肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-26a通过调节TFAP2C表达而抑制卵巢癌细胞的增殖
目的:探讨微小RNA (microRNA,miRNA,miR)-26a通过调节转录因子活化蛋白2C (transcription factor activator protein 2C,TFAP2C)的表达而抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖.方法:将miR-26a模拟物(miR-26a mimic)片段和含野生型TFAP2C基因3’-非翻译区的荧光素酶报告载体(TFAP2C-wt)共转染至SKOV3细胞后,进行荧光素酶活性检测.将miR-26a mimic、靶向TFAP2C基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)重组载体shRNA-TFAP2C和TFAP2C过表达的重组载体pcDNA3.1-TFAP2C分别转染或不同组合共转染至SKOV3细胞后,蛋白质印迹法检测细胞中TFAP2C的表达水平,MTS法检测细胞的增殖情况.结果:miR-26a mimic和TFAP2C-wt共转染后,SKOV3细胞的荧光素酶活性强度比对照组[miRNA无关序列阴性对照(miRNAnegative control,miR-NC)和含突变型TFAP2C基因3’-非翻译区的荧光素酶报告载体(TFAP2C-mut)共转染]下降了约52％ (P＜0.05).miR-26a mimic转染组和shRNA-TFAP2C转染组SKOV3细胞中TFAP2C蛋白的表达水平和细胞增殖率均低于相应的对照组(miR-NC和shRNA-NC转染SKOV3细胞),差异有统计学意义(P＜0.05);而miR-26a mimic和shRNA-TFAP2C共转染组SKOV3细胞的增殖率低于miR-26a mimic和shRNA-TFAP2C单独转染组,差异有统计学意义(P＜0.05).pcDNA3.1-TFAP2C转染组SKOV3细胞中TFAP2C的表达水平和细胞增殖率高于相应的对照组(pcDNA3.1空载体转染SKOV3细胞),差异有统计学意义(P＜0.05);而miR-26amimic和pcDNA3.1-TFAP2C共转染组SKOV3细胞的增殖率低于pcDNA3.1-TFAP2C转染组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:miR-26a通过调控TFAP2C的表达而抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖.
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人肺鳞癌组织在裸鼠体内的移植成瘤性与其Ki-67表达水平的关系
目的:构建人肺鳞癌组织的裸鼠移植模型,并探讨组织移植成瘤性与Ki-67表达水平的关系.方法:选取安徽省立医院胸外科2013年8月-2014年1月经手术切除获得的21例人肺鳞癌组织,1h内移植于裸鼠皮下,观察成瘤情况,并回顾性比较移植成瘤组和未成瘤组对应患者的肿瘤特性.采用免疫组织化学法检测移植瘤和患者肿瘤组织中p63、细胞角蛋白5/6 (cytokeratin 5/6,CK5/6)、甲状腺转录因子-1(thyoid transcription factor-1,TTF-1)和Ki-67的表达情况,并以组织化学评分(H-score)法进一步对Ki-67表达进行半定量分析.采用扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)-PCR方法检测裸鼠移植瘤和患者肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因第18～21外显子突变情况.结果:21例人肺鳞癌组织行裸鼠体内移植后有12例成瘤.裸鼠体内移植的成瘤性和患者肿瘤分化程度(Z=-2.821,P=0.005)及大小(Z=-2.809,P=0.005)有关.裸鼠移植瘤组织中p63、CK5/6、TTF-1和Ki-67表达情况以及EGFR基因突变情况均与来源患者的肺鳞癌组织相一致.裸鼠体内移植成瘤的相应患者肿瘤组织中Ki-67的H-score分值为2.76±0.54,显著高于未成瘤的患者肿瘤组织评分1.37±0.77,差异有统计学意义(t=4.855,P=0.001).结论:成功构建了人肺鳞癌组织的裸鼠移植瘤模型,移植成瘤性与肿瘤组织中Ki-67表达水平有关,且移植瘤保留了患者肿瘤的基本生物学特性,提示该裸鼠移植瘤模型可为肺鳞癌的研究提供良好平台.
