肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞外信号调节蛋白激酶/钙激活中性蛋白酶快速通路参与介导17-β雌二醇诱导的人乳腺癌细胞增殖
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)/钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)快速(非基因组)信号通路参与介导170-雌二醉(17 0 -estradiol,E2)诱导人乳腺癌MCF-7细胞的增殖.方法:用E2处理MCF-7细胞,需要时以ERKI/2阻断剂PD98059或CANP特异性抑制剂calpeptin预处AMCF-7细胞,应用MTT法检测MCF-7细胞的增殖改变,FCM法检测细胞周期变化,Western印迹法检测细胞总ERK,p-ERK和CANP小亚基Capn4蛋白的表达水平.结果:10-s mol/L E2作用24 h可使MCF-7细胞显著增殖(P＜0.01),G0/G,期细胞减少,G1/S期转换加速;Calpeptin可显著抑制E2诱导的MCF-7细胞增殖效应(P＜0.01),G0/G1期细胞增多,细胞延缓进入S期.E2可快速(10min)诱导MCF-7细胞p-ERK表达上调并持续16 h (P＜0.01),但对总ERK表达水平无明显影响,PD98059对E2诱导的MCF-7细胞ERK磷酸化具有显著抑制作用(P＜0.01).E2可快速(10 min)刺激MCF-7细胞Capn 4蛋白表达上调(P＜0.01),PD98059或Calpeptin对E2诱导的Capn4蛋白表达均有显著抑制作用(P＜0.01).结论:E2可通过ERK/CANP快速信号通路诱导乳腺癌细胞增殖.
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Akt抑制剂MK2206对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究新型Akt抑制剂MK2206对体外培养的人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:以不同浓度的MK2206作用于人乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞,采用MTT法检测细胞的增殆抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率,Western印迹法检测细胞中caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、bcl-2、bax、磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,T-Akt)蛋白表达水平的变化.结果:0.1、1、10和100 nmol/L MK2206作用细胞24 h后,可明显抑制T47D和MDA-MB-231细胞的增殖和诱导细胞凋亡,其作用随着药物浓度的增加而增强.MK2206可促进乳腺癌细胞中caspase-3和PARP蛋白剪切,上调bax蛋白表达,下调bcl-2和p-Akt蛋白的表达,且均呈剂量依赖性,但对T-Akt表达却无明显影响.结论:MK2206可抑制乳腺癌T47D和MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Akt磷酸化从而阻断P13 K/Akt信号转导途径有关.
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Cdc42基因在非甾体抗炎药抑制乳腺癌细胞丝状伪足形成中的作用
目的:研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)基因在非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)诱导抑制细胞丝状伪足形成中的作用,探究NSAIDs抑制在肿瘤细胞迁移和侵袭过程中可能的信号转导途径.方法:使用环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,Cox-2)选择性抑制剂NS-398处理乳腺癌 MCF-7细胞,同时将针对Cox-2的特异性小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)转染入MCF-7细胞;利用实时荧光定量-PCR和Western印迹法检测NS-398处理组、Cox-2 siRNA干扰组、干扰阴性对照组和空白对照组细胞中Cox-2和Cdc42的mRNA转录水平以及蛋白表达水平;使用微丝绿色荧光探针观察MCF-7细胞的伪足形态;Transwell小室检测MCF-7细胞的体外侵袭能力.结果:乳腺癌MCF-7细胞经NS-398处理后,细胞丝状伪足消失,体外侵袭能力显著下降(P＜0.05);Cox-2 mRNA转录及蛋白表达水平均未见明显改变(P＞0.05),Cdc42 mRNA及总蛋白表达水平也未见明显改变(P＞0.05),但活化态Cdc42含量显著减少(P＜0.05).经siRNA干扰Cox-2表达后,MCF-7细胞的丝状伪足消夫,体外侵袭能力显著下降(P＜0.05),活化态Cdc42含量显著减少(P＜0.05).结论:NSAIDs在体外抑制肿瘤细胞侵袭的作用可能是通过抑制Cox-2活性,使活化态Cdc42含量减少,终抑制细胞丝状伪足形成而实现的.
