肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨形态发生蛋白-2促进人肺癌细胞上皮-间质样转化及机制的研究
目的:研究骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)对肺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其可能的分子作用机制.方法:用不同质量浓度的BMP-2(10、50和100 μg/mL)处理人肺腺癌A549细胞24 h,采用免疫组织化学法检测A549细胞中上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达水平的变化,蛋白质印迹法检测A549细胞中E-cad、间质细胞标志物波形蛋白(vimentin)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)表达的变化;分别采用划痕实验和Matrigel基质胶小室法检测对A549细胞迁移及侵袭能力的影响;FCM法检测细胞凋亡的变化.随后,通过p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路抑制剂SB203580联合BMP-2(100μg/mL)作用于A549细胞,检测p38 MAPK信号通路阻断后对上述A549细胞EMT、迁移和侵袭能力及凋亡的影响.结果:BMP-2呈浓度依赖性降低A549细胞中E-cad蛋白的表达,并促进间质标志物vimentin蛋白及MMP-2蛋白表达的增加;A549细胞在BMP-2(100 μg/mL)刺激下划痕愈合率明显高于空白对照组(P＜0.05),穿过小室膜的细胞数显著增多(P＜0.05),细胞的早期凋亡率降低(P＜0.05).SB203580能部分抑制BMP-2诱导的A549细胞中E-cad表达的降低(P =0.039),以及vimentin和MMP-2蛋白表达的增高 (P=0.023和P=0.040);BMP-2联合SB203580作用下A549细胞划痕愈合率较BMP-2单药组降低(P=0.029),穿过小室滤膜的细胞数较BMP-2单药组明显减少(P=0.009),细胞的早期凋亡率较BMP-2单药组增加(P=0.046).结论:BMP-2能够在体外促进肺腺癌A549细胞发生EMT,抑制细胞的早期凋亡,并促进细胞的迁移和侵袭,这一过程与p38MAPK信号通路的激活有关.
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人牙周膜干细胞条件培养液对舌癌Tca-8113细胞增殖及迁移能力的影响
目的:探讨人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)条件培养液(conditioned medium,CM)对舌癌Tca-8113细胞增殖及迁移能力的影响.方法:从健康成人牙周膜组织中分离并培养hPDLSCs.第3代hPDLSCs融合达80％时更换为无血清培养液,继续培养24 h后收集上清液,即获得hPDLSCs-CM.舌癌Tca-8113细胞分别在常规培养液(对照组)和含50％ hPDLSCs-CM的培养液(CM处理组)中培养,然后采用MTT法检测细胞增殖活性,FCM法分析细胞周期变化,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力的变化.结果:分离培养的hPDLSCs表达干细胞标志蛋白Stro-1和CD146,且具有明显的克隆形成及多向分化能力.将hPDLSCs-CM与舌癌Tca-8113细胞共培养至第3、5和7天时,CM处理组的细胞增殖活性均高于未处理对照组(P＜0.01).培养至第4天时,CM处理组的细胞增殖指数(proliferative index,PI)较对照组明显升高(P＜0.01).培养24 h后,CM处理组穿膜细胞数明显高于对照组(P＜0.01).结论:hPDLSCs-CM可以促进舌癌Tca-8113细胞增殖,并增强该细胞的迁移能力.
