肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
UBE2C siRNA抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖及侵袭
目的:探讨人类泛素偶联酶E2C (ubiquitin-conjugating enzyme E2C,UBE2C)基因沉默对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响.方法:应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测前列腺癌LNCap、PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C mRNA及蛋白的表达水平.将UBE2C siRNA转染入PC3细胞后,应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测UBE2C mRNA及蛋白的表达水平,MTT法检测细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinase 1/2, ERK1/2)、磷酸化ERK1/2 (phospho-ERK1/2,p-ERK1/2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表达水平.结果:PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C mRNA和蛋白的表达水平显著高于LNCap细胞(P值均＜0.05).UBE2C siRNA转染后,PC3细胞中UBE2C mRNA及蛋白的表达水平均被抑制(P值均＜0.05);UBE2CsiRNA转染组PC3细胞的增殖能力和侵袭能力显著下降(P值均＜0.01),p-ERK1/2和p-Akt蛋白的表达水平被显著抑制(P值均＜0.01).结论:UBE2C基因沉默能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭,这一作用可能与下调ERK信号通路蛋白的活化有关.
-
沉默TNFAIP8基因对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响
目的:通过沉默肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8 (rumor necrosis factor alpha induced protein 8,TNFAIP8,TIPE)的表达,研究其对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响,并探讨TNFAIP8在HeLa细胞增殖、迁移及凋亡中可能的作用机制.方法:构建特异性针对TNFAIP8基因的慢病毒载体,感染HeLa细胞后沉默TNFAIP8基因的表达,分别采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测TNFAIP8 mRNA及蛋白在HeLa细胞中的表达情况.划痕实验及平板克隆形成实验检测沉默TNFAIP8基因表达对HeLa细胞的迁移和增殖能力的影响.MTT法及锥虫蓝染色计数法检测血清饥饿处理后HeLa细胞的存活能力,FCM法检测血清饥饿状态下HeLa细胞的凋亡情况.结果:实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测结果表明,TNFAIP8-shRNA转入HeLa细胞后,TNFAIP8 mRNA (P＜0.05)及蛋白的表达水平均被明显下调.划痕实验和克隆形成实验结果显示,沉默TNFAIP8基因在HeLa细胞中的表达,明显抑制了HeLa细胞的迁移和增殖能力(P值均＜0.05).血清饥饿处理后的HeLa细胞中,TNFAIP8沉默组细胞的存活能力显著降低,而凋亡率显著增加(P值均＜0.05).结论:TNFAIP8作为一种致癌基因能促进人宫颈癌HeLa细胞的迁移和增殖,并抑制HeLa细胞的凋亡.
-
尿路上皮癌抗原1基因沉默可抑制人胰腺癌细胞的体外迁移和侵袭
目的:检测尿路上皮癌抗原1 (urothelial cancer associated 1,UCA1)在胰腺癌组织和细胞系中的表达情况,探讨靶向沉默UCA1基因表达对胰腺癌PANC-1细胞体外迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制.方法:应用实时荧光定量PCR法检测UCA1在胰腺癌组织及其癌旁组织和胰腺癌细胞系(PANC-1、SW1990、BxPC-3和Capan-2)中的表达水平.分别构建插入针对UCA1基因的特异性shRNA(UCA1-shRNA)和阴性对照shRNA (negative control-shRNA,NC-shRNA)的重组表达质粒,并将它们转染至胰腺癌PANC-1细胞中,随后采用实时荧光定量PCR法检测UCA1表达的变化.应用细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测沉默UCA1基因表达对PANC-1细胞体外迁移和侵袭能力的影响.蛋白质印迹法检测UCA1基因沉默对上皮-间质转化相关分子钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达的影响.结果:UCA1在胰腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.000 1),且UCA1在伴有转移的癌组织中表达水平高于无转移者(P=0.002).4株胰腺癌细胞系中均能检测到UCA1 mRNA表达,其中PANC-1细胞中相对高表达(P＜0.01).UCA1-shRNA转染PANC-1细胞后,UCA1的表达水平明显降低(P＜0.01).相较于NC-shRNA转染组,UCA1-shRNA转染后的PANC-1细胞体外迁移(P＜0.05)和侵袭能力(P＜0.01)均明显降低.UCA1-shRNA转染组细胞中vimentin表达水平明显下调(P＜0.01),而E-cadherin表达水平则明显上调(P＜0.01).结论:UCA1在胰腺癌中高表达,通过shRNA转染靶向沉默该基因表达可明显抑制胰腺癌细胞的体外迁移和侵袭,其机制可能与UCA1调控上皮-间质转化有关.
