肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
IFN-α和TGF-β1对卵巢癌细胞SKOV3端粒酶活性的影响
目的观察IFN-α和TGF-β1对卵巢癌细胞系SKOV3端粒酶活性和凋亡的影响,探讨它们在肿瘤治疗中的作用机制.方法用IFN-α和TGF-β1分别处理SKOV3细胞,然后采用端粒酶PCR ELISA方法检测不同处理时间细胞的端粒酶活性表达,同时利用流式细胞仪观察处理前后SKOV3细胞的凋亡情况.用裸鼠体内成瘤实验及免疫组化,检测转染TGF-β1基因对SKOV3细胞生长及端粒酶活性的影响.结果IFN-α对SKOV3细胞生长有抑制作用,可明显下调SKOV3细胞端粒酶活性;而TGF-81作用则相反,在体内外对SKOV3细胞生长均有促进作用,可明显上调SKOV3细胞端粒酶活性;IFN-α和TGF-β1均不诱导SKOV3细胞发生凋亡.结论抑制端粒酶活性是IFN-α抗卵巢癌治疗的一个重要机制;TGF-β1在体内外对SKOV3细胞生长均有促进作用.
-
肺癌细胞和蛙皮素抑制树突状细胞的产生和功能
目的了解肺癌细胞株及蛙皮素对树突状细胞(DC)产生及功能的影响.方法树突状细胞由健康人外周血单个核细胞CD14+,在完全细胞培养液中加入1000U/ml GM-CSF和1000U/ml IL-4,培养7天获得,肺癌细胞株CRL-5815,CRL-5826,Bombesin和Bombesin受体拮抗剂加入培养液中,Annxin V检测DC凋亡;流式细胞仪检测CD40,CD86,CD83,CD80,HLA-DR阳性表达.结果培养7～10天后的DC前体细胞表达高水平的HLA-DR CD80 CD86 CD83 CD40.肺癌及蛙皮素可导致DC前体细胞凋亡,而蛙皮素受体拮抗剂可部分保护蛙皮素致DC凋亡的作用.加入肺癌细胞株或蛙皮素与DC共培养时明显抑制上述细胞表型的表达和DC刺激同种异体T细胞的增殖能力,当加入蛙皮素受体拮抗剂时,DC细胞表达HLA-DR CD80 CD86 CD83 CD 40明显增加,接近DC正常对照组.结论肺癌细胞株及蛙皮素可导致DC的凋亡,抑制树突状细胞的产生和功能.
-
褪黑素对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞分泌的细胞因子的影响
目的观察褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠移植性肝癌生长的抑制作用及对小鼠腹腔巨噬细胞分泌的细胞因子的影响.方法建立肝癌小鼠模型,连续2周每日皮下注射MLT,绘制肿瘤生长曲线并采用放射免疫法测定小鼠腹腔巨噬细胞分泌的IL-1β和TNF-α的水平.结果注射MLT的小鼠肿瘤生长速度明显＜阴性对照组(P＜0.05),腹腔巨噬细胞IL-1β的诱生水平明显提高(P＜0.05),但TNF-α的水平却明显下降.结论MLT能显著抑制小鼠移植性肝癌的生长,它对荷瘤小鼠的巨噬细胞功能具有选择性调节作用.
-
环氧化酶-2与p53在食管上皮癌变及鳞癌细胞中的表达
目的探讨环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)-2基因表达在食管上皮癌变中的作用,为食管癌早期诊断及非类固醇类抗炎药(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)在食管癌高发区进行化学预防提供理论依据.方法从食管癌高发区人群中采集食管上皮细胞标本;并收集该省食管癌高发区食管鳞癌及癌前病变新鲜标本76例.采用间接免疫荧光标记技术,应用流式细胞仪对COX-2及p53的表达进行定量检测.结果COX-2在食管脱落上皮细胞中的表达随异型性的增高而逐渐增加,在癌细胞组达高(FI=1.62±0.23);COX-2在高分化鳞癌组表达高(FI=2.37±0.71),并随癌细胞分化程度的降低而显著减少.p53的表达在脱落上皮细胞中随细胞异型性的增高逐渐增多,在癌细胞组表达含量高(FI=2.28±0.20);而在癌组织中的表达,则随分化程度的降低继续升高.对COX-2与p53表达的相关分析发现,从正常上皮至高分化鳞癌两者表达呈显著正相关(r=0.424,P=0.002);而在不同分化程度癌中的表达,两者呈显著负相关(r=-0.345,P=0.031).结论COX-2及p53表达在食管上皮早期癌变进程中异常增高,并有明显的协同作用.COX-2单独或与p53联合检测可以作为食管上皮早期癌变的分子标志.