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基于EPR实现对乳腺癌在化疗中氧分压变化的监测及其机制的探讨
目的:通过建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型,研究肿瘤化疗中组织氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)值的变化,并初步分析其形成的原因.方法:将人乳腺癌MCF-7细胞接种于BALB/c-nu/nu裸小鼠建立移植瘤模型,同时将Lipc探针植入肿瘤组织,通过电子顺磁共振(electron paramagnetic resonance,EPR)技术检测肿瘤生长时肿瘤组织中PO2的水平.于监测的第4周开始腹腔注射多柔比星(doxorubicin,ADM),通过EPR持续监测化疗期间肿瘤组织中PO2的变化规律;并于化疗后的第4天时采用分光光度法检测各组小鼠肿瘤组织中线粒体酶(还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶和琥珀酸-细胞色素C还原酶)的活性;利用激光多普勒血流探测仪检测肿瘤组织在化疗前后肿瘤局部血流量(regional blood flow,RBF)的变化情况.结果:EPR对肿瘤中PO2的持续监测发现,肿瘤在生长过程中,其组织中的PO2逐步升高,至第4周时PO2形成峰值,随后逐步下降.化疗后肿瘤组织中的PO2至给药后第4天时达峰值水平,随后PO2逐步降低.对移植瘤组织中线粒体活性的检测结果提示,化疗后肿瘤组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶和琥珀酸-细胞色素C还原酶的活性均较化疗前显著下降.肿瘤RBF监测结果提示,化疗后初期的肿瘤RBF较化疗前无明显变化,但化疗中后期的RBF较化疗前显著减少.结论:EPR氧测定技术实现了对实体瘤化疗时组织微环境PO2的持续监测,ADM对肿瘤组织中线粒体活性和RBF的改变可能是影响PO2变化的主要作用机制.
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川芎嗪对白血病细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
目的:探讨川芎嗪注射液对白血病细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:应用不同质量浓度(0.5、1.0、1.5、2.0和2.5 mg/mL)的川芎嗪溶液作用人白血病U937细胞24、48和72 h后,采用CCK-8法检测川芎嗪对U937细胞的增殖抑制率;FCM法检测川芎嗪对U937细胞凋亡及细胞周期分布的影响;蛋白质印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白survivin、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达情况.结果:川芎嗪能明显抑制U937细胞增殖(P＜0.05),并呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).经不同质量浓度(0.5、1.0和1.5 mg/mL)的川芎嗪溶液处理24 h后,U937细胞的S期细胞比例均增加(P＜0.05),G2/M期细胞比例均减少(P＜0.05),细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),并呈浓度依赖性.川芎嗪作用能明显降低survivin和Bcl-2蛋白的表达水平(P＜0.05),提高Bax和caspase-3蛋白表达水平(P＜0.05),并呈浓度依赖性.结论:川芎嗪可能通过诱导U937细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调survivin和Bcl-2蛋白表达,并上调Bax和caspase-3蛋白表达有关.
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沉默DJ-1基因表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨J-1基因沉默对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及凋亡的影响.方法:将针对J-1基因的特异性干扰质粒(pGPU6/GFP/neo-DJ-1-shRNA)转染子宫内膜癌Ishikawa细胞,然后采用MTT法检测pGPU6/GFP/neo-DJ-1-shRNA转染对Ishikawa细胞增殖的抑制作用,采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测DJ-1mRNA及蛋白表达水平的变化,采用Annexin-Ⅴ/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染和FCM法检测细胞凋亡情况.结果:pGPU6/GFP/neo-DJ-1-shRNA转染能够明显抑制Ishikawa细胞的体外增殖,并且该抑制作用具有浓度和时间依赖性(P＜0.05).pGPU6/GFP/neo-DJ-1-shRNA转染Ishikawa细胞后,DJ-1 mRNA及蛋白表达水平均明显低于各对照组(P＜0.01),而细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01).结论:沉默J-1基因表达可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖,促进细胞凋亡.