-
沉默PES1基因表达对结肠癌细胞恶性表型的抑制作用
目的:探讨核仁蛋白PES1 (pescadillo homolog 1)对结肠癌细胞恶性表型的影响.方法:构建针对PES1基因的shRNA干扰质粒,将其转染结肠癌HCT116细胞,经G418筛选耐药细胞克隆,蛋白质印迹法验证靶基因的沉默效果.采用MTT法、平板克隆形成实验、裸鼠成瘤实验、Transwell迁移及侵袭实验和FCM法分别检测沉默PES1表达对HCT116细胞增殖、克隆形成、体内成瘤、体外迁移和侵袭以及凋亡的影响,并采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平.结果:成功获得PES1稳定低表达的结肠癌HCT116细胞.沉默PES1表达后,HCT116细胞的增殖、克隆形成和裸鼠体内成瘤能力均明显降低(P值均＜ 0.01),细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P值均＜0.01),细胞凋亡水平明显提高(P＜0.05).PES1表达被抑制后,HCT116细胞中细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P值均＜0.01),而Bcl-2相互作用杀伤蛋白(Bcl-2 interacting killer,BIK)、prune同源蛋白2 (prune homolog2,PRUNE2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子3(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 3,TIMP3)的mRNA表达水平明显升高(P值均＜ 0.01).结论:PES1可能对结肠癌细胞的多种恶性表型起促进作用.
-
UHRF1基因沉默可促进人肺腺癌A549细胞的凋亡
目的:探讨慢病毒介导的shRNA干扰泛素样含PHD和环指域1[ubiquitin-like with plant homeodomain (PHD) and ringfinger domain 1,UHRF1]基因表达对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:应用蛋白质印迹法从4条针对UHRF1基因的RNA干扰慢病毒载体中筛选出1条敲减效率高的pGC-UHRF1-shRNA-LV-GFP#1包装成慢病毒.实验设未进行感染的空白对照组、感染非特异性shRNA的阴性对照组和感染pGC-UHRF1-shRNA-LV-GFP#1的UHRF1 shRNA组.慢病毒感染A549细胞后,应用RT-PCR法检测各组细胞中UHRF1 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测各组细胞中UHRF1、Bax、caspase 9和Bcl-2蛋白的表达水平;FCM法检测各组细胞的凋亡情况.结果:慢病毒pGC-UHRF1-shRNA-LV-GFP#1感染A549细胞后明显下调UHRF1 mRNA和蛋白表达水平(P值均＜0.01).UHRF1 shRNA组A549细胞的凋亡率显著高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平显著下调(P＜0.01),而促凋亡蛋白Bax和caspase 9的表达水平显著上调(P值均＜0.01).结论:慢病毒介导的shRNA沉默UHRF1基因表达可促进人肺腺癌A549细胞的凋亡,其作用可能与上调Bax、caspase 9蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.
-
shRNA干扰DNA甲基转移酶1表达沉默可抑制人食管鳞状细胞癌KYSE30细胞的增殖并诱导凋亡
目的:探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)基因表达沉默对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC) KYSE30细胞增殖和凋亡的影响.方法:设计并构建携带有特异性针对DNMT1基因的DNMT1-shRNA及阴性对照-shRNA重组载体.采用脂质体法将各shRNAs转染至KYSE30细胞中,通过嘌呤霉素来筛选稳定转染的细胞株;蛋白质印迹法检测各转染组细胞中DNMT1蛋白的表达情况;RT-PCR法检测KYSE30细胞中DNMT1基因沉默后对抑癌基因视黄酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARβ)mRNA表达水平的影响;MTT法检测DNMT1基因沉默后对KYSE30细胞增殖的影响;FCM法检测对细胞凋亡的影响.结果:筛选获得稳定转染至KYSE30细胞且干扰效果好的DNMT1-shRNA2;蛋白质印迹法显示DNMT1-shRNA2能够显著抑制KYSE30细胞中DNMT1蛋白的表达;同时RT-PCR检测发现,采用DNMT1shRNA2干扰DNMT1的表达后能使抑癌基因RARβ mRNA重新表达;并且,KYSE30细胞增殖能力下降,凋亡率增加(P值均＜0.01).结论:DNMT1基因表达沉默能够诱导KYSE30细胞中抑癌基因RARβ的重新表达,这可能是抑制KYSE30细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡的主要作用机制.
