肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人结肠癌SW620细胞表面抗原CD133的表达具有可塑性
目的:探讨CD133抗原在人结肠癌细胞SW620中表达是否具有可塑性.方法:对SW620细胞进行流式细胞活化荧光分析,分选出CD133 -和CD133+细胞亚群.对这2种亚群细胞进行单层培养传代、悬吊法三维球培养及无糖或无血清培养液培养后,应用免疫染色与荧光定量PCR法检测CD133表达变化.结果:结肠癌SW620细胞中存在CD133-与CD133+两种亚群.分选后的CD133-与CD133+亚群细胞在单层培养时CD133表达无明显变化;在三维球培养时,CD133-亚群细胞中出现明显的CD133抗原及mRNA表达(P<0.05);而在无血清培养时,CD133-与CD133+两亚群细胞的CD133表达无变化;在无糖培养时,CD133-亚群细胞中出现CD133阳性表达.结论:人结肠癌SW620细胞中表面抗原CD133表达具有可塑性,可受不同培养条件的调节.
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99m锝-甲氧基异丁基异腈在人肺癌细胞中的摄取与肺癌细胞耐药间的关系及二氯乙酸盐对肺癌细胞耐药的影响
目的:探讨99m锝一甲氧基异丁基异腈(technetium-99m methoxyisobutylisonitrile,99mTc-MIBI)在人肺腺癌细胞株A549及其紫杉醇耐药株A549/taxol中的摄取与肺癌耐药之间的关系,以及二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)对A549和A549/taxol细胞耐药的影响.方法:用CCK-8法检测不同浓度DCA对A549/taxol细胞生长的影响以及不同浓度紫杉醇单独或联合DCA(10 mmol/L)对A549和A549/taxol细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值.Y计数器检测DCA(10 mmol/L)作用后A549和A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除情况.结果:DCA≤10 mmol/L时,对A549/taxol细胞无明显毒性作用.紫杉醇对A549/taxol细胞的IC50值明显高于对A549细胞(P<0.01);与紫杉醇单独作用组比较,A549/taxol细胞紫杉醇联合DCA组的IC50值下降(P<0.01).A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除率高于A549细胞(P<0.01),DCA处理后可使A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除率下降(P<0.05);DCA并不影响A549细胞对99mTc-MIBI的清除率.结论:低毒浓度DCA可有效逆转A549/taxol细胞对紫杉醇的耐药,99mTc-MIBI的清除率可用于检测A549/taxol细胞的耐药情况.
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shRNA Notch2对人脑胶质瘤细胞株U251生长及凋亡的影响
目的:探讨稳定转染基因Notch2短发夹状RNA (short hairpin RNA,shRNA) 对胶质瘤细胞株U251生长、增殖和凋亡的影响.方法:采用脂质体法将构建插入Notch2-shRNA和无意义shRNA(Negative-shRNA)的重组表达质粒分别转染人脑胶质瘤U251细胞,建立稳定长效转染的细胞株;应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Notch2-shRNA对U251细胞中Notch2表达的影响及相关蛋白表达的变化;MTT法检测其细胞增殖的影响;FCM法检测细胞凋亡率和细胞周期.结果:稳定转染Notch2-shRNA后,U215细胞中Notch2 mRNA和蛋白的表达明显受到抑制;干扰组细胞从第5天开始增殖明显降低(Ρ<0.05);干扰组细胞的凋亡率为(15.14±4.26)%,明显高于Negative-shRNA组的(2.70±1.45)%和未转染组的(2,10±1.72)%(P<0.05);Notch2-shRNA干扰组细胞S期细胞所占百分比为(23.1±3.4)%,明显低于转染Negative-shRNA组的(41.2±6.9)%和未转染组的(53.2±7.8)%(p<0.01),而干扰组G1期细胞所占百分率为(51.8±3.9)%,显著高于转染Negative-shRNA组的(38.9±9.7)%和未转染组的(25.2±7.7)%(P<0.05);与转染Negative-shRNA组和未转染组相比,干扰组细胞中p21和p27蛋白表达量上调,而细胞周期蛋白cyclinD1和微型染色体维持蛋白2(minichromosome maintenance 2 protein,MCM2)的表达量下调.结论:Notch2 shRNA能有效抑制U251细胞中Notch2的表达和细胞的增殖,为脑胶质瘤基因治疗提供了新的靶点.