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PPFP基因转染人正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1前后的蛋白质组学研究
目的:采用蛋白质组学技术检测转染致瘤基因PPFP前后人正常甲状腺Nthy-ori 3-1细胞中蛋白质组分的改变,筛选PPFP基因调控的蛋白,以期为寻找甲状腺滤泡状癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)的标志性蛋白或新的药物靶标蛋白提供线索.方法:收集Nthy-ori 3-1、Nthy-ori 3-1vector和Nthy-ori 3-1PPFP细胞,提取细胞总蛋白,采用二维凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)制备3组细胞的总蛋白2-DE图谱;应用PDQuest软件对2-DE图谱进行比较分析,寻找差异表达的蛋白质点;采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption-ionization time-of-flight tandem mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析技术对这些差异表达的蛋白质进行鉴定,并选取其中MALDI-TOF-MS鉴定分数较高、覆盖率较大且认为与FTC发生和发展关系较为密切的5种蛋白[prohibitin、半乳糖凝集素1(galectin-1)、细胞角蛋白8(cytokeratin 8)、cytokeratin 19和热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)]作为验证对象,采用蛋白质印迹法检测各蛋白在3组细胞中的表达水平.结果:采用2-DE技术建立了Nthy-ori 3-1、Nthy-ori 3-1vector和Nthy-ori 3-1PPFP3组细胞的2-DE图谱.应用PDQuest软件分析发现,Nthy-ori 3-1PPFP细胞与亲本Nthy-ori 3-1细胞及空载体Nthy-ori3-1vector细胞中差异在2倍以上的蛋白质斑点有38个,采用MALDI-TOF-MS质谱分析技术结合数据库搜索,共鉴定出了28个差异蛋白质点.Nthy-ori 3-1PPFP细胞与2个对照组相比,表达上调的点有19个,表达下调的点有9个.蛋白质印迹法检测结果与蛋白质组学研究结果完全一致.结论:PPFP基因转染Nthy-ori 3-1细胞后共筛选获得28个差异表达的蛋白,这些差异表达的蛋白可能是PPFP基因调控的蛋白,为进一步阐明FTC发生和发展的分子机制奠定了基础.
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组织因子对胃癌细胞生物学行为的影响
目的:探讨组织因子(tissue factor,TF)对胃癌SGC7901和MKN45细胞生物学行为的影响.方法:分别构建反义表达TF和正义表达TF的重组载体pcDNA3.1-antisense TF和pcDNA3.1-sense TF,采用脂质体转染法转入高表达TF的胃癌SGC7901细胞和不表达TF的MKN45细胞中.分别采用MTT法、FCM法及Transwell小室法,观察抑制或过表达TF对胃癌细胞生长、细胞周期分布及侵袭能力的影响.结果:转染反义表达TF的重组载体后,SGC7901细胞中TF的表达被抑制,与亲本细胞及转染空载体细胞相比,细胞增殖能力明显下降(P＜0.05),增殖指数(proliferation index,PI)由亲本细胞的0.357下降至0.286,同时穿过人工基质胶的细胞数目明显减少(P＜0.01);而不表达TF的MKN45细胞转染了正义表达TF的重组载体后,与亲本细胞和转染空载体细胞相比,其增殖能力明显增高(P＜0.05),PI值由亲本细胞的0.277上升至0.366,同时细胞的侵袭能力明显增加(P＜0.01).结论:TF可能是一种与胃癌细胞增殖和侵袭相关的调控因子.
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miR-19a对非小细胞肺癌细胞组织因子的调控作用及细胞增殖的影响
目的:探讨微小RNA (microRNA,miRNA,miR)-19a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) PC9细胞组织因子(tissue factor,TF)的调控作用及细胞增殖的影响.方法:将hsa-miR-19a模拟物(hsa-miR-19a-mimic)、hsa-miR-19a抑制物(hsa-miR-19a-inhibitor)、hsa-miR阴性对照(hsa-miR-negative control,hsa-miR-NC)分别瞬时转染PC9细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR-19a的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞的增殖情况,FCM法检测细胞周期的变化.利用生物信息学软件预测miR-19a的靶基因,通过荧光素酶报告基因检测系统和蛋白质印迹法对预测的潜在靶基因进行验证.结果:Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显高于空白对照组(只加脂质体)和阴性对照组(P＜0.01),而hsa-miR-19a-inhibitor转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05).转染hsa-miR-19a-mimic可抑制PC9细胞的增殖,而转染hsa-miR-19a-inhibitor可促进PC9细胞的增殖(P＜0.05).Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞被阻滞于G0/G1期,而hsa-miR-19a-inhibitor转染组G2/M期细胞所占比例增加(P＜0.01).荧光素酶报告基因检测提示,TF基因受miR-19a负调控.Hsa-miR-19a-mimic转染组TF蛋白的表达水平低于空白对照组和阴性对照组,hsa-miR-19a-inhibitor转染组则相反(P＜0.01).结论:miR-19a可以调控TF的表达并抑制PC9细胞的体外增殖.
