肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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9-顺式维甲酸对胃癌细胞周期及周期因子表达的影响
目的:探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)抑制胃癌细胞生长及其机制.方法:RT-PCR检测9-cisRA作用MGC80-3细胞前后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4) mRNA表达的变化;流式细胞术和MTT法检测其对细胞周期和生长抑制的作用;电镜观察细胞形态学改变.结果:10 μmol/L 9-cisRA作用MGC80-3细胞96 h时 ,CyclinD1和CDK4 mRNA表达均显著下降(P＜0.01);9-cisRA对MGC80-3细胞生长抑制作用呈时间和剂量依赖性;9-cisRA诱导MGC80-3细胞阻滞于细胞周期的G1期,并呈典型的凋亡特征性的"亚G1峰"和形态学改变.结论:9-cisRA对MGC80-3细胞有显著的生长抑制和诱导凋亡作用,与抑制CyclinD1和CDK4表达将细胞周期阻滞于G1期有关.
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胰腺癌组织中CDC25B表达及临床意义的初步探讨
目的:研究CDC25B基因在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌发病机制中的作用.方法:利用实时荧光定量-PCR技术检测24例胰腺癌组织和4例正常胰腺组织中CDC25B基因的表达,PCR产物的定量方法采用比较Ct法,应用western blot检测其蛋白的表达水平.用Kaplan-Meier生存率曲线分析CDC25B mRNA与预后的关系.结果:实时荧光定量-PCR发现CDC25B基因平均模板量在正常胰腺组织中为0.000 635±0.000 210,胰腺癌组织中为0.001 988±0.000 650;与正常胰腺组织相比,胰腺癌组织中CDC25B mRNA表达上调3.13倍(P＜0.05),CDC25B mRNA升高5倍以上者生存时间缩短.胰腺癌组织中CDC25B蛋白也过度表达,正常胰腺组织CDC25B蛋白表达为1.22±0.33,胰腺癌组织为5.56±1.57,上调4.56倍(P＜0.01).结论:CDC25B在胰腺癌组织中表达明显上调,CDC25B mRNA升高者预后差.
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MDM2和p53在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达
目的:检测MDM2和p53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达,探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及其相关性.方法:应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ-Ⅱ级)和高级别(Ⅲ-Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中MDM2和p53蛋白的表达情况.结果:正常脑组织中MDM2和p53蛋白均呈阴性表达;反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中MDM2蛋白的阳性率分别为32.7% (16/49)、59.2% (29/49)、80.0% (40/50);p53蛋白的阳性率分别为27.3% (12/49)、 57.1% (28/49)、 82.0% (41/50).二者阳性表达率均随着病变恶性程度的增加而升高,MDM2和p53在各实验组间的比较差异均有统计学意义(P＜0.05);且MDM2和p53表达密切相关(P＜0.05).结论:MDM2和p53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达,且随着病变恶性程度的增加表达水平增高,MDM2扩增和p53突变是胶质瘤发生的早期事件,二者的联合检测可能会对星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据.
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蜂胶超临界CO2萃取物的体外抗肿瘤试验研究
目的:研究蜂胶的超临界CO2萃取物的体外抗肿瘤作用.方法:以蜂胶的超临界CO2萃取物(SE-P)为原料,采用MTT法研究其对U937、95D、SGC-7901和TE-1共4株肿瘤细胞的体外抑制作用,并与市售蜂胶乙醇提取物(ME-P)和蜂胶超临界CO2萃余物95%乙醇提取物(RE-P)的抗肿瘤活性进行对比.结果:SE-P在体外对肿瘤细胞U937、95D、SGC-7901和TE-1具有较强的抑制作用,IC50分别为 117.42 μg/mL、138.92 μg/mL、37.76 μg/mL和67.89 μg/mL.除95D细胞外,SE-P对其他3株肿瘤细胞的高抑制率均高于ME-P和RE-P.结论:蜂胶的超临界CO2萃取物(SE-P)对体外培养的肿瘤细胞有较强的生长抑制作用.
