肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内皮生长因子C过表达或抑制表达对人小细胞肺癌NCI-H446细胞生物学行为的影响
目的:探讨血管内皮生长因子C (vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)对人小细胞肺癌细胞株NCI-H446生长、体外侵袭和细胞凋亡的影响.方法:构建VEGF-C过表达慢病毒质粒pHRi-VEGF-C和小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)慢病毒表达质粒pHRi-siVEGF-C,经慢病毒包装后分别感染NCI-H446细胞.蛋白质印迹法检测VEGF-C的表达水平,MTT方法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,FCM检测细胞凋亡比例.结果:与空载体对照组相比,pHRi-VEGF-C质粒感染入NCI-H446细胞后VEGF-C基因表达水平显著升高,而pHRi-siVEGF-C质粒感染后VEGF-C基因表达水平显著降低.pHRi-VEGF-C质粒感染第5天后,NCI-H446细胞增殖(D值=1.481±0.056)明显高于pHRi-siVEGF-C组(D值=0.838±0.035)和空载体对照组(D值=1.146±0.07),差异有统计学意义(P＜0.05); pHRi-siVEGF-C组中每个视野侵袭的细胞平均数为39.78±0.77,显著低于pHRi-VEGF-C组的84.87±1.27和空载体对照组的60.82±1.05,差异有统计学意义(P＜0.01).感染了pHRi-VEGF-C质粒后的NCI-H446细胞凋亡数较空载体对照组减少约90％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:VEGF-C过表达可以显著促进NCI-H446细胞增殖,增强其侵袭能力,抑制细胞凋亡；而VEGF-C表达经RNA干扰后可以显著减缓细胞的增殖趋势,降低NCI-H446细胞的侵袭能力.推测VEGF-C可能成为临床治疗小细胞肺癌的基因治疗靶点之一.
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SLC22A18基因对人胶质瘤U251细胞化疗药物敏感性的影响
目的:探讨印记基因SLC22A18 (solute carrier family 22,member 18)对人胶质瘤U251细胞化疗药物敏感性的影响及耐药机制的研究.方法:采用脂质体转染法将携带有SLC22A 18基因的重组质粒pIRES2-EGFP-SLC22A18转入U251细胞；分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测SLC22A18 mRNA及蛋白在转染后U251细胞中的表达情况；CCK-8法检测细胞对化疗药物敏感性的变化；FCM法检测SLC22A18表达对细胞凋亡以及对多柔比星在细胞内蓄积浓度的影响.结果:转染SLC22A18基因的U251细胞中有SLC22A18 mRNA及其蛋白的表达；SLC22A18基因转染组U251细胞与对照组细胞比较,U251细胞对紫杉醇的敏感性下降,半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值上升(t=3.23,P＜0.05),对替莫唑胺的敏感性上升,IC50值下降(t=4.28,P＜0.05).SLC22A18基因转染组和空质粒转染组细胞凋亡率分别为(41.35±4.98)％和(6.25±0.82)％,差异有统计学意义(t=12.05,P＜ 0.01).SLC22A18表达使细胞内多柔比星蓄积浓度明显下降(t=4.25,P＜0.05).结论:SLC22A18表达使人胶质瘤U251细胞对紫杉醇的敏感性下降,对替莫唑胺的敏感性提高,并可能通过降低细胞内化疗药物蓄积产生耐药性.
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BAG-1蛋白在衣霉素诱导人肺癌A549细胞内质网应激及提高顺铂敏感性中的作用
目的:体外观察低剂量衣霉素对人肺腺癌A549细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的诱导作用,以及此过程中Bcl-2结合抗凋亡基因1(Bcl-2 associated athanogene 1,BAG-1)表达的变化；同时,观察衣霉素作用后A549细胞对顺铂敏感性的变化以及此过程中BAG-1蛋白表达的变化.方法:采用蛋白质印迹法检测低剂量衣霉素作用A549细胞后ERS标志性蛋白GRP78及抗凋亡蛋白BAG-1的表达变化；MTT法测定衣霉素作用后顺铂对A549细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)变化；FCM法检测低剂量衣霉素作用后A549细胞对顺铂的敏感性变化；蛋白质印迹法检测衣霉素作用前后顺铂对A549细胞中BAG-1和procaspase-12蛋白表达的影响.结果:1.25 μg/mL衣霉素作用A549细胞8h后,能诱导细胞发生ERS,即ERS标志性蛋白GRP78表达上调,同时BAG-1蛋白表达也明显上调(P均＜0.05).衣霉素诱导A549细胞ERS能增加细胞对顺铂的敏感性(P＜0.05).细胞发生ERS前,1.25、2.5和5 μg/mL 3个质量浓度的顺铂均上调BAG-1蛋白的表达(P均＜ 0.05),但2.5和5μg/mL顺铂诱导BAG -1蛋白上调量均小于1.25 μg/mL组(P＜0.05)；细胞发生ERS后,与单纯ERS未给予顺铂干预的细胞组比,1.25、2.5和5μg/mL 3个质量浓度的顺铂均下调BAG -1蛋白的表达(P均＜0.05),且下调量与顺铂浓度呈正比.2.5和5μg/mL顺铂能通过ERS途径诱导细胞发生凋亡,在此过程中BAG-1和procaspase-12蛋白表达均下调(P均＜0.05).结论:BAG-1蛋白可能是ERS和顺铂诱导肺癌细胞凋亡的一个重要调控因子之一,且ERS凋亡途径可能是顺铂诱导肺癌细胞凋亡的重要途径之一.