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稳定表达ClC-3对宫颈癌细胞顺铂敏感性的影响及其机制
目的:探讨稳定表达电压门控氯通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)的宫颈癌HeLa细胞对顺铂敏感性的变化及其可能的机制.方法:通过脂质体介导的方法将重组载体质粒pcDNA3.1/ClC-3转染至HeLa细胞中.pcDNA3.1/ClC-3转染后,蛋白质印迹法检测细胞中ClC-3蛋白和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达水平,实时荧光定量PCR法检测细胞中ClC-3和多药耐药基因1(multi-drug resistance gene 1,MDR1)mRNA的表达水平,MTT法检测顺铂对细胞增殖的影响,免疫荧光法检测细胞中ClC-3蛋白和P-gp的表达及定位.结果:成功获得稳定表达ClC-3的HeLa/ClC-3细胞.HeLa/ClC-3细胞中ClC-3蛋白和P-gp的表达水平以及MDR1和ClC-3 mRNA的表达水平均明显高于转染空载体pcDNA3.1的HeLa/mock细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).与转染空载体pcDNA3.1的HeLa/mock细胞比较,顺铂对HeLa/ClC-3细胞增殖的抑制作用明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),顺铂对HeLa/ClC-3细胞的半数抑制浓度(half inhititory concentration,IC50)为71μmol/L,明显高于HeLa/mock细胞的32 μmol/L (P＜0.05).ClC-3蛋白和P-gp共同定位于HeLa/ClC-3和HeLa/mock细胞的细胞膜.结论:ClC-3可降低HeLa细胞对顺铂的敏感性,可能与ClC-3上调P-gp的表达水平有关.
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抑制miR-221表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨抑制微RNA (microRNA,miRNA,miR)-221表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:将化学合成的miR-221抑制片段has-miR-221 inhibitor和miR-221抑制阴性无意义片段(阴性对照组)(has-miR-221 inhibitor negative control)转染至膀胱癌T24和J82细胞中,转染5h后,在荧光显微镜下观察转染效率;实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24和J82细胞中miR-221的表达情况;MTT法检测转染24、48和72 h后,T24和J82细胞的增殖情况;RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染48 h后,T24和J82细胞中p53上调凋亡调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)、Bax和Bcl-2 mRNA及蛋白的表达;FCM法和吖啶橙(acridineorange,AO)-溴化乙锭(ethidium bromide,EB)染色检测转染48 h后,T24和J82细胞的凋亡情况.结果:Has-miR-221 inhibitor转染至T24和J82细胞的效率分别为80％和90％.Has-miR-221 inhibitor转染后,T24和J82细胞中miR-221的表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(只加入转染试剂)(P＜0.05);转染后T24和J82细胞的增殖抑制率高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05),且呈时间依赖性;转染组PUMA和BaxmRNA及蛋白的表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05); has-miR-221 inhibitor转染组T24和J82细胞的凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论:抑制miR-221的表达可抑制膀胱癌细胞的增殖,并促进其凋亡.