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康莱特注射液联合奥沙利铂对SW480细胞株增殖和凋亡的影响
目的:研究康莱特注射液(Kanglaite Injection)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)对人结直肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用CCK-8法检测康莱特、L-OHP及其联合作用对SW480细胞的增殖抑制率的影响;FCM法检测2者对SW480细胞周期及凋亡率的影响;免疫细胞化学法和蛋白质印迹法检测2者对凋亡相关蛋白Bc1-2表达的影响.结果:康莱特及L-OHP对SW480细胞增殖均有抑制作用,两药联合具有协同作用(P<0.05),细胞周期被阻滞于G2/M期(P<0.05);康莱特联合L-OHP对SW480细胞的凋亡率为(23.3±3,04)%,明显高于L-OHP单药作用的(9,00±2.14)%及康莱特单药作用的(7.50±0.85)%(P<0.05);免疫细胞化学法及蛋白质印迹法检测均显示康莱特能协同L-OHP抑制SW480细胞中Bc1-2蛋白的表达(P<0.05).结论:康莱特可协同L-OHP抑制SW480细胞的增殖,并促进其凋亡.
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5'-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响
目的:观察5'-氮杂-脱氧胞苷酸(5'-Aza-2'-deoxycytidine,5'-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体a(estrogen receptor alpha,Era)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响.方法:5'-Aza-dC联合不同浓度TAM 处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测Era基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测Era与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(halfinhibitory concentration,IC50).结果:5'-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞Era基因启动子区甲基化并恢复Era蛋白的表达,0.5 μmol/L5'-Aza-dC可获得较高水平Era蛋白的表达;0.5 μmol/L 5'-Aza-dC或100 μmol/L TAM 单独处理细胞,对BCRP 蛋白的表达水平无明显影响;0,5 μmol/L 5'-Aza-dC联合1、10和100 μmol/L TAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.30%、41.1%和75.3%;0.5 μmol/L 5'-Aza-dC联合10和100 μmol/L TAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍.结论:在5'-Aza-dC恢复Era表达的前提下,TAM可显著下调Era阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转Era阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径.
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肝癌缺失基因1对人卵巢癌细胞OVCAR-3增殖和迁移的影响
目的:初步探讨肝癌缺失基因1 (deleted in liver cancer 1,DLC1)对人卵巢癌细胞株OVCAR-3增殖和迁移的影响.方法:采用脂质体介导重组质粒pEGFP-C3-DLC1转染人卵巢癌OVCAR-3细胞后,RT-PCR及蛋白质印迹法检测DLC1 mRNA和蛋白的表达.MTT法、FCM法和Transwell小室法分别评价DLC1基因转染前后细胞增殖、细胞周期和细胞迁移能力的变化,蛋白质印迹法检测黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminalprotein kinase,JNK)蛋白及其磷酸化水平的变化.结果:成功转染pEGFP-C3-DLC1后,OVCAR-3细胞中可检测到DLC1 mRNA和蛋白的稳定表达.稳定转染DLC1基因后,OVCAR-3细胞的增殖和迁移能力受到明显抑制,而且停滞于G0/G1期的细胞比例增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01).转染DLC1基因后的OVCAR-3细胞中p-FAK (Y925)和p-JNK(Thr183/Tyr185)蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论:DLC1基因转染OVCAR-3细胞后可能通过下调p-FAK (Y925)和p-JNK(Ihr183/Tyr185)蛋白表达水平,使OVCAR-3细胞停滞于G0/G1期,从而抑制OVCAR-3细胞的体外增殖和迁移能力.
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1,25-=羟基维生素D3增强多柔比星对胃癌细胞株的杀伤作用
目的:体外观察低剂量1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3,以下简称维生素D]预处理对多柔比星杀伤胃癌细胞株BGC-823的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:MTT法检测维生素D对胃癌细胞株BGC-823的细胞毒作用,以无细胞毒时的浓度作为低剂量.MTT法测定低剂量的维生素D预处理后,多柔比星对BGC-823细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)的变化;FCM法检测低剂量维生素D预处理后,多柔比星致BGC-823细胞凋亡和死亡比率的变化;蛋白质印迹法检测低剂量维生素D处理对BGC-823细胞中Bax、Bcl-2、p38及磷酸化的p38蛋白表达的影响.结果:1 nmol/L与10 nmol/L维生素D对BGC-823细胞均无细胞毒作用(P>0.05),而10 nmol/L维生素D预处理能降低多柔比星对BGC-823细胞的Icso(p<0.05).1 nmoUL和10 nmol/L维生素D预处理均能增强多柔比星对BGC-823细胞的杀伤作用(P<0.05).1 nmol/L与10 nmol/L维生素D单独处理对BGC-823细胞中Bax、Bcl-2及p38蛋白表达水平均无明显影响(P>0.05),而10 nmol/L维生素D能增强BGC-823细胞中磷酸化p38的表达(P<0.05).结论:低剂量维生素D预处理能增强多柔比星对胃癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与提高细胞内p38蛋白的磷酸化水平有关.