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TOB1高表达抑制肺癌A549细胞体外迁移和侵袭
目的:探讨TOB1 (transducer of ErbB 2,1)高表达对人肺癌A549细胞体外迁移和侵袭的影响.方法:应用RT-PCR法检测人支气管上皮细胞HBE和10种肺癌细胞中TOB1、PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)、乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)、RHOC(ras homolog gene family,member C)和NME1 (non-metastatic cells 1)mRNA的表达水平；将重组表达载体质粒pcDNA3.0-TOB1和“空载体”质粒pcDNA3.0转染到A549细胞中,建立TOB1高表达的A549/TOB1细胞和对照组A549/PC3细胞,应用体外划痕和Transwell实验检测细胞的体外迁移和侵袭能力,RT-PCR法检测细胞中PTEN、BRMS1、RHOC和NME1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞中α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9蛋白的表达.结果:10种肺癌细胞中TOB1 mRNA的表达水平明显低于HBE细胞(P＜0.05),不同细胞株中TOB1 mRNA与PTEN、BRMS1和NME1 mRNA的表达水平间呈正相关(P＜0.05).A549/TOB1细胞的体外迁移和侵袭能力明显低于A549细胞(P＜0.05).A549/TOB1细胞中PTEN、BRMS1和NME1 mRNA的表达水平明显高于A549细胞(P＜0.05),而RHOC mRNA的表达水平明显低于A549细胞(P＜0.05); A549/TOB1细胞中α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、MMP2和MMP9蛋白的表达水平明显低于A549细胞(P＜0.05).结论:外源性TOB1高表达可以明显抑制肺癌A549细胞的体外转移和侵袭,其机制可能与TOB1调控PTEN、BRMS1、RHOC和NME1的表达,进一步下调α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、MMP2和MMP9蛋白的表达水平有关.
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GRIM-19基因对肺腺癌耐药细胞株A549/DDP药物敏感性及相关基因表达的影响
目的:本研究旨在探讨干扰素/维甲酸诱导凋亡相关基因19 (gene-associated with retinoid-interferon-induced mortality 19,GRIM-19)对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP化疗药物敏感度及相关基因表达的影响.方法:采用脂质体法将重组质粒PIRES-Puro2-GRIM-19-Myc和空载体PIRES-Puro2- Myc分别转染顺铂(cisplatin,DDP)耐药的人肺腺癌细胞株A549/DDP.蛋白免疫印迹法检测亲本A549、耐药A549/DDP、转染GRIM-19基因的A549/DDP及转染空载体的A549/DDP细胞中GRIM-19蛋白的表达.MTT法检测稳定转染GRIM-19基因后A549/DDP细胞对多种化疗药物敏感度的改变.实时荧光定量-PCR(real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)法检测GRIM-19、信号转导子与转录激活子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)mRNA在稳定转染GRIM-19基因后A549/DDP细胞中的表达情况.结果:蛋白质印迹法检测结果显示,A549/DDP细胞转染GRIM-19基因后GRIM-19蛋白的表达上调；A549/DDP细胞较亲本A549细胞对DDP的耐药指数为16.86±1.32;A549/DDP细胞转染GRIM-19基因后,较转染空载体组A549/DDP细胞耐药性降低,耐药逆转倍数为3.70±0.91.转染GRIM-19基因后,A549/DDP细胞中STAT3、P-gp和VEGF mRNA表达均下调.结论:GRIM-19能增强DDP耐药细胞A549/DDP对化疗药物的敏感度,这可能与下调STAT3、VEGF和P-gp的表达具有相关性,GRIM-19可能成为逆转A549/DDP细胞耐药性的一条有效途径.