-
EB病毒LMP1对鼻咽癌中瘤细胞分化的影响
目的探讨EB病毒LMP1对早期鼻咽癌中瘤细胞分化的影响.方法收集31例早期鼻咽非角化性癌活检组织.采用DAKO公司的PNA探针和PNA原位杂交试剂盒检测EB病毒早期RNAs(EBERs).应用免疫组化法检测LMP1,α-catenin,β-catenin,γ-catenin以及高、低分子量细胞角蛋白.结果31例癌组织中均有相当数量的瘤细胞呈EBERs阳性,其中19例表达LMP1(61.29%).LMP1阳性组γ-catenin的表达百分率(53.25±34.12%)明显低于LMP1阴性组(80.42±15.77%,P＜0.01).γ-catenin的表达与低分子量细胞角蛋白的表达间呈正相关(r=0.440,P＜0.05).α-catenin,β-catenin和γ-catenin的表达相互间呈两两正相关.结论鼻咽癌中瘤细胞的LMP1能下调γ-catenin的表达,从而抑制瘤细胞的分化.
-
nm23-H1基因在喉癌中杂合性丢失和微卫星序列不稳定性分析及表达的研究
目的探讨nm23-H1基因在喉鳞状细胞癌中杂合性丢失(LOH)及表达情况.方法选择nm23-H1基因内部及附近5个微卫星多态标记,对72例喉癌标本进行杂合性丢失和微卫星序列不稳定性检测,同时以RT-PCR方法分析38例配对喉鳞状细胞癌标本中nm23-H1基因表达情况.结果LOH涉及至少1个位点的频率高达76.39%,5个位点均有LOH,以D17S1665处频率高,达38.10%.3个位点出现MI,高为12.70%.nm23-H1基因杂合性丢失及微卫星不稳定与淋巴结转移、临床分期和肿瘤分化无显著相关性(P＞0.05),但D17S1665位点高LOH频率与低分化相关(P＜0.05).癌、癌旁及转移淋巴结中nm23-H1表达不同,但差异无统计学意义,表达水平与淋巴结转移无关(P＞0.05).结论nm23-H1基因可能在喉鳞癌发生中起作用,杂合性丢失可能是影响基因功能的主要机制.
-
CRLP分子的TPR串联簇功能的初步研究
目的 CRLP(Crn-like protein)基因是本室克隆的新基因,它的蛋白表达产物具有15个TPR(tetratricopeptide repeat)基序,可按在CRLP分子上的位置把它们分为3个TPR串联簇,分别命名为D1、D2、D3.本研究拟探讨这3个TPR串联簇与CRLP功能的关系.方法构建了不同TPR串联簇的截断突变体的表达质粒后,建立了稳定转染的BEL7402细胞株.用细胞生长曲线实验检测了稳定转染细胞株的生长状况及观察在培养液中添加化疗药物阿霉素或顺铂后细胞耐药性的变化;通过瞬时转染PC12细胞实验研究不同截断突变体的促神经细胞分化功能.结果稳定表达TPR串联簇D2、D3的BEL7402细胞的生长受到了抑制,稳定表达TPR串联簇D1的BEL7402细胞耐药性提高,瞬时表达TPR串联簇D2、D3的PC12细胞有分化现象.结论CRLP分子的TPR串联簇D1可提高细胞耐药性,TPR串联簇D2和D3有抑制细胞生长的功能,并可促神经细胞分化.