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顺铂逆转鼻咽癌紫杉醇耐药细胞的耐药性
目的:观察顺铂是否能够逆转鼻咽癌紫杉醇耐药细胞HNE-2/taxol和5-8F/taxol的耐药性.方法:运用集落形成实验观察不同浓度顺铂对鼻咽癌亲本细胞(HNE-2及5-8F)和紫杉醇耐药细胞(HNE-2/taxol及5-8F/taxol)的生长抑制率,并且判断经低浓度顺铂预处理后,耐药细胞耐药指数的改变.通过等效剂量和联用指数分析,评价紫杉醇和顺铂联合用药的效果.运用FCM法检测不同浓度顺铂处理后鼻咽癌亲本细胞和耐药细胞的凋亡率变化.结果:两种鼻咽癌紫杉醇耐药细胞株对顺铂的敏感性均显著高于其亲本细胞(P<0.05).顺铂与紫杉醇合用时,对鼻咽癌亲本细胞的增殖抑制能够产生相加作用,而对耐药细胞的增殖抑制则能够产生协同作用.经过低浓度顺铂预处理后,耐药细胞的耐药指数明显降低.在顺铂作用下,鼻咽癌紫杉醇耐药细胞的早期凋亡率显著高于亲本细胞(P<0.05).结论:顺铂可以逆转鼻咽癌细胞的紫杉醇耐药性.顺铂和紫杉醇联舍作用于鼻咽癌紫杉醇耐药细胞,能够产生协同效应.
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卵巢浆液性癌患者血清nidogen-2和糖类抗原125的检测及其临床意义
目的:探讨卵巢浆液性癌患者血清nidogen-2和糖类抗原125 (carbohydrate antigen 125,CA125)的检测及其临床意义.方法:应用ELISA法和化学发光法分别检测15例卵巢正常者、22例卵巢浆液性囊腺瘤患者和40例卵巢浆液性囊腺癌患者血清nidogen-2和CA125水平.结果:卵巢浆液性囊腺癌患者血清nidogen-2水平明显高于卵巢正常者和卵巢浆液性囊腺瘤患者(P<0.05),卵巢正常者和卵巢浆液性囊腺瘤患者血清nidogen-2水平无明显差异;Ⅲ～Ⅳ期卵巢浆液性囊腺癌患者的血清nidogen-2水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.05).Nidogen-2和CA125联合检测可提高卵巢浆液性囊腺癌诊断的灵敏度和特异度.结论:Nidogen-2有望成为一种新的卵巢浆液性癌的标志物.
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调强适形放射治疗与常规放疗联合化疗治疗局部区域晚期鼻咽癌的随机对照临床研究
目的:本研究旨在比较调强适形放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)与常规放疗(radiation therapy,RT)联合化疗(chemotherapy,CT)治疗局部区域晚期鼻咽癌的临床疗效、急性反应和晚期损伤.方法:2005年1月-2007年9月,80例初治鼻咽癌患者(按92福州分期,Ⅲ期50例,ⅣA期30例)随机接受RT+CT(40例)和IMRT+CT(40例).CT方案为顺铂为主的方案,包括放疗期间同步化疗以及放疗结束后的辅助化疗.按放射反应评分标准(RTOG/EORTC)评价急性和晚期放射损伤.采用Kaplan-Meier法评估1和2年局部区域控制率、无远处转移生存率和总生存率.结果:RT+CT组的1和2年局部区域控制率、无远处转移生存率和总生存率分别为87.5%、90.0%和87.5%以及80.0%、82.5%和80.0%;IMRT+CT组则分别为100.0%、97.5%和97.5%以及97.5%、95.0%和97.5%.2组的2年局部区域控制率和总生存率差异有统计学意义(P<0.05).全组患者的急性放射损伤多为2～3级,晚期放射损伤多为1～2级.RT+CT组的口咽黏膜急性不良反应发生率较高:放疗后1年,RT+CT组中重度口干发生率为82.5%,而IMRT+CT组仅表现为轻度口干.结论:IMRT联合化疗治疗局部区域晚期鼻咽癌患者可获得较好的局部区域控制率和总生存率,且IMRT可明显减轻放疗引起的口干.