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GP73在肝细胞癌诊断中的价值
目的:探讨GP73(Golgi protein-73)在肝细胞癌诊断中的价值.方法:收集外周血血清504例,其中肝细胞癌144例、肝硬化50例、乙型病毒性肝炎100例、乙型肝炎病毒携带者84例、其他恶性肿瘤50例、肝良性肿瘤26例和健康志愿者50例；应用双抗体夹心酶联免疫定量测定方法和电化学发光法检测血清中GP73和甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)的表达水平.结果:肝细胞癌组血清GP73的表达水平显著高于其他各组(P＜0.05)；受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线设定GP73临界值为64 ng/mL时,GP73诊断肝细胞癌的灵敏度和特异度分别为83.3％和88.3％,显著高于AFP(72.2％和76.7％),差异有统计学意义(P＜0.05)；血清GP73联合AFP检测诊断肝细胞癌的灵敏度可达94.4％.结论:血清GP73的表达水平用于诊断肝细胞癌的灵敏度和特异度优于AFP,血清GP73联合AFP检测可提高肝细胞癌的诊断率.
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外周血单个核细胞中Nrf2mRNA表达水平与化疗后骨髓抑制程度的相关性分析
目的:探讨肿瘤患者化疗前外周血有核细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达水平的个体差异与化疗所致骨髓抑制程度的相关性.方法:采用半定量RT-PCR法检测30例肿瘤患者化疗前外周血有核细胞中Nrf2 mRNA的表达水平,并分析其与肿瘤患者化疗后骨髓抑制程度的相关性.结果:肿瘤患者化疗前外周血单个核细胞中Nrf2 mRNA表达水平存在明显的个体差异；其在化疗后发生0～1度白细胞或中性粒细胞减少患者中的表达水平明显高于2～4度的患者(P＜0.05),但与患者的年龄、性别、治疗方案及肿瘤类型等无相关性.相关性分析表明,外周血单个核细胞中Nrf2 mRNA的表达水平与白细胞减少(r=-0.448,P=0.013)和中性粒细胞减少(r=-0.493,P=0.006)呈显著负相关.结论:化疗前外周血单个核细胞中Nrf2 mRNA表达水平与化疗所致骨髓抑制具有相关性,因此,其可能成为一种预测化疗所致骨髓抑制程度的理想标志物,用于指导临床方案的选择及骨髓抑制的早期防治.
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COMT活性与子宫内膜癌发生和发展相关
目的:探讨儿茶酚氧位甲基转移酶( catechol-O-methyltransferase,COMT)的活性与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法:建立体外反应体系,以3,4-二羟基苯甲酸(3,4-dihydroxybenzoic acid,DBA)为底物,采用反相高效液相色谱法检测终反应产物4-羟基-3-甲氧基苯甲酸(4-hydroxy-3-methoxybenzoic acid,4-OH-3-MBA)的浓度,以此反映COMT的活性.应用此方法检测子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织(对照组)及待检者外周血中COMT活性,并比较子宫内膜癌组和对照组患者中COMT的活性差异.结果:可溶性COMT( soluble-COMT,S-COMT)是子宫内膜组织中COMT的主要活性形式,子宫内膜组织中S-COMT活性明显高于外周血中S-COMT的活性(P=0.000)；子宫内膜癌组织中S-COMT的活性明显低于对照组,差异有统计学意义(P=0.001).低分化的子宫内膜癌组织中S-COMT的活性明显低于高、中分化的子宫内膜癌组织,差异有统计学意义(P=0.042).结论:人子宫内膜组织中COMT的活性改变可能与子宫内膜癌的发生、发展有关.
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国际肿瘤化疗药物不良反应评价系统——通用不良反应术语标准4.0版
简要介绍通用不良事件术语标准(Common Terminology Criteria Adverse Events,CTCAE)的发展过程.在与通用不良事件术语标准3.0版(Common Terminology Criteria Adverse Events Version 3.0,CTCAE v3.0)比较的基础上,对通用不良事件术语标准4.0版(Common Terminology Criteria Adverse Events Version 4.0,CTCAEv4.0)的特征进行分析,以评估CTCAE v4.0在肿瘤治疗不良反应评估中的应用前景和趋势.
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骨髓增生异常综合征的分子生物学研究进展
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)的发病机制目前尚不完全清楚,可能主要与MDS的高度异质性密切相关.研究显示,致病基因异常表达、表观遗传学异常及造血干细胞的异常等分子生物学改变都与MDS的发病密切相关.因此,本文拟对近年来发现的一些与MDS发病密切相关的分子生物学特性的改变作一综述.