-
耐药株LoVo/Adr细胞pH与药物分布的关系研究
目的探讨耐药株LoVo/Adr细胞pH与药物分布的关系.方法采用免疫组化法检测P-gp的表达;在共聚焦显微镜下测细胞内SNAFL-calcein-AM荧光强度,其强度与胞浆的pH成正比;利用荧光显微镜观察阿霉素在细胞内的分布.结果敏感LoVo株细胞P-gp染色为阴性,而耐药株LoVo/Adr细胞呈强阳性;LoVo/Adr细胞内pH显著高于LoVo细胞;LoVo/Adr细胞内阿霉素含量显著低于LoVo细胞,且阿霉素在核区分布明显减少,相对在胞浆中增多;而在敏感LoVo细胞中,阿霉素集中分布在核区,胞浆中很少.结论P-gp过度表达可能通过影响胞浆的pH而导致药物在耐药细胞中异常分布,可增进其对化疗药物的耐受性,是肿瘤细胞发生耐药的原因之一.
-
胸腔镜术对胸膜间皮瘤的诊断价值
目的评价胸腔镜检查对胸膜间皮瘤的诊断价值.方法对52例经常规检查未明确病因的胸膜问皮瘤患者采用胸腔镜直视下于病变处取活组织检查,并与经皮胸膜活检相比较.结果胸腔镜对胸膜间皮瘤的诊断率为100%,组织类型:良性纤维型9例,上皮型18例,纤维肉瘤型22例,混合型3例.经皮胸膜活检诊断率为23.1%(12/52),两者之间有显著差异.结论胸腔镜检查对胸膜间皮瘤是一种安全、有效、诊断率高的检查手段.
-
围术期肺癌患者免疫功能变化分析
目的了解围术期肺癌患者免疫功能特点及变化规律.方法测定并分析手术前后外周血白细胞(WBC)及淋巴细胞所占比例(L%),手术前、手术后第1天、第5天、第10天外周血1gG、NK和T淋巴细胞及其亚群CD3、CD4、CD8、CD3/DR、CD8/CD38.结果手术后WBC与术前相仿,L%明显下降(P＜0.01);手术后第10天NK上升(P＜0.01),CD3、CD4、CD8均较术前下降(P＜0.01),术后第5～10天恢复到术前水平;IgG术后即开始持续性下降,至术后第5、10天有非常显著意义(P＜0.01).结论胸部手术在术后1周左右对肺癌病人免疫功能有相当大的负面作用,围术期免疫保护甚为重要.
-
肝细胞癌p53蛋白、增殖细胞核抗原与临床关系的研究
目的探讨在肝细胞癌中突变型p53蛋白与增殖细胞核抗原(PCNA)的相互关系及其意义.方法应用免疫组化ABC法检测肝细胞癌和肝硬化中p53蛋白及增殖细胞核抗原.结果37例肝细胞癌(HCC)中p53阳性19例,33例肝硬化标本中p53阳性2例,两者有显著差异(P＜0.01);HCC中PCNA阳性细胞均数显著高于肝硬化组(P＜0.01);p53阳性者PCNA阳性细胞数高于p53阴性者(P＜0.05).p53与PCNA两者表达存在显著正相关关系(r=0.59362,P＜0.05),p53表达与年龄、性别、组织分化无关,PCNA表达分别与组织分化及血AFP成负相关及正相关.结论p53基因突变在由肝硬化转变为癌过程中是频发事件,其表达异常与HCC发生密切相关.PCNA与p53的正相关提示p53突变型主要存在于异常增生细胞中,且PCNA可反映癌细胞分化及增殖程度,可为肝硬变与肝癌关系的探讨及临床诊断、治疗、预后提供参考资料.
-
胃肠道非霍奇金淋巴瘤的治疗
目的探讨原发于胃肠道的恶性淋巴瘤(Primary Gastrointestinal Malignant Lymphoma PGIML)治疗方式与疗效的关系.方法回顾性分析我院1981年5月～1997年5月治疗的52例PGIML的资料,将其分为单纯手术(单术)、手术+化疗(术化)及手术+放疗+化疗(综合)三个组,以kaplan-Meier方法分别统计其1、3、5年生存率,Logrank作显著性检验.结果单术、术化及综合组实际5年生存率分别为20.0%、60.8%及78.5%,与单术相比有显著性意义(P＜0.05),尤以综合组的疗效好.说明在PGIML治疗中,放疗是一种有效的手段.结论PGIML治疗宜采用手术配合放、化疗的综合治疗.