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他莫昔芬序贯依西美坦治疗绝经后内分泌敏感性乳腺癌患者的安全性
目的:评估依西美坦治疗经他莫昔芬辅助治疗2～3年后的绝经后雌激素受体阳性乳腺癌妇女的安全性.方法:回顾性分析50例雌激素受体阳性的绝经后乳腺癌妇女,这些患者均在接受2～3年他莫昔芬治疗后换用依西美坦治疗.对这些患者进行随访,并评价疗效及其安全性.结果:中位随访时间为31个月,全部50例患者均未出现病理学或影像学证实的复发、转移或第二原发肿瘤,也无患者因任何原因而死亡.不良反应主要为关节痛(8%),其他不良事件发生率较低.依西美坦对血常规及生化指标无明显影响,患者基本可耐受治疗.结论:绝经后雌激素受体阳性的乳腺癌患者应用他莫昔芬转换依西美坦方案较为安全,常见的不良反应为关节痛.
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宫颈高度鳞状上皮内病变和微小浸润癌环形电切术切缘阳性与病灶残余情况的246例回顾性分析
目的:探讨宫颈高度鳞状上皮内病变 (high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)和微小浸润癌环形电切术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)切缘阳性患者的病灶残留情况及其处理.方法:回顾性分析2008年1月-2008年12月因HSIL和微小浸润癌在本中心行LEEP的标本切缘阳性的246例患者的临床资料.对接受保守治疗者密切随访其宫颈细胞学、人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染情况及富颈组织学;对接受二次手术者分析其术后病理,观察残留病灶性质及其分布.结果:HSIL和微小浸润癌LEEP标本切缘阳性率分别为16.87% (196/1162)和43,48%(50/115),阴道镜活检准确率分别为90.8206 (178/196)和8.00%(4/50),病灶残留率分别为7.65% (15/196)和24.00% (12/50),2组差异均有统计学意义(P<0.05).总的病灶残留率为10.98% (27/246).结论:HSIL切缘阳性的患者可考虑行2次LEEP或密切随访.富颈微小浸润癌LEEP切缘阳性率和病灶残留率均明显增加,对切缘阳性的患者应进行积极的处理.
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DNA修复基因多态性与肺癌顺铂化疗敏感性的研究
目的:研究切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing gene 1,ERCC1) Asn118Asn、切除修复交叉互补基因2(excision repair cross-complementing gene 2,ERCC2)Lys751Gln和X线修复交叉互补基因1(X-ray repair cross complementing group 1,XRCCl)Arg399Gln单核苷酸多态性与非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)对铂类药物化疗敏感性的相关性.方法:采用基因测序的方法,检测89例以铂类药物为主要化疗方案的NSCLC患者外周血DNA中ERCC1基因Asn118Asn、ERCC2基因Lys751Gln和XRCC1基因Arg399Gln的基因型;采用统计学方法分析不同基因型与化疗疗效的相关性.结果:89例NSCLC患者采用铂类药物化疗总有效率为29.2%;ERCC1基因Asn118Asn和ERCC2基因Lys751Gln基因型在化疗有效组和无效组之间的分布,差异无统计学意义(P>0.05);而携带XRCC1基因Arg399Arg与携带至少1个Gln等位基因(Arg399Gln和Gln399Gln)基因型患者的有效率分别为76.9%和23.1%(X2=11.1,P- 0.001).携带XRCC1基因Arg399Arg基因型患者对化疗的敏感性明显高于携带至少1个Gln等位基因型的患者(比值比为5.228,95%可信区间为1.776～15.387,p=0.003).ERCC1、ERCC2和XRCC1基因型的联合可以提高化疗的有效率.结论:ERCC1、ERCC2和XRCC1基因的单核苷酸多态性的联合可能与NSCLC对铂类药物化疗敏感性具有相关性.
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贝伐单抗在部分实体肿瘤中临床应用的研究进展
随着临床研究的深入,抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抗体的靶向治疗越来越受到重视,其中贝伐单抗( bevacizumab,BV)成为关注的焦点,并于今年2010年5月在中国成功上市.本文就BV在转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer,mCRC)、非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、转移性乳腺癌(metastatic breast cancer,mBC)及转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)的靶向治疗中的研究进展作一综述.
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泛素连接酶Pirh2与恶性肿瘤相关性的研究进展
泛素连接酶Pirh2(p53-induced RING-H2 protein)是一种具有E3连接酶活性的新蛋白,能促进p53发生泛素化而降解,从而使p53抑制肿瘤生长的功能减弱或消失,导致肿瘤发生和进一步恶化.近年来研究发现,多种恶性肿瘤中Pirh2蛋白的表达量有明显变化,这提示Pirh2在恶性肿瘤的发生、发展中可能具有重要的作用;Pirh2可能作为一个癌基因,在肿瘤发生过程中调节一些信号转导通路.因此,推测Pirh2可作为肿瘤基因治疗的一个潜在靶点.本文就Pirh2与恶性肿瘤相关性的新研究进展作一简要综述.
