剂盒具有重要的启示作用.
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原发性肝癌的非手术治疗进展
原发性肝癌的治疗已形成以手术为主的综合模式.然而,由于原发性肝癌症状隐匿,多数患者在获得临床诊断时已失去了手术切除的机会,因此非手术途径在原发性肝癌的治疗中占有重要地位.近年来,原发性肝癌的非手术治疗已取得了明显进展,尤其是生物治疗在临床方面的应用已取得了突破.本文就原发性肝癌的非手术治疗进展作一综述.
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西妥昔单抗在结直肠癌治疗中的角色演变
西妥昔单抗是一种人鼠嵌合性IgG1型单克隆抗体,靶向于人体肿瘤细胞内的表皮生长因子受体,对多种人类的恶性实体瘤均有治疗作用.美国食品和药品管理局初以批准西妥昔单抗联合伊立替康治疗伊立替康失败的转移性结直肠癌患者.近的研究证明,西妥昔单抗不仅对此类患者有效,而且在转移性结直肠癌的全线治疗中,均显示出明确的抗肿瘤活性,并能提高转移性结直肠癌一线治疗中肝转移患者的镜下切缘无癌细胞切除率,且表现出良好的耐受性.因此,西妥昔单抗在转移性结直肠癌治疗中显示出良好的抗肿瘤活性,对于其在肿瘤可切除患者辅助治疗中的作用,正在开展进一步的研究.
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肌层非浸润性膀胱癌术后即刻单次灌注吡柔比星与多次灌注疗效的比较
目的: 比较肌层非浸润性膀胱癌经尿道膀胱肿瘤电切术(transurethral resection of bladder tumor,TUR-Bt)后即刻单次膀胱内灌注吡柔比星(pirarubicin,THP)与术后2周开始多次灌注方案对预防肿瘤术后复发的疗效及安全性.方法: 2003年3月-2005年6月162例肌层非浸润性膀胱癌被随机分为2组:术后即刻单次灌注组(RG组)80例,术后2周起多次定期灌药组(CG组)82例,比较2组肿瘤的复发率和不良反应.结果: 共6例失随访,有效随访病例2组各78例,随访期24～48个月.RG组20例肿瘤复发、CG组14例复发,差异无统计学意义.RG组中病理级别较高的G 2、G 3级肿瘤复发率42.5%(17/40),CG组中G 2、G 3复发率20.9%(9/43),多次灌药组复发率低于术后即刻单次灌药组.结论:与术后2周开始多次定期灌药化疗相比,术后即刻单次灌注化疗预防肿瘤复发的总体效果可能相似.但对于病理级别较高的肌层非浸润性膀胱癌(G2和G3),多次灌药也许可更好地减少术后肿瘤复发率.
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结肠癌致急性肠梗阻的急诊治疗
目的:探讨结肠癌致急性肠梗阻的急诊治疗策略.方法:回顾性分析1997-2007年收治且实施一期切除肠吻合的88例结肠癌致急性梗阻患者的完整的病历资料.结果:全组88例患者均行急症一期结肠癌切除吻合术,手术后切口感染7例 ,无吻合口漏发生,无手术死亡病例.结论:右半结肠癌致急性肠梗阻的急诊治疗中,一期右半结肠切除吻合术是安全可行的;左半结肠癌致急性肠梗阻的急诊治疗中,结肠次全切除术是安全可行的.
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局部晚期鼻咽癌同步时辰放、化疗的近期疗效观察
目的:观察局部晚期鼻咽癌同步时辰放、化疗及后程三维适形放疗的肿瘤局部控制率和不良反应的发生情况.方法:2005年8月-2007年8月共纳入67例局部晚期鼻咽癌患者(Ⅲ～ⅣA),常规放疗40 Gy后行鼻咽病灶后程三维适形放疗30 Gy.整个放疗过程中同步时辰给予顺铂、氟尿嘧啶和亚叶酸钙化疗,观察患者的近期疗效和不良反应.结果:1例患者因发生Ⅳ级口腔黏膜炎而放弃同步放、化疗.放疗结束后3个月内,66例患者中无一例发生放疗野内的肿瘤复发,其中鼻咽部肿瘤和颈部病灶达完全缓解者49例(74.2%),部分缓解15例(22.7%),疾病稳定2例(3.0%),无一例患者发生疾病进展.治疗有效率达97.0%.不良反应均可耐受.结论:同步时辰放、化疗及后程三维适形放疗治疗局部晚期鼻咽癌的近期疗效令人满意,且不良反应基本可以耐受.
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累及中枢神经系统多发性骨髓瘤9例
目的:探讨多发性骨髓瘤累及中枢神经系统的诊治及其预后.方法:回顾性分析9例累及中枢神经系统的多发性骨髓瘤患者的诊治及其预后.结果:418例多发性骨髓瘤患者中有9例并发中枢神经系统侵犯,发生率为2.2%,其中脑膜受累为常见(5/9),其次为垂体(2/9).所有患者在诊治过程中均伴有多处其他部位软组织的髓外病变.中位随访时间为30个月,9例患者的中位生存时间为29个月,累及中枢神经系统后中位生存时间仅为5个月.结论:多发性骨髓瘤累及中枢神经系统较为少见,受累部位以脑膜为常见,常合并其他部位的软组织浆细胞瘤.累及中枢神经系统的多发性骨髓瘤患者预后不良,在治疗上尚缺乏有效的干预手段.
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ER codon 325、PR+331G/A与乳腺癌关系的病例对照研究
目的:研究雌激素受体(estrogen receptor, ER )codon 325、孕激素受体(progestin receptor, PR )+331 G/A 基因与乳腺癌的关系以及它们与环境危险因素对乳腺癌的联合作用 .方法:采用病例对照研究的方法,收集206例乳腺癌新发病例, 按年龄频数(±3岁)匹配214例健康对照女性.采用结构式调查表收集研究对象的流行病学资料,并采集3 mL静脉血.应用荧光定量PCR法检测 ER codon 325、 PR +331 G/A 的基因型.结果:与 CC 相比, ER codon 325位点 CG 和 GG 基因型的调整 OR 分别为0.99(95% CI :0.61～1.61)和1.13(95% CI :0.62～2.04);与 GA 相比, PR +331 G/A 位点 GG 基因型的调整 OR 为1.51 (95% CI :0.74～3.07),未发现有增加乳腺癌危险的联合作用(趋势检验: P =0.409 0);与无自然流产史且 ER codon 325位点携带 CC 基因型的妇女相比,有自然流产史且携带 CG 和 GG 基因型的妇女 OR 为3.57(95% CI :1.21～10.52),相加模型检验接近有统计学意义( S =3.06, AP =0.97, u =1.898 1, P =0.058 8).结论: ER codon 325、 PR +331 G/A 单基因多态性可能与乳腺癌发病风险无关, ER codon 325多态性与自然流产史具有增加乳腺癌危险的联合作用趋势.
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我国肝癌发病趋势及展望
原发性肝细胞癌(下称肝癌)是世界上常见的恶性肿瘤之一.据报道,肝癌发病位居全球所有恶性肿瘤发病的第6位,而肝癌死亡则居第3位.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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