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羟基喜树碱耐药结肠癌细胞株SW1116/HCPT肿瘤耐药相关基因的表达
目的:分析结肠癌耐药株SW1116/HCPT(羟基喜树碱)肿瘤耐药相关基因的表达情况.方法:对本所新近构建的结肠癌耐药株SW1116/HCPT的肿瘤药物耐受功能分类基因芯片的检测结果进行验证;以实时荧光定量-PCR法检测基因芯片中部分表达有改变的基因;以western blot法分析SW1116/HCPT耐药细胞株与原代细胞株间在p21 和MRP2蛋白表达水平上的变化.结果:p21WAF1/CIP1、MRP2(ABCC2)、BRCA2、CYP3A5等部分表达有改变基因的实时荧光定量-PCR鉴定结果与基因芯片结果基本一致;Western blot检测的p21WAF1/CIP1和MRP2(ABCC2)蛋白表达水平与其转录水平表达相吻合.结论:基因芯片技术是一种大规模检测多种基因表达的有效方法,新建的结肠癌细胞耐药模型SW1116/HCPT中存在多类肿瘤耐药相关基因在转录水平和翻译水平的表达差异.
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人外周血Vα24 NKT细胞抗肿瘤免疫机制的初步研究
目的:进一步认识Vα24 NKT细胞在抗肿瘤免疫中的作用.方法:从正常人外周血中扩增并纯化得到Vα24 NKT细胞,通过流式细胞术检测其表型、活化后的细胞因子、细胞坏死相关因子的表达情况,采用DIOC18染色及流式细胞术测定Vα24 NKT细胞对肿瘤细胞的杀伤率,并利用不同的阻断剂进行阻断实验.结果:Vα24 NKT细胞分泌高水平的IFN-γ和IL-4,并表达TNF-α、穿孔素(perforin)、FasL、TRAIL等细胞坏死相关因子.Vα24 NKT细胞对表面表达CD1d分子的肿瘤细胞株的杀伤率高于不表达CD1d分子的肿瘤细胞株,同时在α-GalCer存在时,Vα24 NKT细胞的杀伤活性增强.对Perforin、FasL、TNF-α、TRAIL进行阻断后,ConA对Vα24 NKT细胞的杀伤作用的阻断效果为明显.结论:Vα24 NKT对肿瘤的杀伤作用是CD1d分子限制性和抗原特异性的.Vα24 NKT通过穿孔素途径和TNF家族成员发挥其细胞毒作用,而穿孔素途径是其肿瘤杀伤的主要途径.
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人肾癌中HSP70的量子点标记检测及意义
目的:探讨量子点荧光技术检测人肾癌中HSP70的表达及意义.方法:利用量子点的荧光特性,间接免疫荧光和细胞免疫化学法检测人肾癌组织及体外培养的人肾癌ACHN细胞中量子点特异性标记的HSP70的表达情况.探明量子点荧光技术与传统标记技术比较的优越性.结果:共聚焦荧光显微镜下可见人肾癌组织及体外培养的人肾癌ACHN细胞中HSP70均有明显表达,呈现均匀分布的橙红色强荧光.较之FITC标记法,量子点荧光具有特异性强、背景清晰等特点,且量子点持续激发30min后无荧光淬灭发生.结论:量子点荧光标记技术能够标记亚细胞水平蛋白质,且与传统的标记方法相比具有显著优点,可作为一种新的技术应用于各种标记检测方法中.
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α干扰素和5-氟尿嘧啶对肝癌切除术后转移复发抑制作用的实验研究
目的:研究α干扰素(interferon-α,IFN-α)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)在肝癌转移模型中对肿瘤切除术后转移和复发的影响.方法:裸鼠人肝癌转移模型(LCI-D20) 40只,随机分成4组即对照组(生理盐水)、干扰素组(IFN-α2a)、5-FU组和联合组(5-FU与IFN-α2a).观察肝癌切除后肿瘤复发、肝内播散及肺转移,检测复发瘤血管生成相关指标(MVD、VEGF、bFGF和SMA),并检测血清AFP.结果:对照组、干扰素组、5-FU组和联合组肝内复发率分别为100%、90%、100%和80%;肝内出现播散灶率分别为100%、60%、70%和10%;与对照组比较,干扰素组和联合组复发瘤体积、肝内播散灶数量、肺转移率和转移灶数量均明显减少(P＜0.05);两药联合应用对抑制肿瘤转移和复发有协同效应;干扰素对肝癌血管形成有良好的抑制作用,与对照组及5-FU组比较有统计学意义(P＜0.05).结论:干扰素和5-FU均可抑制肝癌术后肿瘤复发与转移,二者联用有协同作用.