-
托瑞米芬协同顺铂抑制A549细胞生长
目的研究托瑞米芬(TOR)对人肺腺癌细胞系A549的毒性作用及其与顺铂(DDP)联用的协同效应,以期为肺癌的综合治疗提供新的方向.方法用MTT显色法检测TOR及与DDP联用后对A549细胞的毒性作用,测定其A值.用流式细胞仪检测细胞DNA含量,Western Blotting法检测p53及p2l蛋白表达,明确可能的机制.结果TOR能直接抑制A549细胞的生长,＞或等于5μmol/L的TOR浓度可明显增强DDP的细胞毒性作用,TOR可加强DDP对S期,G2及M期细胞的作用,且DDP加TOR后p21蛋白表达增加.结论＞5μmol/L的TOR与DDP联用对A549细胞具有显著的协同抗肿瘤效应.其机制可能与DDP对细胞周期阻断的时相改变有关,且可能与p2l蛋白诱导相关及可能和非p53依赖蛋白机制有关.
-
癌基因c-fos和c-jun产物在胆囊癌中的表达
目的探讨癌基因c-fos、c-jun产物在胆囊癌中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学SABC法观察c-fos、c-jun蛋白在10例正常胆囊组织、16例慢性胆囊炎和胆囊良性肿瘤28例恶性肿瘤中的表达.结果c-fos、c-jun蛋白在胆囊癌中的阳性表达率均显著高于胆囊良性肿瘤、慢性胆囊炎和正常胆囊组织(P＜0.01),但c-fos、c-jun蛋白的表达强度与胆囊癌的TNM分期、组织学类型及癌组织分化程度无关(P＞0.05).结论癌基因c-fos、c-jun在胆囊癌的发生中可能起协同作用.
-
肺癌血浆VEGF、血循环癌细胞及树突状细胞相互关系的研究
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者VEGF血浆含量与癌细胞血道转移及树突状细胞(DC)成熟的关系.方法外周血获自正常人、肺部良性疾患以及NSCLC患者.血循环中的癌细胞和DC按已建立的流式细胞仪定量分析技术进行检测.血浆VEGF含量采用ELISA方法测定.结果12例正常人及13例肺部良性疾患的血浆VEGF平均含量分别为15.7和13.2 Pg/ml,而123例NSCLC患者的血浆VEGF平均含量为140.8 pg/pg/,显著高于正常人及肺部良性疾患者(P＜0.001).正常人及肺部良性疾患者外周血中癌细胞检测均为阴性,而69例NSCLC患者血样中32例阳性,阳性率为46.4%,阳性患者的癌细胞平均含量为0.471×106/L.正常人及肺部良性疾患者外周血中DC含量分别为29.0和22.0×106/L,而54例NSCLC患者的DC含量为15.9×106/L,显著低于正常人及肺部良性疾患者(P＜0.05).若以VEGF≤56 pg/m1作为正常值,则VEGF增高的NSCLC患者外周血中癌细胞阳性率及其含量明显增高而DC含量显著降低,其中以Ⅲ、Ⅳ期患者为突出.结论NSCLC患者血浆VEGF增高具有促使癌细胞血道播散和抑制DC成熟的效应.
-
哑铃型纵隔神经源性肿瘤的外科治疗
目的探讨哑铃型纵隔神经源性肿瘤的临床特征及外科治疗原则,以提高手术疗效.方法分析7例哑铃型纵隔神经源性肿瘤的临床特征和影像学特点,所有病人均经手术治疗和病理证实.结果肿瘤全部切除5例,次全切除2例.治愈5例,复发2例.结论一期分别切除哑铃型纵隔神经源性肿瘤的胸腔内部分和椎管内部分.防止椎管内出血、脊髓损伤.关胸时勿使椎问孔切开处与胸腔相通,严密缝合硬脊膜,防止脑脊液漏.
-
番荔枝科植物抗癌活性成分研究的新结果
番荔枝科植物在全世界有120个属约200种,分布在热带和亚热带地区.中国有24个属103个种和6个变种.以往对番荔枝科的植物化学研究主要集中在生物碱方面.