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组蛋白H3Ser10磷酸化对人鼻咽癌细胞增殖和转化的调控作用
目的:探讨组蛋白H3第10位丝氨酸(serine 10,Ser10)磷酸化在调控鼻咽癌CNE1细胞增殖和恶性转化中的作用及可能的作用机制.方法:采用蛋白质印迹法检测表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)作用下鼻咽癌CNE1细胞中组蛋白H3Ser10磷酸化水平的改变;构建组蛋白H3野生型(H3WT)和突变型(H3S10A)真核表达质粒,转染CNE1细胞,采用杀稻瘟菌素筛选获得稳定过表达野生型或突变型组蛋白H3细胞株;蛋白质印迹法检测转染组蛋白H3野生型和突变型重组质粒后对CNE1细胞中组蛋白H3Ser10磷酸化水平的影响;采用CCK-8(cell counting kit-8)法和软琼脂集落形成实验检测过表达野生型和突变型组蛋白H3对CNE1细胞增殖和克隆形成能力的影响;分别采用蛋白质印迹法和双荧光素酶报告基因系统检测过表达野生型和突变型组蛋白H3对CNE1细胞中c-Jun、c-Fos和Bcl-2蛋白表达以及激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)转录活性的影响.结果:EGF可诱导CNE1细胞中组蛋白H3Ser10磷酸化水平的上调;成功构建了稳定过表达野生型和突变型组蛋白H3的CNE1细胞株,组蛋白H3Ser10位点的突变可明显抑制EGF作用下组蛋白H3的磷酸化水平;与转染空质粒细胞相比,过表达野生型组蛋白H3可促进EGF作用下CNE1细胞增殖和软琼脂克隆形成能力,并且上调c-Jun和c-Fos蛋白的表达以及提高AP-1的转录活性,但过表达突变型组蛋白H3则没有引起上述明显的改变.结论:组蛋白H3,尤其是组蛋白H3Ser10磷酸化,在调控EGF诱导的CNE1细胞增殖和恶性转化中具有重要作用,其机制与促进c-Jun和c-Fos基因的转录,进而增强AP-1的活性有关.
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甲状腺癌外周血细胞角蛋白19和多态性上皮黏蛋白联合检测的临床意义
目的:检测甲状腺癌患者外周血细胞角蛋白19 (cytokeratin 19,CK19)和多态性上皮黏蛋白(polymorphic epithelial mucin,MUC1)的表达以及作为外周血循环肿瘤细胞和血行微转移检测标志物的应用价值.方法:采用流式细胞术,检测491例甲状腺癌患者以及376例结节性甲状腺肿患者外周血中CK19和MUC1阳性表达的细胞.结果:甲状腺癌患者和结节性甲状腺肿患者的外周血CK19阳性表达率分别为35.4％(174/491)和7.7％ (29/376),差异有统计学意义(P=0.000);外周血MUC1阳性表达率分别为32.8％ (161/491)和3.5％ (13/376),差异也有统计学意义(P=0.000).单因素分析结果显示,肿瘤大小、包膜侵犯、淋巴结分期和远处转移均与甲状腺癌外周血CK19或MUC1阳性表达以及甲状腺癌外周血CK19和MUC1均为阳性表达显著相关(P＜0.05).多因素分析结果显示,甲状腺癌包膜侵犯、淋巴结分期和远处转移均是甲状腺癌外周血CK19阳性表达、MUC1阳性表达以及CK19和MUC1均为阳性表达的独立影响因素(P＜0.05).CK19阳性表达与MUC1阳性表达之间呈显著正相关(r=0.628,P=0.000).结论:甲状腺癌外周血CK19和MUC1阳性表达与甲状腺癌包膜侵犯、淋巴结分期和远处转移均密切相关,外周血CK19和MUC1检测有助于甲状腺癌血行微转移的预测及预后评估.
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亮丙瑞林微球药物性卵巢功能去势联合芳香化酶抑制剂治疗绝经前复发或移性乳腺癌患者的临床研究
目的:探讨卵巢功能去势药物亮丙瑞林微球联合芳香化酶抑制剂治疗绝经前复发或转移性乳腺癌患者的疗效和预后.方法:51例绝经前复发或转移性乳腺癌患者口服芳香化酶抑制剂1次/d,连续口服4周为1个周期;亮丙瑞林微球皮内注射3.75 mg/次,每28 d注射1次.评价疗效,并进行生存分析和预后相关因素分析.结果:51例患者的客观缓解率为21.6％(11/51),临床获益率为72.5％ (37/51),中位无进展生存期为15.2个月(95％可信区间为6.3～24.2个月).单因素分析结果显示,雌激素受体和孕激素受体均为阳性、无病生存期≥2年患者以及未接受一线解救化疗患者的中位无进展生存期分别优于雌激素受体或孕激素受体为阳性(分别为21.3和8.1个月,P=0.002)、无病生存期＜2年(分别为21.3和8.1个月,P=0.005)以及接受一线解救化疗(分别为21.3和9.2个月,P=0.026)的患者.多因素分析结果显示,雌激素/孕激素状态是无进展生存期的独立预后因素.结论:亮丙瑞林微球联合芳香化酶抑制剂治疗绝经前复发或转移性乳腺癌患者的疗效肯定,是乳腺癌内分泌治疗的一种有效方案,可推荐作为激素依赖型绝经前复发或转移性乳腺癌患者的一线治疗方案.