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凋亡肿瘤细胞致敏的树突状细胞疫苗治疗肺癌的实验研究
目的:用凋亡肿瘤细胞致敏的树突状细胞(dendritic cells, DCs)激发肿瘤抗原特异性的细胞毒T细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)活性,观察其体内外抗肺癌的特性.方法:常规方法从健康人外周血单个核细胞中诱导DCs,采用或不采用凋亡肿瘤细胞负载DCs,并利用激发型CD40单克隆抗体(CD40mAb)诱导DCs成熟;成熟DCs与自体T细胞共育,分别获得Ag-CTL及non-Ag-CTL,流式细胞仪检测Ag-CTL细胞表型的变化;3H-TdR掺入法测定DNA片段形成率;建立人肺癌细胞株A549荷瘤裸鼠模型,过继回输Ag-CTL和non-Ag-CTL,评价其在体内的抗肿瘤活性.结果:CD40mAb激发可使DCs上调CD1a、CD80、CD86、CD83、HLR-DR的表达;凋亡肿瘤细胞负载联合CD40mAb激发可进一步促进DCs的成熟;成熟DCs和自体的T细胞共育活化后CD8+T细胞明显上调;Ag-CTL对A549具有高效特异的杀伤力,明显强于Ag-CTL对肝癌细胞株HepG2的作用(P＜0.01),且Ag-CTL对A549的杀伤力明显强于non-Ag-CTL(P＜0.01),而non-Ag-CTL对A549及HepG2细胞的杀伤力无显著性差异;体内实验表明,Ag-CTL可有效抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,与生理盐水组(NS组)、non-Ag-CTL组相比在统计学意义上有显著差异(P＜0.05),non-Ag-CTL组与NS组相比在统计学意义上有差异(P＜0.05).结论:凋亡肿瘤细胞致敏的树突状细胞疫苗激发的Ag-CTL在体内外均呈现抑制肺癌细胞的特性.
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氟达拉滨对多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞分泌IL-6的影响
目的:研究氟达拉滨(fludarabine)在体外对多发性骨髓瘤细胞KM3细胞生长的影响及对细胞上清液IL-6、sIL-6R的影响.方法:采用MTT法及细胞计数法分别观察不同浓度氟达拉滨对KM3细胞生长的影响;用双抗夹心法检测不同浓度氟达拉滨作用KM3细胞后上清液白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)和可溶性白细胞介素6受体(soluble interleukin-6 receptor, sIL-6R)的表达水平.结果:MTT法及细胞计数法均显示氟达拉滨对KM3细胞有明显的抑制作用,氟达拉滨作用KM3细胞72 h后,25、50、100、200、400 nmol/L组的增殖抑制率均高于对照组(P＜0.01),且与浓度成正比.400 nmol/L组对KM3细胞增殖抑制率随时间的延长而增加.双抗夹心法检测结果显示KM3细胞经氟达拉滨作用96 h后,其IL-6水平先升高后明显下降,而sIL-6R水平随药物浓度的升高而逐渐下降.结论:氟达拉滨能明显抑制KM3细胞的增殖,同时能抑制KM3细胞自分泌IL-6和sIL-6R..