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心包内处理肺血管肺切除术治疗肺癌130例疗效分析
目的:评价通过心包内血管处理行肺切除术治疗中晚期肺癌的临床疗效.方法:2006年4月-2011年4月在本院接受心包内血管处理肺切除术的130例中晚期肺癌患者,观察术后并发症和手术死亡率,并分析不同病理分型和TNM分期对生存的影响.结果:手术死亡率为0.77％ (1/130),术后并发症发生率为14.6％ (19/130).全组患者的1、3和5年生存率分别为75％、43％和20％.行肺叶切除患者的1、3和5年的生存率均高于全肺切除患者(P＜0.01).行心包内血管处理左肺全切术患者的1、3和5年的生存率要高于心包内右肺全切术后患者(P＜0.01).结论:通过心包内血管处理行肺切除术治疗中晚期肺癌可增加手术切除范围并提高手术切除率,改善患者的术后生存.
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厄罗替尼一线治疗中晚期非小细胞肺癌老年患者的临床观察
目的:评价厄罗替尼一线治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)老年患者的疗效和安全性.方法:2007年5月-2008年12月首次确诊的35例70～81岁中晚期NSCLC老年患者,其中鳞状细胞癌18例、腺癌13例、细支气管肺泡癌4例;吸烟者19例,不吸烟者16例.所有患者均接受厄罗替尼150 mg/d口服治疗,直至疾病进展或出现无法耐受的不良反应.对所有患者均进行随访,观察近期疗效和不良反应,并计算生存情况.结果:35例患者中,1例获得完全缓解,16例获得部分缓解,10例疾病稳定,8例疾病进展；总有效率为48.6％ (17/35),疾病控制率为77.1％ (27/35).中位至疾病进展时间为6.4个月,中位总生存期为12.7个月,1年生存率为48.6％ (17/35).性别、病理类型和吸烟史与疾病控制率相关(P＜0.05).不良反应主要为皮疹和腹泻,只有1例患者因较为严重的皮疹和腹泻而减少厄罗替尼剂量.结论:厄罗替尼一线治疗中晚期NSCLC老年患者可取得较好的疾病控制率和临床获益,不良反应可以耐受.
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纵隔非精原细胞瘤合并噬血细胞综合征1例
噬血细胞综合征( hemophagocytic syndrome,HPS)又名噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),是病因及发病机制复杂、组织病理学表现为噬血活性而临床表现相类似的一组症候群.HPS多见于儿童,大多发生于血液系统肿瘤;成人患者极为罕见,发生于非血液系统肿瘤者也较为罕见[1].本文报道1例继发于纵隔非精原细胞瘤的HPS,并结合文献讨论其临床诊断特点,以加强对本病的认识.
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妊娠期急性早幼粒细胞白血病的治疗:2例报道
妊娠期急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)非常少见,主要表现为粒细胞的分化和成熟障碍,致使大量早幼粒细胞聚集在骨髓组织和外周血中.肿瘤性的早幼粒细胞发生t (15;17)染色体易位,继而产生早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α(promyelocytic leukemia/retinoic acid receptor alpha,PML-RARα)融合基因及其相关蛋白,从而抑制早幼粒细胞分化成熟.目前还不清楚APL的具体发病率是多少[1-4],该病的平均发病年龄约为40岁,年轻女性和育龄期女性均可罹患此病.近年来,妊娠期APL的发病率似乎略有增加[5].通常认为妊娠期APL是一种肿瘤急症,会对母亲和胎儿的生命安全造成威胁[5].APL伴出血的发生率很高,发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)导致死亡的发生率也很高,因此在确诊后需立即进行治疗[1].
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2003-2007年中国胃癌发病与死亡情况分析
目的:分析2003-2007年中国胃癌的发病与死亡情况.方法:利用2003-2007年全国32个市/县肿瘤登记数据中胃癌的统计结果,分析中国近期胃癌发病率和死亡率的水平及变化趋势.结果:2003-2007年中国胃癌发病率为33.14/10万,世界人口标化率为23.09/10万,居恶性肿瘤第2位,男性高于女性.同期胃癌死亡率为24.34/10万,世界人口标化率为16.39/10万,居恶性肿瘤死因第3位,男性高于女性.胃癌发病率和死亡率基本随年龄增长而上升；地区间男性胃癌世界人口标化发病率和世界人口标化死亡率大差异分别为16.3倍和19.1倍,女性为17.5倍和27.0倍.结论:2003-2007年中国胃癌发病率和死亡率仍处于较高水平,不同年龄和地区间的胃癌发病和死亡水平差异较大.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