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体外模拟乳腺脂肪微环境中过表达BMP9对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制探讨
目的:采用体外共培养技术模拟乳腺脂肪微环境,研究人骨形态发生蛋白9 (bone morphogenetic protein 9,BMP9)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:将重组腺病毒Ad-BMP9(以Ad-GFP作为对照)导入MDA-MB-231细胞中,构建MDA-MB-231/Ad-BMP9重组细胞,再与前体脂肪细胞3T3-L1在Transwell共培养体系中间接共培养3d.荧光显微镜下观察共培养体系中重组腺病毒Ad-BMP9在MDA-MB-231细胞中的感染效率,并通过RT-PCR和蛋白质印迹法验证BMP9在共培养体系的MDA-MB-231细胞中成功过表达.然后,分别采用MTT法、FCM法、划痕愈合实验和Transwell迁移实验检测MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的变化;蛋白质印迹法检测共培养的2种细胞中增殖和转移相关因子瘦素(leptin)的表达水平变化;细胞免疫荧光法和蛋白质印迹法分别检测MDA-MB-231细胞中leptin受体OB-R及leptin信号通路关键分子的表达水平变化.结果:荧光显微镜下观察到重组腺病毒Ad-BMP9在共培养体系的MDA-MB-231细胞中感染效率为70％左右,且BMP9在共培养体系的MDA-MB-231细胞中成功过表达(P＜0.05).在模拟乳腺脂肪微环境的共培养体系中过表达BMP9后,乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移受到明显抑制(P＜0.05),并且细胞周期阻滞于G2/M期(P＜0.001).过表达BMP9后,前体脂肪细胞3T3-L1中leptin表达显著下调(P＜0.05),而MDA-MB-231细胞中磷酸化的STAT3 (phosphorylated STAT3,p-STAT3)和磷酸化的ERK1/2 (phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)水平均明显下调(均P＜0.05).结论:模拟乳腺脂肪微环境的共培养体系中,BMP9过表达可以调节乳腺癌细胞与前体脂肪细胞的相互作用,抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,且该抑制作用可能与leptin经典信号通路有关.
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食管鳞癌中RASSF5基因不同转录本的表达及其甲基化状态
目的:探讨Ras相关区域家族5(Ras-association domain family 5,RASSF5)基因不同转录本在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其甲基化状态.方法:应用RT-PCR法检测49例食管鳞癌组织及其癌旁正常组织中RASSF5基因不同转录本mRNA的表达及DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-aza-dC)处理前后食管癌细胞TE1、TE13、T.Tn和Ec109中RASSF5A mRNA的表达;应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测49例食管鳞癌组织及其癌旁正常组织和5-aza-dC处理前后食管癌细胞中RASSF5A甲基化状态,应用免疫组织化学法检测49例食管鳞癌组织及其癌旁正常组织中RASSF5A蛋白的表达.结果:RASSF5A转录本是在食管鳞状上皮中表达的主要转录本.经5-aza-dC处理后,TE1、TE13、T.Tn和Ec109细胞中RASSF5A mRNA的表达水平均上调(P＜0.05); TE1细胞中RASSF5A基因甲基化程度降低,非甲基化程度增加,TE13、T.Tn和Ec109细胞中RASSF5A基因均表现为非甲基化状态.食管鳞癌组织中RASSF5A mRNA的表达水平明显低于癌旁正常组织(P＜0.01),其蛋白的阳性表达率(26.5％,13/49)也显著低于癌旁正常组织(75.5％,37/49) (P＜0.01).食管鳞癌组织中RASSF5A基因启动子区的甲基化率(55.1％,27/49)显著高于癌旁正常组织(28.6％,14/49) (P＜0.05),并与淋巴结转移和肿瘤组织的分化程度有关(P＜0.01).结论:食管鳞状上皮组织中RASSF5的主要转录本可能是RASSF5A,RASSF5A基因启动子区异常高甲基化导致的基因沉默可能与食管鳞癌的发生、转移及恶性进程有关.