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食管鳞癌组织中HIF-1α和survivin的表达及其对放射治疗预后的影响
目的:探讨食管鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和survivin的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例食管鳞癌组织中HIF-1α和survivin蛋白表达,分析蛋白表达与临床病理特征及预后的关系.结果:HIF-1α、survivin蛋白阳性表达率分别为68%和 72 %,两者存在正相关关系(γ=0.623,P＜0.001).HIF-1α、survivin表达与食管鳞癌临床分期、远处转移密切相关(P＜0.05), HIF-1α的表达还与淋巴结转移有关(P＜0.05);两者表达均与病理类型、病变长度无显著相关性(P＞0.05).HIF-1α表达阳性和阴性组放疗后完全缓解率及中位生存期分别为8.8%、10个月和 81.3%、25 个月,两组比较有显著性差异(P≤0.001);1、2、3年生存率分别为38.2%、6.0%、2.9% 和81.3%、54.2%、7.9%,Log-Rank检验两组生存曲线有非常显著差异(P=0.001).结论:食管癌组织中存在HIF-1α、survivin蛋白表达,两者表达呈正相关关系,HIF-1α表达与食管鳞癌的放射抗拒性密切相关.
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艾迪对结直肠癌血管生成抑制的临床研究
目的:探讨艾迪注射液对结直肠癌血管生成作用的影响.方法:将40例经内镜活检证实为结直肠癌的患者,随机分为4组:Ⅰ组(艾迪组)、Ⅱ组(化疗组)、Ⅲ组(艾迪+化疗组)、Ⅳ组(对照组).前3组术前给予不同药物干预5 d,第四组不予任何处理.采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定干预前后血清血管内皮细胞生长因子(serum VEGF, s-VEGF)浓度.手术切除肿瘤标本,SP免疫组化法检测肿瘤微血管密度(microvessel density, MVD)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达.结果:干预后Ⅰ、Ⅲ组s-VEGF低于对照组,Ⅰ、Ⅲ组之间无显著差异;Ⅱ组与对照组无显著差异.Ⅰ、Ⅲ组MVD、VEGF表达低于对照组,Ⅰ、Ⅲ组之间无显著差异;Ⅱ组与对照组无显著差异.结论:术前使用艾迪能降低结直肠癌患者s-VEGF水平,并能抑制结直肠癌组织VEGF蛋白表达,降低肿瘤微血管密度.
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CC族趋化因子结合蛋白D6在乳腺癌中的表达及其调节
目的:研究CC族趋化因子结合蛋白D6在乳腺癌中的组成性表达及细胞因子IL-1β诱导后D6表达的改变.方法:采用半定量RT-PCR法检测D6 mRNA在人乳腺癌细胞株、乳腺癌组织以及正常脾组织中的表达,并用实时荧光定量-PCR进一步验证其在细胞中表达的差异;Western blot法分析D6蛋白在乳腺癌细胞中的表达;用重组人IL-1β(0.5 ng/mL,1 ng/mL,2 ng/mL)刺激MDA-MB-231细胞24 h,实时荧光定量-PCR分析D6基因表达的改变.结果:D6 mRNA在所有9种人乳腺癌细胞系、4例乳腺癌组织以及作为阳性对照的人正常脾组织中均可检出,其表达水平因细胞的不同而异,其中MCF-7、ZR-75-1和SK-BR-3细胞的表达量较高.MDA-MB-435和MDA-MB-231细胞中可检测出D6蛋白.此外,以MDA-MB-231细胞为对象的细胞因子诱导实验结果显示,IL-1β可呈剂量依赖性地促进D6的基因表达.结论:D6 分子在来源于不同患者的乳腺癌组织及生物学特性各异的多种人乳腺癌细胞系中均呈组成性表达,提示CC族趋化因子的结合蛋D6可能参与乳腺癌中趋化因子的调控,从而影响乳腺癌的发生、发展过程.
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WT1和VEGF-C在上皮性卵巢癌中的表达及意义
目的:探讨肾母细胞瘤基因(Wilm's tumor gene,WT1)与血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)蛋白在上皮性卵巢癌中的表达、临床意义及二者的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例卵巢上皮性癌、10例卵巢良性肿瘤和10例正常卵巢石蜡标本中WT1、VEGF-C的表达情况.结果:上皮性卵巢癌与卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织相比,WT1和VEGF-C阳性表达率都增加,差异有统计学意义(χ2＝9.818,P＜ 0.01;χ2＝7.061,P＜0.01).WT1阳性表达与上皮性卵巢癌的病理分级及FIGO分期相关(P＜0.05),与病理类型呈极显著相关(P＜0.001),而与年龄及淋巴结转移无关(P＞0.05).VEGF-C阳性表达与上皮性卵巢癌FIGO分期相关(P＜0.05),与淋巴结转移呈极显著相关(P＜0.001),与年龄、病理类型、病理分级无关(P＞0.05).在上皮性卵巢癌中,WT1和VEGF-C阳性表达呈正相关(γ＝0.342,P＜0.05).结论: WT1在不同亚型上皮性卵巢癌中表达不同.WT1异常高表达可能是诊断卵巢癌的分子标志物.WT1和VEGF-C在卵巢癌的浸润转移中起促进作用,两者共同参与上皮性卵巢癌的发生、发展.