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A549肺癌细胞球抗凋亡能力及耐药蛋白表达分析
目的:探讨肺腺癌A549细胞来源的肿瘤细胞球对化疗药物的抗凋亡能力及耐药蛋白谷胱苷肽-S-转移酶-π(glutathione-S-transferase-π,GST-π)的表达情况.方法:利用无血清培养法获得A549细胞球,将A549细胞球细胞和原代A549细胞株经顺铂处理后,采用Annexin V -FITC+碘化丙啶(propidium iodie,PI)双染和JC-1染色的免疫荧光法检测2组细胞的凋亡情况.通过Western印迹法及荧光免疫组织化学法测定2组细胞及2组细胞成瘤组织中GST-π蛋自的表达水平.结果:经免疫荧光检测发现,A549细胞的凋亡率明显高于A549细胞球细胞.而A549细胞球细胞及其成瘤组织中GST-π蛋白的表达水平较A549细胞及其成瘤组织的高.结论:采用无血清培养法培养获得A549细胞球细胞的耐药性比A549细胞株高,这可能与细胞球细胞中耐药相关蛋白的高表达有关.
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锰超氧化物歧化酶过表达对食管癌TE-1细胞增殖及移植瘤生长的双向影响
目的:通过体内外实验探讨锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)过量表达对食管癌TE-1细胞增殖的影响.方法:采用病毒感染法将不同剂量构建有MnSOD基因的重组质粒转入食管癌TE-1细胞,建立中、高表达MnSOD的TE-1细胞pLenti6-mMnSOD/TE-1 (TE-1Mm)和pLenti6-hMnSOD/TE-1 (TE-1Mh);采用 RT-PCR法及Western印迹法检测转染MnSOD重组质粒的TE-1细胞中mRNA和蛋白水平的表达变化情况;应用平皿克隆形成实验及FCM法观察细胞增殖、凋亡和周期变化的情况;将MnSOD转染后的TE-1细胞接种到裸鼠皮下检测成瘤及肿瘤牛长情况,采用免疫组织化学和Western印迹法检测移植瘤中MnSOD蛋白的表达水平.结果:建立稳定表达MnSOD蛋白的TE-1细胞株;RT-PCR及Western印迹法检测结果均证实,感染不同剂量的MnSOD重组质粒的TE-1细胞中,MnSOD的表达水平随感染剂量的增加而上升;细胞平皿克隆检测结果提示,TE-1Mm和TE-1Mh细胞的集落形成能力为(23.0士2.7)%和(45.3士4.5)%,分别低于和高于TE-1细胞的(34.7士4.2)%及TE-ln细胞的(33.7士4.7),实验组间比较及与对照组进行比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);Annexin V-PI双染 FCM检测结果显示,TE-1Mm和TE-1Mh细胞的早期细胞凋亡率为(10.6士1.0)%和(1.0士0.1),分别高于和低于对照组TE-1细胞的(2.6士0.2)%和TE-1n细胞的(2.5士0.3)%(P＜0.05);细胞周期检测结果显示,MnSOD过量表达使G,/G,期细胞数在TE-1Mm细胞中增多,而在TE-1Mh细胞中减少,Gz/M期和S期细胞数则在TE-1Mm细胞中减少,在TE-1Mh细胞中增多;与亲本TE-1细胞和感染空载体TE-In细胞相比,TE-1Mm细胞处在增殖期细胞少,而TE-lMh细胞处在增殖期细胞多(P＜0.05).TE-1Mm细胞接种裸鼠后,肿瘤生长慢,体积小,而接种TE-1Mh细胞则相反,肿瘤生长速度明显加快;瘤组织中的MnSOD蛋白的表达水平,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:MnSOD过量表达通过改变细胞周期和凋亡,对食管癌TE-1细胞的增殖和移植瘤的生长均表现为促进和抑制增殖的双向作用.
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丹皮酚对人卵巢癌细胞A2780s增殖的影响
目的:探讨丹皮酚(paeonol,Pae)在体外对人卵巢癌A2780s细胞增殖的影响.方法:将不同浓度的Pae作用于人卵巢癌A2780s细胞,应用MTT法检测Pae对细胞增殖的抑制作用,FCM法检测Pae对细胞周期分布及细胞凋亡率的影响.结果:7.81～250.00 mg/L Pae对A2780s细胞的增殖均有抑制作用,且随着Pae浓度的增加和作用时间的延长,其增殖抑制作用增强.FCM检测结果显示,31.25～250.00 mg/L Pae作用48 h后,G0/G1期和G2/M期细胞比率卜降,S期细胞比率上升;细胞出现凋亡,凋亡率随着Pae浓度的增加而上升.结论:一定浓度的Pae具有抑制人卵巢癌细胞增殖和诱导其凋亡的作用.