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手足部骨肉瘤的临床特征及预后分析
目的:比较手足部骨肉瘤患者与四肢长骨骨肉瘤患者的临床特征和预后.方法:回顾性分析2002年1月-2012年1月收治的20例手足部骨肉瘤患者和40例四肢长骨骨肉瘤患者的临床资料,并进行随访,随访时间为10～80个月.比较手足部骨肉瘤患者和四肢长骨骨肉瘤患者的年龄、性别、新辅助化疗、病理类型、保肢率、除肺以外的其他部位的远处转移率、局部复发率和肺转移率,以及出现局部复发和肺转移的时间差异.应用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果:两组患者的性别、除肺以外的其他部位的远处转移率、保肢率、局部复发率和肺转移率的差异均无统计学意义(P＞0.05).手足部骨肉瘤患者发病年龄＞ 20岁的比例(P＜0.001)、未行新辅助化疗的比例(P=0.006)以及特殊病理类型骨肉瘤所占的比例(P=0.021)均高于四肢长骨骨肉瘤患者;手足部骨肉瘤患者出现局部复发的时间(P=0.002)和肺转移的时间(P=0.009)均较四肢长骨骨肉瘤患者的长.手足部骨肉瘤患者的中位生存时间为66.0个月(95％的可信区间为55.1～76.9个月),四肢长骨骨肉瘤患者的中位生存时间为46.0个月(95％的可信区间为25.4～66.6个月),前者的生存时间明显长于后者(P=0.044).结论:手足部骨肉瘤患者的临床特征有异于四肢长骨骨肉瘤患者,且前者的预后优于后者.
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贲门腺癌中Caveolin-1基因的甲基化状态及其与β-catenin异位表达的关系
目的:检测贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中Wnt通路相关因子Caveolin-1基因的甲基化状态,探讨该基因甲基化对其mRNA、蛋白表达及Wnt通路中心因子β-catenin异位表达的影响.方法:采用甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)法检测138例贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中Caveolin-1基因的甲基化状态,并进一步分析基因甲基化与患者临床病理特征之间的关系;采用RT-PCR法检测贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中Caveolin-1 mRNA表达情况,应用免疫组织化学法检测Caveolin-1及β-catenin蛋白的表达情况,并进一步应用Spearman等级相关分析法分析Caveolin-1基因甲基化与Caveolin-1 mRNA、蛋白表达以及β-catenin蛋白异位表达的相关性.结果:在贲门腺癌组织中,Caveolin-1基因的甲基化率为26.1％ (36/138),明显高于癌旁非肿瘤组织(P＜0.01);癌组织中Caveolin-1基因的高甲基化与肿瘤患者的淋巴结转移、上消化管肿瘤(upper gastrointestinal cancers,UGIC)家族史以及肿瘤组织的病理分级有关(P＜0.05),而与临床分期无关(P＞0.05);癌组织中Caveolin-1 mRNA及蛋白的阳性表达率分别为48.6％和32.6％,均明显低于癌旁非肿瘤组织(P＜0.01).癌及癌旁组织中β-catenin蛋白的异位表达率分别为87.7％和39.9％,差异有统计学意义(P＜0.01).癌组织中Caveolin-1mRNA及其蛋白表达和β-catenin蛋白的异位表达均与Caveolin-1基因的甲基化状态明显相关(P＜0.05).结论:CpG岛甲基化是Caveolin-1基因表达下调的机制之一.Caveolin-1基因甲基化可能通过激活Wnt/β-catenin 信号转导通路,在贲门腺癌的发生中发挥着重要的作用.
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放疗联合替吉奥同期化疗治疗老年食管癌的初步疗效观察
目的:分析老年食管癌患者接受放疗联合替吉奥同期化疗的疗效、不良反应和预后.方法:2011年7月-2014年7月,46例接受放疗联合替吉奥同期化疗的老年食管癌患者(年龄≥70岁)符合病例入组标准.观察同期放化疗的疗效和不良反应.采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果:所有46例患者均完成放疗联合替吉奥同期化疗.全组患者的食管内镜下原发肿瘤病灶完全缓解率为60.9％ (28/46),总有效率(完全缓解+部分缓解+疾病稳定)为93.5％ (43/46);按照实体瘤疗效评价标准,全组患者的原发肿瘤病灶完全缓解率为41.3％ (19/46),客观缓解率为93.5％ (43/46).46例患者的中位生存期为23.0个月(95％可信区间:21.1～24.9个月),中位无进展生存期为18.0个月(95％可信区间:14.9～21.1),1年和2年生存率分别为88.3％和45.3％.结论:老年食管癌患者接受放疗联合替吉奥同期化疗的近期疗效和耐受性均较好,不良反应轻微.替吉奥单药口服可作为局部进展期老年食管癌患者同期放化疗的治疗选择.