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肝癌患者生活质量测评工具及应用
介绍肝癌患者生活质量测评专用量表,主要有美国的肝胆肿瘤治疗功能评定量表(Functional Assessment of Cancer Therapy-Hepatobiliary,FACT-HEP)、欧洲癌症研究和治疗组织(European Organization for Research and Treatment of Cancer,EORTC)的肝癌患者生命质量量表(Quality of LifeQuestionnaire-Hepatocellular Carcinoma,QLQ-HCC18)以及国内万崇华等人研制的肝癌患者生命质量测定量表(Quality of Life-Liver Cancer,QOL-LC).这3种量表给从事与肝癌相关的临床医护人员、社区医护人员提供了有效的测评工具,从而可以对肝癌患者生活质量进行全面、有效的评估.
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宫颈上皮内瘤变与人类乳头瘤病毒不同亚型感染的关系
目的:探讨宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)与人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)不同亚型感染之间的关系.方法:采用PCR-反向斑点杂交(PCR-reverse dot blot,PCRRDB)基因芯片技术分别检测100例宫颈组织活检标本以及其中70例配对细胞刷检标本的HPV感染情况.结果:100例富颈组织活检标本的HPV总检出率为82%,检出HPV亚型15种.高危型HPV检出HPV-16 (37%)、HPV-58 (11%)、HPV-33 (11%)和HPV-52(7%);高危型HPV检出率自鳞化增生(16.67%)、CIN I(57,14%)、CIN Ⅱ (68.18%)、CINI Ⅲ (75.68%) 至ICC (85.71%)呈明显增加趋势(P<0.05).HPV-16在CIN I与CIN Ⅱ和CIN Ⅲ组中的检出率均有明显差异(p<0.05).70例宫颈细胞刷检标本的HPV检出率为64.28%,组织活检标本HPV检出率为80.00%;HPV亚型检测完全一致率不够理想(kappa<0.40).结论:高危型HPV特别是HPV-16感染与宫颈病变程度明显相关,低危型HPV感染的宫颈病变中常伴有高危型HPV感染,宫颈组织活检标本的HPV检出率高于细胞刷检标本.
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转化生长因子βI型受体Int7G24A和*6A多态性与贲门腺癌发病风险的相关性研究
目的:探讨转化生长因子β受体I型(transforming growth factor-beta receptor type l gene,TGFBR1)Int7G24A和*6A单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国北方人群贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)遗传易感性的关系.方法:分别采用PCR-RFLP和PCR的方法检测468例GCA患者和584例健康对照人群中TGFBR1基因第7内含子Int7G24A和第1外显子*6A SNPs分布情况,同时对110例GCA患者术后切除肿瘤组织采用免疫组织化学方法检测TGFBR1蛋白的表达情况,并与其基因型进行相关性分析.结果:TGFBR1基因Int7G24A SNPs位点的基因型和等位基因型频率在GCA组和对照组间的分布差异有统计学意义(P<0.05),A等位基因携带者患GCA的风险是G等位基因的1.34倍[经性别、年龄和上消化管肿瘤家族史校正后的比值比(odds ratio,OR)=1.34,95%可信区间(confidence interval,CI) =1.03～1.87],与GG基因型相比,携带AA基因型可显著增加GCA的发病风险(校正后的OR=2.17,95%CI=1.15～3.72).当按肿瘤分期进行分层分析时发现,与GG基因型相比,携带GA和AA基因型可显著增加Ⅲ期和Ⅳ期GCA的发病风险(校正后的OR=1.41,95%CI=1.05～1.98).TGFBR1基因*6A SNPs位点的基因型及等位基因型频率在GCA患者组和对照组之间,其分布差异均无统计学意义(P>0.05).GCA组织中TGFBR1蛋白的阳性表达率为27.3%,显著低于癌旁正常组织的100% (P<0.01),TGFBR1蛋白在GCA中的表达与TGFBR1基因Int7G24A和*6A位点的基因型之间无明显相关性(p>0.05).结论:TGFBR1基因Int7G24A位点A等位基因可能是我国北方人群GCA的遗传易感基因,携带A等位基因的个体可增加GCA的发病风险.
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原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识
中国是肝癌高发国家之一.随着肝脏外科诊治技术的不断发展,中国肝癌临床病理诊断学得到了快速提高,在肝癌的病理标本的数量和类型上具有明显优势.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