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树突状细胞疫苗的制备及其体外诱导细胞毒性T淋巴细胞对宫颈癌CaSki细胞的杀伤作用
目的:制备树突状细胞(dendritic cells,DCs)疫苗并观察其在体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocytes,CTLs)对宫颈癌CaSki细胞的杀伤效应.方法:分离培养小鼠未成熟DCs,FCM检测小鼠未成熟DCs表面标志物CD40、CD86、主要组织相容性复合体-Ⅱ (major histocompatibility complex-11,MHC-11)和CD11c;将己成功构建的携带人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPn 16 E6E7基因的重组腺病毒pAd-E6E7感染体外培养的小鼠未成熟DCs,提取CaSki细胞裂解物负载DCs,制备DC疫苗,激光共聚焦显微镜下观察pAd-E6E7感染的小鼠未成熟DCs绿色荧光蛋白表达,Western印迹法检测E6蛋白的表达:DCs疫苗诱导产生CTLs后与CaSki细胞共培养,CCK8 (cell counting kit8)法检测其对CaSki细胞的杀伤效应.结果:成功分离培养了小鼠未成熟DCs,并制备获得了HPV16E6E7特异性DCs疫苗.DCs疫苗诱导产生的CTLs对CaSki细胞具有杀伤作用,pAd-E6E7感染组对CaSki的杀伤效应明显高于CaSki细胞裂解物负载组及未处311-DCs组(P＜0.05).结论:以携带HPV16E6E7基因的重组腺病毒感染DCs制备基因修饰的DCs疫苗,具有诱导CTLs体外杀伤子宫颈癌CaSki细胞的作用.
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人参皂苷Rg3对小鼠B16黑素瘤细胞侵袭、转移及MMP-9表达的影响
目的:观察人参皂苷Rg3(简称Rg3)对小鼠黑素瘤细胞B16的肺转移、侵袭能力及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨其抗肿瘤转移的作用机制.方法:体内建立小鼠自发肺转移和实体瘤模型,观察腹腔注射不同剂量的Rg3(对照组给予0.9%化钠溶液)后,肺部肿瘤转移灶的数目,并检测实体瘤中MMP-9蛋白的表达情况.采用Boyden小室侵袭实验及免疫细胞化学染色法检测Rg3对肿瘤细胞体处侵袭能力及MMP-9表达的影响.结果:采用不同剂量的Rg3 (0.3,1.0和3.0 mg/kg)治疗后,小鼠肺部转移灶的数目均较少,肿瘤组织中MMP-9的表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在体外,2.5和5.0 μg/mL Rg3治疗组中侵袭穿过人工基膜的B16细胞数目明显少于对照组(P＜0.01),目.5.0 μg/mL Rg3可抑制肿瘤细胞中MMP-9的表达.结论:Rg3能够抑制小鼠黑素瘤细胞的肺转移,其抗肿瘤转移作用可能是通过降低肿瘤细胞中MMP-9的表达水平及细胞侵袭能力来实现的.
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低功率超声空化治疗肿瘤的临床研究
目的:观察低功率超声空化治疗实体瘤的近期和远期疗效及不良反应.方法:53例晚期实体瘤患者随机分为超声空化+化疗组(A组18例)、单纯化疗组(B组18例)和单纯超声空化治疗组(C组17例).超声空化治疗为每周治疗5 d,1次//d,共治疗2周;或每周治疗3 d,1次//d,共治疗3周.可同时进行化疗和超声空化治疗.结果:53例患者均可评价疗效和不良反应.A组中完全缓解1例、部分缓解6例、疾病稳定9例,临床获益率为88.8996 (16/18);B组中无完全缓解患者、部分缓解4例、疾病稳定7例,临床获益率为61.1196 (11/18):两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).C组中无完全缓解患者、部分缓解4例、疾病稳定6例,临床获益率为58.8296(10/17).A,B和C组的生活质量改善率分别为83.3396,55.56%和58.82%.A,B和C组的1年生存率分别为66.6796,44.44%和41.1896,2年生存率分别为38.89%,16.67%和17.65%.A组与B组和C组的1和2年生存率差异均有统计学意义(P＜0.05);B组和C组的1和2年生存率差异无统计学意义(P＞0.05).超声空化治疗无血液学不良反应,主要不良反应为局部疼痛和发热,可自行缓解.结论:超声空化治疗晚期实体瘤的有效率较高,不良反应可以耐受,能够改善患者的生活质量.