-
RKI-1447可抑制卵巢癌CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力
目的:观察Ras同源性基因(Ras homology,Rho)-Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiledcoil-forming protein kinase,ROCK)信号通路抑制剂RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447(1、10、20、30、40和50 μmol/L)处理CAOV-3细胞12 h后,采用CCK-8法检测RKI-1447对CAOV-3细胞增殖抑制率的影响,同时设未用任何药物处理的CAOV-3细胞为空白对照组.划痕实验以及Transwell小室侵袭实验检测RKI-1447(1和10 μmol/L)对CAOV-3细胞迁移和侵袭能力的影响;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测RKI-1447对CAOV-3细胞中RhoC mRNA及其蛋白表达的影响;同时采用蛋白质印迹法检测对RKI-1447肌球蛋白轻链2(myosin light chain 2,MLC-2)蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响.结果:采用不同浓度的RKI-1447作用于CAOV-3细胞12 h后,细胞的增殖被明显抑制,抑制率呈剂量依赖性,半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)约为20 μmol/L.RKI-1447浓度为1和10 μmol/L处理细胞12 h后,CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被显著抑制(P值均＜0.05);RhoC mRNA及蛋白的表达被明显下调(P值均＜0.05),磷酸化MLC-2蛋白的表达水平也被明显下调(P＜0.05).结论:RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞的增殖、迁移及侵袭能力具有抑制作用,这可能与其调控Rho-ROCK信号通路中RhoC的表达以及MLC-2蛋白的磷酸化水平相关.
-
肝恶性肿瘤肝动脉化疗栓塞后败血症:基于单中心的回顾性研究
目的:分析肝恶性肿瘤经动脉化疗栓塞(transarterial chemoembolization,TACE)后发生败血症的危险因素、治疗和转归.方法:回顾性分析2009年12月-2014年12月在复旦大学附属中山医院肝内科接受TACE后发生败血症的肝恶性肿瘤患者,从患者临床特征、肿瘤特征、实验室检查和TACE用药等方面分析相关危险因素,并总结治疗经验.结果:在4 355例次肝恶性肿瘤TACE后,13例(0.30％)发生败血症.其中,1例继发于自发性腹膜炎,3例继发于肝脓肿,3例继发于胆汁瘤并发感染.13例败血症患者接受TACE前的平均血白细胞计数、血中性粒细胞百分比及血清降钙素原水平分别为(4.95±2.20)×109/L、(65.26±9.74)％和(0.09±0.06) ng/mL,而诊断为败血症时的平均血白细胞计数、血中性粒细胞百分比及血清降钙素原水平分别为(9.24±5.51)×109/L、(89.45±5.71)％和(5.16±6.18) ng/mL,均较TACE前显著升高(P值均＜0.05).高龄、既往有放化疗史和胆管手术史等均是发生败血症的危险因素.结论:肝恶性肿瘤TACE后的败血症发生率较低,对高危患者可考虑预防性使用抗生素,而术后密切监测血清降钙素原有助于早期发现.
-
术前中性粒细胞/淋巴细胞比值预测食管癌患者预后的价值
目的:探讨术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)是否可作为食管癌患者预后的预测指标.方法:回顾性分析345例食管癌患者的临床资料.根据术前外周血NLR分为低NLR组(NLR＜2.21,197例)和高NLR组(NLR≥2.21,148例),比较2组患者的3年和5年总生存率以及1年和3年无病生存率,并且按照TNM分期、治疗方法及复发情况进行分层分析.结果:术前高NLR组患者的3年和5年生存率分别为37.3％和19.0％,术前低NLR组患者的3年和5年生存率分别为57.6％和38.2％,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);术前高NLR组患者的1年和3年无病生存率分别为50.0％和23.3％,术前低NLR组患者的1年和3年无病生存率分别为77.6％和49.9％,差异也均有统计学意义(P值均＜0.05).术前NLR、肿瘤分化程度和TNM分期是食管癌患者术后总生存和无病生存的独立预后因素.分层分析中,不同的TNM分期和治疗方法亚组中,术前高NLR组3年的生存率均低于低NLR组(P值均＜0.05).结论:术前NLR可以作为食管癌患者的预后预测指标.