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血管紧张素Ⅱ及其受体1在实体肿瘤中的研究进展
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)作为其中主要效应的分子,除了在心血管方面的作用外,在肿瘤的发生发展、血管形成和转移中的作用正越来越受到人们的重视.据大量实验研究表明血管紧张素Ⅱ参与肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管形成,在肿瘤的发生发展中起着重要作用,为肿瘤治疗开辟了新的药物靶点.本文就血管紧张素Ⅱ及其受体1在实体肿瘤中的研究进展做一综述.
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PIAS蛋白在基因表达调控中的作用及其与肿瘤关系的研究进展
PIAS(protein inhibitor of activated STAT,PIAS)蛋白能够调节许多转录因子的活性,其中包括STATs(signal transducer and activator of transcription,STATs)和p53.PIAS蛋白包括SAP结构域、RLD锌指结构域、酸性结构域和丝氨酸/苏氨酸结构域等保守结构域.PIAS蛋白通过阻断转录因子的DNA结合活性、募集转录的共抑制子或共激活子和促进蛋白SUMO(small ubiquitin like modifier)化等机制来调节转录过程,在STAT信号通路、细胞周期和凋亡过程中发挥重要作用,并参与了肿瘤的发生和发展过程.
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胸水脱落细胞DNA含量及VEGF,p53和CEA表达在良恶性胸腔积液鉴别中的意义
目的:探讨检测胸水细胞的DNA倍体以及VEGF、p53、CEA表达鉴别良恶性胸腔积液的价值.方法:73例胸腔积液患者,良性组13例,恶性组60例.图像细胞光度技术(image cytometry,ICM)进行DNA含量检测,免疫组化Envision法检测VEGF、p53、CEA.结果:良性胸水DNA异倍体率仅占23.1%.恶性胸水的异倍体率占77.8%,两者有统计学差异(P=0.001).良性胸腔积液患者VEGF、p53、CEA表达率分别为12.5%、0、0.恶性胸腔积液VEGF、p53、CEA表达率分别为17.5%,17.5%和68.4%,与良恶性胸腔积液中CEA的表达相比有统计学差异(P＜0.001),VEGF和p53的表达无显著差异(P=0.722,P=0.198).经DNA倍体联合VEGF、p53、CEA检测,敏感率可达90.4%,特异度87.5%,符合率90%.结论:ICM检测胸水细胞的DNA倍体联合VEGF、p53、CEA表达值得进一步探讨,有可能成为鉴别良恶性胸腔积液的又一方法.
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巨大肾积水伴肾盂移行细胞癌诊治分析(附四例报告)
巨大肾积水并发肾盂癌在临床上较少见,其恶性程度高,预后差.我院自1989年-2004年收治4例以肾积水为主要临床表现的病例,术前影像学检查未发现肾盂癌的特征,术后病理诊断为肾盂移行细胞癌,现报告如下.