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非小细胞肺癌62例脑转移行全脑放射治疗联合立体定向放射治疗的疗效及预后因素分析
目的:评估全脑放射治疗联合立体定向放射治疗非小细胞肺癌合并脑转移瘤患者的生存率和肿瘤局部控制率,以及影响生存率的预后因素.方法:回顾性分析62例接受全脑联合立体定向放射治疗的非小细胞肺癌合并1-3个脑转移瘤患者的临床资料,评估生存率,并进行生存相关因索的单因素和多因素分析.结果:62例患者的中位生存期为16个月(95%可信区间为11.27-20.73).多因素分析结果显示,年龄、病理类型、病灶部位、病灶放射总剂量及全脑放射治疗后接受生物靶向治疗是影响患者生存率的独立预后因素.全组患者的中位肿瘤局部控制时间为20个月(95%可信区间为18.21^22.45),6个月、1年和2年的肿瘤局部控制率分别为96.6%、82.5%和48.9%.全组患者未发现放射治疗相关致死性病例.治疗后1个月,健康相关生活质量评分较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:年龄、病理类型、病灶部位、病灶放射总剂量及全脑放射治疗后接受生物靶向治疗是影响患者生存率的独立预后因素.对非小细胞肺癌合并1～3个脑转移瘤的患者,有选择地进行全脑放疗联合立体定向放射治疗是安全而有效的.
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宫颈细胞学诊断低度鳞状上皮内病变不除外高度鳞状上皮内病变的临床意义
目的:对宫颈细胞学诊断为低度鳞状上皮内病变不除外高度鳞状上皮内病变(low-grade squamousintraepithelial lesion,cannot exclude high-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL-H)与TB S-2001系统中的LSIL、非典型鳞状细胞不除外高度病变(atypical squamous cells,cannot rule out a high grade lesion,ASC-H)和高度鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)的组织病理学结果进行比较,评估LSIL-H的临床风险.方法:对细胞学诊断异常标本即末明确意义的非典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cellsof undetermined significance,ASC-US)、LSIL、ASC-H和 HSIL,采用盲法重新进行回顾性诊断,分级为ASC-US、LSIL、LSIL-H、ASC-H和HSIL.同时追踪组织病理学诊断结果,并分析高危型人乳头瘤病毒(high risk-HPV)阳性率.结果:总共49 000例被纳入分析.重新诊断后,LSIL-H有88例(88/49 000,0.17%).重新分级诊断前,LSIL-H在各异常分级中所占的比例分别为:ASC-US为19.32% (17/88)、LSIL为43.18% (38/88)、ASC-H为34.09% (30/88)、HSIL为3.41% (3/88).LSIL-H罹患高度病变CIN2/ 3的概率要高于LSIL,两者相比差异有统计学意义(P＜0.01),但均低于HSIL (P＜0.01).LSIL-H与ASC-H的CIN2/ 3患病率相当(分别为39.47%和38.46%),差异无统计学意义.结论:LSIL-H组织病理学结果证实,其与高度病变之间的关系与ASC-H相近,建议采用与ASC-H同样的方法对这类患者进行临床管理.
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半乳糖凝集素-3在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的:探讨半乳糖凝集素-3 (galectin-3,Gal-3)在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义.方法:采用组织芯片和免疫组织化学法,半定量检测174例接受根治性手术治疗的I～Ⅱ期子宫颈癌患者肿瘤组织中Gal-3蛋白的表达情况,并分析其与患者临床病理特征、治疗效果及预后的关系.结果:宫颈癌组织中Gal-3的表达阳性率为54.0% (94/174).Gal-3蛋白阳性表达与非鳞癌(P=0.006)、淋巴血管间隙侵犯(P=0.048)、深肌层浸润(P=0.001)以及盆腔淋巴结转移(P＜0.001)均显著相关,并且是预测盆腔淋巴结转移的独立危险因素之一.而FIGO分期晚(P＜0.001)、淋巴血管间隙侵犯(P=0.013)、宫旁浸润(P=0.015)、盆腔淋巴结转移(P＜0.001)和Gal-3阳性表达(P=0.013)的患者总生存率较低.术前放疗后,Gal-3蛋白表达增加的患者局部肿瘤缓解率(39.7%)显著低于 Gal-3表达降低或不变的患者(70.0%).结论:Gal-3蛋自的阳性表达与宫颈癌患者盆腔淋巴结转移及预后差有关.Gal-3蛋白的表达增加可能导致肿瘤对放疗产生耐受.