-
肺癌脊柱转移167例局部治疗疗效及生存分析
目的:探讨不同的局部治疗方法[包括手术、经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)和放疗]治疗肺癌脊柱转移的疗效及对生存的影响.方法:对167例肺癌脊柱转移患者的局部治疗疗效进行回顾性分析.根据局部治疗方式,分为手术±放疗组(42例)、PVP±放疗组(70例)和单纯放疗组(55例).治疗前以及治疗后24 h、1个月和3个月时,应用美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperation Oncology Group,ECOG)体能状态(performance status,PS)评分评估患者生活质量的改善情况,应用视觉模拟评分(visual analogue scale/score,VAS)评估疼痛的改善情况,应用Frankel分级评估脊髓损伤的改善情况.对患者进行随访,并进行生存分析,比较3种局部治疗模式对患者生存的影响.结果:中位随访时间为24个月.治疗后1个月,PVP±放疗组患者的ECOG PS评分改善程度明显优于手术±放疗组(P＜0.05);3组患者治疗后疼痛均较治疗前显著缓解(P值均＜ 0.05),其中联合放疗组患者的疼痛改善均显著优于单纯放疗组(P值均＜ 0.05);治疗后3个月,手术±放疗组患者的脊髓功能改善程度明显优于PVP±放疗组(P＜0.05).手术±放疗组、PVP±放疗组及单纯放疗组患者的中位生存时间分别为17、14和17个月;3组的总生存差异无统计学意义(P＞0.05).结论:对于肺癌脊柱转移的治疗而言,各种局部治疗的侧重略有不同,其中手术治疗能够有效缓解脊髓损伤、改善神经功能,PVP在快速缓解疼痛及短期内改善生活质量方面更优.严格掌握适应证及制定合理的治疗方案,可以大程度地提高患者的临床疗效.然而,3种治疗方式对患者的生存均无显著影响.
-
hTERT和E2F-1蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和转录因子E2F-1在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测134例结直肠癌、74例结直肠腺瘤和28例正常结直肠黏膜组织中hTERT和E2F-1蛋白的表达,分析hTERT和E2F-1蛋白的表达与结直肠癌患者临床病理特征及预后之间的关系.结果:hTERT蛋白在结直肠癌、结直肠腺瘤和正常结直肠黏膜组织中的阳性表达率分别为47.0％、40.5％和28.6％ (P＞0.05),hTERT在结直肠癌组织中的表达与Dukes分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).E2F-1蛋白在结直肠癌、结直肠腺瘤和正常结直肠黏膜组织中的阳性表达率分别为72.4％、95.9％和100.0％ (P＜0.05),E2F-1在结直肠癌组织中的表达与Dukes分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).hTERT阳性组中,Dukes C+D期患者化疗后生存率明显提高(P＜0.05).Dukes分期和hTERT蛋白表达是影响结直肠癌患者的独立预后因素(P＜0.05).结论:hTERT和E2F-1蛋白表达与结直肠癌患者的疾病进展及预后有关,E2F-1可能参与了结直肠癌的发生,Dukes C+D期结直肠癌患者进行hTERT检测对手术后化疗有一定的指导意义.
-
他汀类药物联合全雄激素阻断一线治疗晚期前列腺癌:一项随机对照试验
目的:评估他汀类药物联合全雄激素阻断一线治疗晚期前列腺癌的疗效和安全性.方法:将46例初治晚期前列腺癌患者随机分为对照组(23例)和研究组(23例).对照组患者接受醋酸戈舍瑞林缓释植入剂和比卡鲁胺治疗;研究组患者在醋酸戈舍瑞林缓释植入剂和比卡鲁胺治疗的基础上,口服辛伐他汀或阿托伐他汀.观察2组治疗前后血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)水平的变化,比较2组的客观有效率(objective response rate,ORR)和无进展生存(progression-free survival,PFS)情况,并进行安全性评价.结果:治疗后9个月和1年时,研究组血清PSA水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).治疗后1年,研究组的ORR (78.3％)高于对照组(69.6％),但差异无统计学意义(P＞ 0.05).研究组的中位PFS(17.9个月)明显长于对照组(15.5个月),差异有统计学意义(P＜0.05).两组均未发生严重的不良反应.结论:他汀类药物可以进一步提高全雄激素阻断治疗晚期前列腺癌的疗效,延长PFS,且不良反应较小,耐受性较好.