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XRCC2基因多态性与肺癌易感性关系的研究
目的:探讨中国北方人群中XRCC2基因 C41657T、G4234C多态性与肺癌的关系.方法:应用PCR-RFLP方法检测199例肺癌患者和200例正常人的XRCC2 C41657T及G4234C多态位点,比较两组之间等位基因及基因型频率分布及其与肺癌的关系.结果:肺癌患者XRCC2 C41657T多态位点的CC、CT、TT基因型和C、T等位基因频率分布与健康对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).G4234C多态位点的GG、GC、CC基因型和G、C等位基因频率分布与健康对照组相比差异也均无统计学意义(P＞0.05).两多态性位点联合分析显示,肺癌患者与健康对照组的4个单体型分布亦无统计学差异(P＞0.05).以病理类型、吸烟状况和年龄进行分层分析显示,XRCC2 C41657T多态位点可能与腺鳞癌和不吸烟人群的肺癌发病风险相关;与C/C基因型相比,携带T等位基因的基因型(C/T+T/T)可显著增加腺鳞癌的发病风险(OR为2.95,95%CI=1.15～7.59);而C/T基因型可显著增加不吸烟组人群中肺癌的发病风险(OR为2.12,95%CI=1.05～4.27).对于XRCC2 G4234C多态位点,与G/G基因型相比,G/C基因型和携带C等位基因的基因型(G/C+C/C)可显著增加小细胞肺癌的发病风险(OR为2.82和2.82;95%CI=1.15～6.91和1.17～6.76);G/C基因型或与C/C基因型相加可显著增加年龄≥60岁的人群中肺癌的发病风险(OR为2.29和2.37;95%CI= 1.11～4.72和1.16～4.88).结论:对于XRCC2 C41657T多态位点,携带T等位基因的基因型可能增加腺鳞癌的发病风险,C/T基因型可能增加不吸烟者患肺癌风险;XRCC2 G4234C多态位点,G/C基因型或携带C等位基因可能增加小细胞肺癌的发病风险和老年人(年龄≥60岁)患肺癌的风险.
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XPD基因单核苷酸多态性与食管鳞状细胞癌、贲门腺癌发病风险的关联研究
目的:探讨DNA修复基因XPD第10外显子Asp312Asn及第23外显子Lys751Gln 单核苷酸多态性(SNP)与河北省食管癌、贲门癌高发区磁县和涉县人群食管鳞状细胞癌(ESCC)、贲门腺癌(GCA)发病风险的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测327例ESCC患者、253例GCA患者和612例健康对照的XPD基因第10外显子Asp312Asn及第23外显子Lys751Gln的SNP基因型,并比较不同基因型以及单体型与ESCC、GCA发病风险的关系.结果:ESCC、GCA患者组中消化道肿瘤家族史阳性个体比例明显高于对照组,上消化道肿瘤家族史可增加ESCC、GCA的发病风险(经性别、年龄、吸烟状况校正后的OR=1.80和1.75,95%CI=1.36～2.38和1.29～2.36).根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史进行分层分析发现,与A/A基因型相比,携带C等位基因(A/C或C/C基因型)可显著降低非吸烟个体GCA的发病风险(经性别、年龄和上消化道肿瘤家族史校正后的OR=0.50,95%CI=0.26～0.98).结论:XPD基因Asp312Asn、Lys751Gln SNP可能与河北省食管癌、贲门癌高发区磁县和涉县人群ESCC、GCA的发病风险无关,但分层分析发现携带第23外显子A/C或C/C基因型可能降低非吸烟个体GCA的发病风险.
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上皮生长因子受体外显子21基因突变L858R的实时定量PCR检测
目的:应用实时定量PCR技术建立上皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)外显子21基因突变L858R的检测新方法.方法:根据Taqman-MGB原理设计野生型外显子21和L858R特异性探针,经过优化制备成试剂盒检测171例肺癌组织中的L858R基因突变,并将结果与基因测序进行对比分析.结果:171例肺癌组织经基因测序共检出L858R突变15例,突变率为8.8%.突变多见于女性、肺腺癌及腺鳞癌.定量PCR检测显示,15例突变型组织的R值平均为0.840±0.223,而156例野生型组织的R值平均为1.552±0.278,两组间差异具有统计学显著意义(P＜0.001).此外,以突变型为主的肺癌组织其R值(0.613±0.137)显著低于野生型占优势组织(0.992±0.103),两组间差异极为显著(P＜0.001).实验证明,定量PCR检测方法对L858R基因突变具有高度特异性,其低检测限度为突变型DNA占野生型DNA含量的12.5%.结论:本方法检测EGFR基因L858R突变具有敏感性高、特异性好、简便快速等优点,应用本方法不仅可以对野生型EGFR外显子21或突变型L858R进行诊断,而且还可以根据R值判断样本中突变型基因的比例.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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