-
化疗在肝癌综合治疗中的应用与研究进展
原发性肝癌先天性高表达多药耐药基因(MDRl基因)[1],对化疗不敏感.全身化疗治疗肝癌的有效率多不超过15%[2],且毒副反应大,一般不单独应用.肝动脉内局部化疗(HAI)提高了肝癌灶内的药物浓度,有效率高于全身化疗,且毒副反应小,但多数资料显示其并不能延长生存.
-
胃癌患者可溶性E-选择素和细胞内粘附分子-1血清浓度测定的意义
胃癌病人预后较差,5年生存率大约在5%～15%.肿瘤的转移情况是生存率的决定因素.近年研究表明,细胞粘附分子在肿瘤细胞浸润转移过程中可能具有重要作用.
-
预防性治疗食管癌淋巴结转移
目的评价化疗及放疗预防食管癌淋巴结转移的疗效.方法:70例食管癌患者随机分为化疗预防组(A组)35例,放射预防组(B组)35例.结果治疗后2年,总的淋巴结转移率A组34.29%,B组48.57%(x2=1.472,P=0.225).锁骨上颈部、纵隔、贲门胃左动脉旁、腹腔淋巴结转移率A组分别为8.57%,11.43%,8.57%,5.71%,B组分别为5.71%,31.43%,5.71%,5.71%x2与P值分别为:x2=0.215,P=0.643;x2=4.158,P=0.041;x2=0.215,P=0.643;x2=0,P=1.00.A组(CR+PR)91.43%,B组71.43%(x2=4.629,P=0.031),两组生存率差异有显著意义(x2=4.629,P=0.031).结论食管癌淋巴结转移预防性治疗,以化疗放疗合并预防优于单独放疗预防.
-
胃代食管途径与术后并发症相关分析
目的探讨食管次全切除后,根据病人具体情况选择胃代食管的佳途径.方法对237例食管癌行食管次全切除,食管胃颈部吻合术后的病例进行回顾性总结,分析两条胃代食管途径和手术后并发症的相关性.结果经食管床的94例纵隔胃病人,术后胸胃综合征、心肺并发症少,胸腔放置引流管时间短.经左胸腔的143例胸腔胃病人,术后放射治疗者胃肠反应轻;术后肿瘤复发的部分病人可经2次手术治愈,或再次放疗,延长生存期.结论对于早期食管癌,或高龄心肺功能较差的病人,预计术后不需要放射治疗者,可行胃经食管床食管纵隔胃吻合.对中晚期食管癌、或青中年、体质良好的病人,预计术后必须放射治疗者,仍应选择传统的胃经左胸腔的食管胸胃吻合.对于颈段、胸上段的中晚期食管癌、需要三切口的病人,应尽可能采取术前放疗、新辅助化疗、术中化疗和彻底清扫淋巴结,减少术后复发转移.
-
7例原发性气管恶性肿瘤与支气管哮喘的鉴别诊断
目的了解气管肿瘤与支气管哮喘的鉴别.方法对7例误诊为哮喘的气管肿瘤患者的临床表现和相关检查进行分析.结果7例患者误诊时间平均5个月.与支气管哮喘的不同点有:(1)呼吸困难以吸气时明显,哮鸣音多不典型,以上肺部和喉部为响.(2)病人以喉部痰多,喉部多闻及痰鸣音.(3)咳喘随着病程的延长而逐渐加重.结论及早对可疑病人行纤维支气管镜检查可明确诊断.
-
亚甲基四氢叶酸还原酶基因型、饮食习惯与胃癌的易感性
目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性、饮食习惯与胃癌易感性的关系.方法在上消化道癌高发区淮安市楚州区进行了一个病例-对照研究(胃癌107例,人群对照200例),调查研究对象的生活习惯,用PCR-RFLP技术检测研究对象的MTHFR基因型.结果(1)胃癌组中MTHFR C/T或T/T型基因携带者占79.4%,显著高于对照组的68.5%(X2=4.15,P=O.0416,OR=1.78,95%CI:0.99～3.22;调整OR=1.79,95%CI:1.01～3.19).(2)在不经常吃大蒜、大葱者中,MTHFR C/T或T/T型基因携带者发生胃癌的危险性显著升高.在不饮茶者中或在经常吃肉者中,携带MTHFRC/T或T/T型基因者发生胃癌的危险性也显著上升.结论MTHFR C677T基因型与胃癌的易感性有关;不同饮食习惯对MTHFR C677T基因型与胃癌易感性之间的关系有影响.