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骨肉瘤肺转移患者不同治疗方法的生存分析
目的:分析针对骨肉瘤肺转移病灶的不同治疗方法与患者预后的关系.方法:回顾性分析2006年1月-2011年8月收治并随访的骨肉瘤肺转移患者87例,根据肺转移病灶治疗方法的不同分为外科手术联合全身化疗组(21例)、伽玛刀联合全身化疗组(26例)和单纯全身化疗组(40例),Kaplan-Meier法分析患者的生存情况,并对预后进行单因素和多因素分析.结果:外科手术联合全身化疗组和伽玛刀联合全身化疗组患者的中位无进展生存期(8和6个月)均长于单纯全身化疗组(3个月)(P均＜ 0.01),3组患者的3年生存率分别为38.10％、30.77％和12.50％.单肺与双肺转移、初治与复治、肺部转移灶的数目及分布类型、肺以外其他部位转移及肺部转移灶的治疗方法与骨肉瘤肺转移患者的预后有关(P＜0.05).肺转移灶的治疗方法是影响患者预后的独立因素(P＜0.05).结论:外科手术联合全身化疗或伽玛刀联合全身化疗可提高骨肉瘤肺转移患者的疗效.
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去势抵抗性前列腺癌分子信号通路的研究新进展
前列腺癌的发病率逐年上升,大多数中晚期前列腺癌患者终都会进展至去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC).CRPC患者的中位生存期往往小于20个月,对于这部分患者的治疗方法十分有限.由于CRPC发生和发展机制不甚明了,近年来针对这方面的研究成为了人们关注的一个热点,其中涉及以雄激素受体(androgen receptor,AR)信号通路为主的多条分子信号通路[其它包括磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶、Hedgehog (Hh)、Wnt/β-钙黏蛋白以及信号转导和转录激活因子5等)之间的复杂调控作用及相互关联.研究这些分子信号通路在CRPC中的具体机制将为临床分子靶向治疗药物的研发提供新的靶点,对于解决目前CRPC治疗的瓶颈,控制患者的前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平和临床症状,改善生活质量,提高总生存率具有积极的意义.现就CRPC分子信号通路研究的新进展作一综述.
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白花丹素抗肿瘤活性及其作用机制研究进展
研究发现,白花丹素在体内和体外对多种肿瘤细胞均具有明显的生长抑制作用.白花丹素还可通过调节骨内微环境,阻断肿瘤转移的“恶性循环”,抑制肿瘤细胞骨转移.本文阐述了白花丹素对多种肿瘤细胞的抑制作用及其机制,并以高骨转移潜能的恶性肿瘤为例,阐述了白花丹素的抗肿瘤作用机制及其作用靶点.目前,大部分动物实验仍采用白花丹素腹腔内给药的方式,但已有学者研发了可明显增强白花丹素抗肿瘤活性的新型高分子缓释给药体系.随着对白花丹素抗肿瘤活性及其作用机制的认识不断深入,今后可通过对白花丹素的化学结构进行优化设计,以进一步提高其抗肿瘤活性.