-
血浆miR-490-5p作为结直肠癌早期诊断标志的临床价值
目的:检测血浆微RNA-490-5p(microRNA-490-5p,miR-490-5p)表达水平,探讨miR-490-5p作为结直肠癌早期诊断标志的临床意义.方法:通过实时荧光定量PCR法检测75例结直肠癌患者、9例高级别上皮内瘤变患者和30例健康志愿者的血浆miR-490-5p表达水平.统计分析miR-490-5p表达水平与结直肠癌患者临床病理特征的相关性,采用受试者工作特征曲线分析用miR-490-5p指标诊断结直肠癌的效能.结果:高级别上皮内瘤变和结直肠癌患者的血浆miR-490-5p水平均比健康对照组低(P值均＜0.01).结直肠癌患者的血浆miR-490-5p水平与患者年龄、性别、肿瘤位置、淋巴结是否转移以及TNM分期均无明显相关性(P值均＞0.05).将血浆miR-490-5p作为早期诊断标志,从健康人中筛选高级别上皮内瘤变和结直肠癌患者的特异度为100％,敏感度为96.4％,曲线下面积为0.997 (P＜0.000 1).结论:检测血浆miR-490-5p表达水平对诊断早期结直肠癌具有一定的临床价值,推测miR-490-5p可能成为结直肠癌的早期诊断标志之一.
-
乳酸脱氢酶编码基因在肿瘤中表达及其转录调控机制的研究进展
肿瘤细胞具有无氧糖酵解增加而线粒体有氧氧化被抑制的代谢特点,而乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)在调节糖酵解与有氧氧化的转换过程中发挥了关键作用.目前,尽管LDH作为生化检测指标用于辅助诊断肿瘤相关性疾病已获得了临床科研工作者的广泛关注,但其不同亚基编码基因的表达调控机制尚不完全明确.本文通过综述LDH亚基编码基因在肿瘤中的表达及其DNA甲基化、微RNA和转录因子等转录水平的调控方式,探索LDH编码基因作为肿瘤临床分子标志物的可行性,以期为更深入地认知能量代谢与肿瘤之间的关系提供理论依据.
-
炎性微环境与肝癌发生间关系的研究进展
近年来,肝癌发病过程中局部炎性微环境与其发病机制间关系的研究受到广泛关注.肝癌炎性微环境中各种细胞成分和炎性因子在肝癌的发生和发展中发挥着重要的作用.本文就炎性微环境与肝癌发生和发展间关系的研究进展进行综述,为肝癌临床治疗开辟新的途径,并提供新的思路.
-
乙酰辅酶A合成酶2在肿瘤能量代谢中的研究进展
乙酰辅酶A是细胞碳代谢的关键节点,正常细胞的乙酰辅酶A主要来源于糖酵解后产生的丙酮酸氧化脱羧这一环节,但根据"瓦伯格效应"肿瘤细胞主要采用有氧糖酵解的代谢方式,这一过程产生的丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸并被转运出细胞,因此肿瘤细胞无法通过丙酮酸氧化脱羧产生乙酰辅酶A.而新研究表明,肿瘤细胞可通过乙酰辅酶A合成酶2 (acetyl coenzyme A synthetase 2,ACSS2)摄取细胞外的乙酸合成乙酰辅酶A为肿瘤细胞提供碳源.同时研究发现,在肿瘤细胞中ACSS2的表达水平显著高于正常细胞,由此ACSS2作为肿瘤能量代谢关键酶成为研究者关注的新焦点.因此,本文就ACSS2与肿瘤能量代谢关系的新研究进展进行综述,以探讨ACSS2在肿瘤中乙酰辅酶A合成过程中的作用及其机制,以期为肿瘤治疗提供新的思路.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