-
食管癌的综合治疗
中国是食道癌的高发地区,长期以来传统的治疗模式强调尽可能地采取手术切除方式,但由于其特殊的解剖位置,除部分高发地区外早期发现食管癌十分困难,加之肿瘤向周围重要结构的浸润性生长使得单纯手术较难达到满意的局部根治效果.
-
HepG2肝癌细胞STAT3与β-catenin形成复合物及其功能研究
目的研究STAT3与β-catenin信号转导途径的相互关系.方法利用细胞的免疫组化双色染色和蛋白免疫沉淀的方法探讨STAT3与β-catenin是否形成复合物.利用荧光素酶活性分析的方法研究STAT3与β-catenin功能上的相互影响.结果HepG2细胞中STAT3和β-catenin在位置上存在共同分布.STAT3与野生型、突变型的β-catenin均可在HepG2细胞中形成复合物.在研究复合物功能时发现,随着细胞密度的增加,STAT3与野生型β-catenin形成的复合物含量减少.但STAT3对β-catenin转录激活活性未发现明显的影响.结论STAT3与β-catenin形成复合物的结果表明STAT3信号途径与β-catenin信号途径之间很有可能存在着一定的内在联系,为今后进一步研究肝癌的发生机理提供了新的思路.
-
探讨人体泰素帝药物血清诱导肺癌细胞凋亡的分子机制
目的探讨肿瘤患者药物血清对诱导人肺腺癌细胞系(SPC-A-1)细胞凋亡的分子机制.方法经采用Annexin VFITC标记的细胞流式仪、RT-PCR、免疫组化以及Western印迹法分别检测泰素帝化疗后1h及4h肿瘤患者外周血药物血清诱导之人肺癌细胞SPCA-1中bcl-2、Bax及Caspase-3基因表达水平以及Caspase-3酶原激活等与凋亡相关的分子变异.结果(1)经Annexin V-FITC标记结合细胞流式仪法检测发现含泰素帝药物血清可诱导SPC-A-1细胞凋亡.(2)泰素帝化疗后患者1小时药物血清可导致SPC-A-1细胞中bcl-2基因表达水平下降,但bax基因表达维持不变,促使bcl-2/bax之间基因表达比值明显下降.(3)SPCA-1细胞凋亡时未见caspase-3基因m-RNA表达水平改变,但出现Caspase-3酶原活化.结论(1)含泰素帝药物人体血清可诱导体外培养人肺腺癌细胞系SPC-A-1细胞凋亡.(2)药物血清诱导肿瘤细胞的凋亡可能是通过bcl-2/bax基因表达比值降低的分子途径.(3)药物血清导致肿瘤细胞凋亡程序可能是依赖于激活Caspase-3酶原途径而与该基因表达水平无关.
-
辅助化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床研究
辅助化疗在治疗Ⅲ期非小细胞肺癌中的应用仍有较多争议,其疗效国内外各家报道不一.
-
E2F因子与表皮细胞的增殖和凋亡
近10年来,有关细胞周期和细胞增殖的研究有了惊人的发展,而有关2个肿瘤抑制因子pRB和p53的研究尤其受到关注.目前普遍认为,这2个因子是与其他一系列肿瘤相关基因和蛋白共同作用,通过多种通道发挥肿瘤抑制活性的.E2F因子作为1个重要的细胞周期调控因子,既促进细胞增殖又参与了对细胞凋亡的调控,其与pRB、p53的密切关系已日益受到重视.
-
食管癌、贲门癌切除术后机械吻合口出血的防治
我院从1987年1月～2001年10月共使用管状消化道吻合器施行食管癌、贲门癌切除、食管胃吻合重建术2487例,发生术后吻合口大出血7例,均再次手术止血治愈.
-
胸腺瘤伴重症肌无力及单纯红细胞再生障碍性贫血1例
胸腺瘤同时伴重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)及单纯红细胞再生障碍性贫血(Pure Red Cell Aplasia,PRCA)者罕见.作者曾收治1例,疗效满意,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