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新辅助放化疗与新辅助放疗治疗Ⅱ～Ⅲ期直肠癌疗效和安全性的比较:Meta分析
目的:评价新辅助放化疗与新辅助放疗治疗Ⅱ～Ⅲ期直肠癌的有效性和安全性.方法:计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、万方数据库和中文科技期刊数据库,筛选有关新辅助放疗(包括新辅助短程放疗)与以氟尿嘧啶为基础的新辅助放化疗治疗Ⅱ～Ⅲ期直肠癌的随机对照试验,评价文献质量,并提取资料,应用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果:终纳入6项符合纳入标准的随机对照试验,共有2 602例患者.Meta分析结果显示,新辅助放化疗组的手术根治性切除率(比值比=1.62,95％可信区间:1.14～2.30,P=0.008)和完全性病理缓解率(比值比=3.17,95％可信区间:2.28～4.40,P＜0.000 01)均明显高于新辅助放疗组,5年局部复发率明显低于新辅助放疗组(比值比=0.51,95％可信区间:0.39～0.67,P＜0.000 01),而不良反应(3～4级)发生率(比值比=2.66,95％可信区间:1.29～5.46,P=0.008)明显高于新辅助放疗组.其中,与新辅助短程放疗组相比,新辅助放化疗组的手术根治性切除率(比值比=2.40,95％可信区间:1.25～4.63,P=0.009)和完全性病理缓解率(比值比=4.28,95％ CI:1.72～10.68,P=0.002)也明显较高.新辅助放化疗组与新辅助放疗组的2、3和5年生存率均无明显差异(P＞0.05).结论:与新辅助放疗相比,新辅助放化疗能够提高Ⅱ～Ⅲ期直肠癌患者的手术根治性切除率和完全性病理缓解率,并且能够降低局部复发率,但严重不良反应发生率较高.
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微RNA-203b基因在食管鳞癌中的表达及其甲基化状态分析
目的:检测微RNA-203b(microRNA-203b,miR-203b)基因在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其甲基化状态,探讨miR-203b基因在ESCC发生和发展中的作用.方法:应用实时荧光定量PCR法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-aza-dC) 处理前后食管癌细胞系(TE1、TE13、YES-2、EC109和T.TN)和54例ESCC及其癌旁正常组织中miR-203b基因的表达水平.应用甲基化特异性PCR法检测5-aza-dC处理前后5种食管癌细胞系和83例ESCC及其癌旁正常组织中miR-203b基因的甲基化状态.统计学分析ESCC组织中miR-203b基因表达水平和甲基化状态与患者临床病理特征的关系,以及miR-203b基因表达水平与其甲基化状态的相关性.结果:未经5-aza-dC处理的5种食管癌细胞系中miR-203b基因的表达水平均相对较低,同时表现为高甲基化状态;经5-aza-dC处理后,食管癌细胞系中miR-203b基因的表达水平均升高(P＜0.05),同时甲基化程度均降低(P＜0.05).miR-203b基因在ESCC组织中的表达水平明显低于癌旁正常组织(P＜0.05),并与肿瘤组织的分化程度密切相关(P＜0.05).ESCC组织中miR-203b基因的启动子区甲基化率明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),并与肿瘤组织的分化程度密切相关(P＜0.05).发生miR-203b基因甲基化的ESCC组织中miR-203b基因的表达水平明显低于未发生甲基化的ESCC组织(P＜0.05).结论:miR-203b基因在ESCC中异常低表达,可能与ESCC的发生和发展密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致miR-203b基因沉默的机制之一.