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卵巢透明细胞癌发病与耐药分子机制的研究进展
卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell adenocarcinoma,OCCA)是一类特殊的卵巢上皮恶性肿瘤,与其他组织类型的卵巢肿瘤相比具有不同的临床和分子特征,其发病机制可能涉及相关基因如AT丰富结合域1A基因(AT-rich interactive domain 1A,ARID1A)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶催化亚基α(phosphatidyl inositol-4, 5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)基因的突变,以及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidyl inositol-3-hydroxy kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/缺氧诱导因子-1 α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号模式的异常,其中特异性表达的蛋白如肝细胞核因子1β(hepatocyte nuclear factor-1β,HNF-1β)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(insulin-like growth factor-binding protein 1,IGFBP-1)和天冬氨酸蛋白酶Napsin A等均可考虑作为OCCA的诊断标志物.OCCA预后差,且对以传统铂类为基础的化疗方案表现为耐药性,耐药机制可能与肿瘤血管的形成、低增殖状态、DNA损伤修复机制以及微管解聚蛋白Stathmin的过表达等密切相关.因此,探讨针对分子发病机制的靶向治疗优化方案,如mTOR抑制剂等,可为OCCA的治疗提供一条新的途径.
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子宫内膜癌合并输卵管癌4例报道及文献复习
目的:探讨子宫内膜癌合并输卵管癌患者的临床特征、诊断、治疗和预后.方法:对本院于2008年10月-2013年10月收治的4例子宫内膜癌合并输卵管癌患者的病历资料进行复习,并随访至2014年6月30日.结果:4例子宫内膜癌合并输卵管癌患者术前诊断均为子宫内膜癌,接受了双侧附件切除+盆腔淋巴结清扫+腹主动脉旁淋巴结活检,其中2例行广泛性子宫切除,另2例行筋膜外全子宫切除.术后诊断为ⅠA期子宫内膜样腺癌合并ⅠA/ⅠB期输卵管腺癌.3例患者于术后均接受多西他赛联合铂类方案化疗1～3个周期,1例患者未接受化疗.随访38～71个月,4例患者均为无瘤生存.结论:Ⅰ期子宫内膜癌合并Ⅰ期输卵管癌患者的预后较好,治疗可采用子宫及双侧附件切除+盆腔淋巴结清扫+腹主动脉旁淋巴结活检的手术方式,而术后化疗的必要性尚有待商榷.
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卡培他滨联合腹腔热灌注顺铂化疗对治疗老年晚期胃癌伴恶性腹腔积液的疗效观察
目的:探讨卡培他滨联合腹腔热灌注顺铂化疗对比卡培他滨联合腹腔注射香菇多糖一线治疗老年晚期胃癌伴恶性腹腔积液的临床疗效与不良反应.方法:选择63例老年晚期胃癌并伴有中到大量腹腔积液的初治患者,随机分为2组,分别进行卡培他滨联合腹腔热灌注顺铂化疗(研究组)和卡培他滨联合腹腔内注射香菇多糖(对照组)治疗,所有患者均在2个疗程治疗结束2周后进行全面评估,观察疗效及不良反应.结果:研究组及对照组治疗腹腔积液的有效率分别为75.8％和50.0％,临床可测量病灶的疾病控制率分别为66.7％和53.3％;治疗后Karnofsky体能状况(Karnofsky performance status,KPS)评分有改善的患者分别为69.7％和66.7％;2组患者与治疗相关的不良反应主要表现为Ⅰ～Ⅱ度恶心呕吐、腹泻、骨髓抑制及手足综合征,Ⅲ度及Ⅳ度治疗相关不良反应的发生率均较低,所有患者的不良反应经对症治疗后短期内恢复,总体耐受性好,未发生治疗相关性死亡.结论:卡培他滨联合腹腔热灌注顺铂治疗伴恶性腹腔积液的老年晚期胃癌安全有效,能改善晚期胃癌伴恶性腹腔积液患者的生活质量,患者耐受性好,值得临床推广应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