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PCNA和EMMPRIN在食管鳞癌中的表达及其临床意义
目的:探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测PCNA和EMMPRIN在食管鳞癌组织和正常食管上皮组织中的表达水平,并结合临床病理资料进行统计学分析.结果:PCNA在食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的表达率分别为61.25%和23.7596,EMMPRIN蛋白在食管鳞癌组织和癌旁正常组织中的表达率分别为57.5%和25.0%,差异均具有统计学意义(P=0.000).PCNA和EMMPRIN蛋白的表达与食管鳞癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、分化程度及患者生存时间有显著相关性(P＜0.05).PCNA和EMMPRIN高表达的食管鳞癌患者预后较差.结论:PCNA和EMMPRIN蛋白的表达与食管鳞癌的临床病理学特征密切相关,在食管鳞癌的发生、发展和淋巴结转移中发挥了定的作用.
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可弯曲内科胸腔镜在恶性胸腔积液中的诊断价值
目的:评估可弯曲内科胸腔镜在恶性胸腔积液诊断中的应川价值.方法:对2007年10月-2010年6月的32例恶性胸腔积液患者行可弯曲内科胸腔镜检查的结果进行回顾性分析.所有患者在行内科胸腔镜检查前,其胸腔积液常规、生化、微生物学及细胞学等实验室检查均未能明确病因.结果:32例恶性胸腔积液患者中肺癌28例(腺癌22例、低分化癌6例),淋巴瘤2例,恶性胸膜间皮瘤2例.术后发热1例,未发生其他严重不良事件.结论:可弯曲内科胸腔镜是一种操作简便、安全而有效的诊断方法.对经其他常规检查无法明确诊断,且临床不能排除恶性胸腔积液时,应及时行内科胸腔镜检查以明确诊断.
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Hedgehog信号通路与肿瘤侵袭转移作用的研究进展
Hedgehog家族蛋白是胚胎发育中的重要形态发生素,Hedgehog信号通路的不恰当地激活可引起多种肿瘤的发生.近年来,有关Hedgehog信号通路的研究取得了较大的进展,对其在肿瘤的发生、发展中的作用有了新的认识.有证据显示,Hedgehog信号通路参与肿瘤的侵袭和转移.本文就Hedgehog信号通路促进肿瘤侵袭转移、分子调控和可能参一与的信号途径作一系统的综述,以期为潜在依赖Hedgehog信号通路的肿瘤治疗策略提供一些新的思路.
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晚期癌症患者生存期的预测
晚期癌症患者的生存期预测在姑息医学的研究与实践中具有重要地位.完整的预测过程包括生存期预测与信息沟通两部分.临床预测和统计学预测工具是主要的生存期预测方法.本文通过对晚期癌症患者生存期的影响因素、主要预测方法及沟通技巧进行综述,以期对今后开展相关研究、治疗决策选择以及提高患者生活质量提供有益的借鉴与帮助.
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Myc相关微型RNA在肿瘤中的研究进展
Myc家族是重要的癌基因家族.在多种肿瘤中Myc被激活,能够调控具有抑癌或促癌作用的微型RNA(microRNAs,miRNAs),或者被调控.Myc与其相关miRNAs之间复杂的调控网络,对肿瘤的发生和发展有着举足轻重的作用.同时这种调控网络在干细胞相关研究中也得到证实,这又为肿瘤干细胞的研究提供了一条新的线索.本文从抑癌、促癌作用以及肿瘤干细胞相关研究3个方面,综述了Myc与其相关miRNA,.的研究进展.
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Hedgehog信号通路及其抑制物在抗肿瘤治疗中的研究进展
目的:Hedgehog信号通路不仅与胚胎的发育、组织的形成、成人组织再生及修复相关,同时己被证实与多种肿瘤细胞的形成、生长和转移具有相关性.当该信号通路异常激活时,会引起肿瘤的发生和发展.因此,对多种肿瘤中Hedgehog信号通路的了解,将有助于针对其特异性治疗药物的研发和应用.目前,第一个针对Hedgehog信号通路的小分子抑制剂GDC-0449已进入临床试验阶段,并显示了良好的临床疗效.本文就此途径与肿瘤的关系及在肿瘤治疗中的应用进行综述.
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以5号染色体三体为唯-异常的急性淋巴细胞白血病2例的病例报道附文献复习
5号染色体三体作为唯一核型异常在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)中相当少见.该种病例由Sandberg等[[I)于1988年首次报道,迄今文献累计16例,国内尚无相关文献报道.现将由本院收治的2例以5号染色体三体为唯一核型异常的ALL病例报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