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耐药基因表达与骨肉瘤复发的关系
目的:探讨骨肉瘤亲本细胞Saos-2、骨肉瘤甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)耐药细胞Saos-2/MTX4和骨肉瘤组织耐药基因的表达及其与骨肉瘤复发之间的关系.方法:应用免疫细胞化学法检测亲代骨肉瘤细胞Saos-2和MTX耐药骨肉瘤细胞Saos-2/MTX4中二氢叶酸还原酶(dihydrofolate reductase,DHFR)、还原性叶酸载体(reduced folate carrier,RFC)、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)的表达.应用免疫组织化学法检测85例骨肉瘤组织中DHFR、RFC、P-gp和BCRP的表达,并分析其与骨肉瘤复发之间的关系.结果:EGFR和VEGFR在Saos-2与Saos-2/MTX4细胞中的表达,差异无统计学意义(P＞0.05); Saos-2/MTX4细胞中DHFR、P-gp和BCRP的表达水平均高于Saos-2细胞,差异有统计学意义(P＜0.01); Saos-2/MTX4细胞中RFC的表达水平低于Saos-2细胞,差异有统计学意义(P＜0.01).45例(52.94％)患者骨肉瘤组织为DHFR阳性,其中21例(46.67％)发生复发;40例(47.06％)患者骨肉瘤组织为DHFR阴性,其中6例(15.00％)发生复发,2组复发率之间的差异有统计学意义(P＜0.05);在RFC、P-gp和BCRP阳性与阴性组之间,复发率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:DHFR阳性表达的骨肉瘤患者复发率高于DHFR阴性组,RFC、P-gp和BCRP的表达与骨肉瘤复发率无关.
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卵巢癌相关转移基因的研究进展
卵巢癌是死亡率较高的妇科恶性肿瘤,大部分患者就诊时已是晚期.卵巢癌的侵袭和转移是患者死亡的主要原因之一,其发生过程复杂,涉及多个基因和多个因素的综合参与.近年来,随着对肿瘤转移研究的深入,发现许多肿瘤转移相关基因在卵巢癌的侵袭和转移中具有重要作用.本文就肿瘤转移相关基因果蝇zeste基因增强子人类同源物2 (enhancer of zeste homolog 2,EZH2)、基质金属蛋白酶2(metrix metalloproteinases-2,MMP-2)、结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)、高迁移率族蛋白A2 (high mobility group A2,HMGA2)在卵巢癌侵袭和转移过程中的研究进展作一综述.
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脂肪酸代谢与肿瘤靶向治疗新途径
脂肪酸从头合成的增强是肿瘤细胞具有标志性的代谢异常之一.从头合成是肿瘤细胞获得脂肪酸的主要途径,并参与肿瘤细胞转化、增殖和迁移的各个方面.因此,脂肪酸合成通路的相关酶成为合理的抗肿瘤治疗靶点.然而,近的研究发现,抑制肿瘤细胞内源性脂肪酸合成而产生的抗肿瘤作用,可被添加外源性脂肪酸所逆转.此外,大量摄入膳食脂肪是导致某些肿瘤进展及预后不良的潜在危险因素.因此,除了从头合成途径产生的脂肪酸,某些肿瘤细胞还可以利用脂肪分解途径产生的脂肪酸来维持自身的增殖和存活.脂肪分解产生的脂肪酸可能是肿瘤细胞获得脂肪酸的另一来源,脂肪分解途径将为抗肿瘤治疗提供新的靶点.本文就目前对肿瘤细胞脂代谢变化的认识进行综述,探索靶向脂代谢通路的抗肿瘤治疗的新理论和新方向.
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卵泡刺激素受体及其靶向药物的研究进展
卵泡刺激素受体(follicle stimulating hormone receptor,FSHR)是一种G蛋白偶联受体,仅在哺乳动物生殖系统中痕量表达.新近研究发现,FSHR在多种肿瘤(如前列腺癌、乳腺癌、肝癌和肾癌等)的血管内皮上高度表达,并在疾病的发展进程中发挥重要作用.因此,FSHR是肿瘤诊治的一个潜在的靶点.开发FSHR靶向药物将有利于肿瘤的诊断、靶向治疗及个体化方案的选择和预后的判定.本文就FSHR及其特异性配体的研究进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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