肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因抑制大鼠胶质瘤的生长
目的:探讨腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)对大鼠胶质瘤生长的抑制作用.方法:建立大鼠C6胶质瘤动物模型,分别在接种C6胶质瘤细胞后第4和11天,于肿瘤原位注射0.9％氯化钠溶液(对照组)、重组腺病毒Adv-rHSG-GFP和腺病毒Adv-GFP,并于接种C6胶质瘤细胞后第9、15和21天取脑胶质瘤观察肿瘤的生长情况,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和rHSG蛋白的表达以及微血管密度(microvessel density,MVD),RT-PCR和蛋白质印迹法检测rHSG mRNA及蛋白的表达.结果:Adv-rHSG-GFP组肿瘤体积明显小于对照组和Adv-GFP组(P＜0.01).Adv-rHSG-GFP组PCNA标记指数和MVD均低于对照组和Adv-GFP组.Adv-rHSG-GFP组rHSG mRNA和蛋白的相对表达量均明显高于对照组和Adv-GFP组(P＜0.01).结论:Adv-rHSG-GFP能够抑制胶质瘤血管生成和肿瘤细胞增殖,对恶性胶质瘤的生长具有明显的抑制作用.
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信号转导与转录活化因子6过表达和抑制表达对结肠癌RKO细胞增殖及迁移的影响
目的:分别构建信号转导与转录活化因子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)过表达及RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,研究STAT6基因表达对人结肠癌RKO细胞增殖和迁移的影响.方法:以人胚肾HEK293FT细胞cDNA为模板,PCR扩增STAT6基因的完整开放阅读框(open reading frame,ORF)片段,化学合成针对STAT6基因的RNAi靶向单链片段,通过pLVTHm慢病毒载体三质粒包装系统对以上2种片段进行慢病毒颗粒包装；再用病毒感染结肠癌RKO细胞,获得稳定表达STAT6-ORF和STAT6-RNAi的细胞株.RT-PCR和蛋白质印迹法检测稳定感染细胞株中STAT6基因的表达情况,CCK8法检测细胞活性的变化,Transwell实验检测细胞迁移能力的变化.结果:成功构建STAT6-ORF和STAT6-RNAi慢病毒表达载体,并获得稳定表达STAT6的相应RKO细胞株.与对照组细胞相比,STAT6-ORF转染组细胞的增殖速度加快不明显(P=0.609),细胞迁移能力显著增强(P＜0.01);而STAT6-RNAi转染组的细胞活性显著降低(P＜0.001),迁移能力显著下降(P＜0.01).结论:STAT6可能是促进结肠癌细胞增殖和迁移的重要转录因子.
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转录因子sox4在宣威女性肺腺癌XWLC-05细胞生长和转移中的作用
目的:研究RNA干扰抑制宣威女性肺癌细胞XWLC-05中转录因子sox4的表达对细胞生长、侵袭和迁移能力的影响.方法:从不同类型肺癌细胞株中,通过实时荧光定量PCR法筛选出高表达sox4的宣威女性肺癌细胞XWLC-05作为研究细胞.将sox4-siRNA转染入XWLC-05细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测sox4表达水平的变化.分别采用MTS法、细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验分析抑制sox4表达对XWLC-05细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响.FCM评估抑制sox4表达对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:转染sox4-siRNA的实验组细胞在转染后24 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05)；转染后48 h和72 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的增殖活性与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.059和0.113),而其迁移能力和侵袭能力却明显低于空白对照组(P值均为0.000)和阴性对照组组(P值分别为0.023和0.000).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P值均为0.000),但sox4-siRNA转染组的细胞增殖指数与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.168和0.225).结论:转录因子sox4可能通过抑制凋亡并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,在宣威女性肺癌的生长和转移中发挥作用.
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抑制酰基-辅酶A去饱和酶1表达对食管鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制探讨
目的:检测酰基-辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase-1,SCD-1)在食管鳞癌组织和细胞中的表达,分析其表达下调对食管鳞癌EC1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其相关的分子机制.方法:采用免疫组织化学和原位杂交法检测60例食管鳞癌组织及其相应癌旁正常食管黏膜组织中SCD-1 mRNA和蛋白的表达,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常食管组织(作为阴性对照)和食管鳞癌细胞株中SCD-1 mRNA和蛋白的表达.不同浓度SCD-1小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)转染食管鳞癌EC1细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测SCD-1 mRNA和蛋白的表达,应用CCK-8法检测转染前后EC1细胞增殖的变化,FCM检测转染前后EC1细胞凋亡的改变,蛋白质印迹法检测总Akt、p-Akt、bcl-2和bax蛋白的表达.结果:食管鳞癌组织中SCD-1 mRNA和蛋白表达的阳性率显著高于正常食管黏膜组织(P＜0.05),其表达上调与肿瘤组织分级、TNM分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).此外,与正常食管组织相比,食管鳞癌EC9706、Eca109和EC1细胞中SCD-1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P＜0.05),其中EC1细胞中SCD-1的表达水平高.50 nmol/L SCD-1 siRNA能显著下调EC1细胞中SCD-1 mRNA和蛋白的表达.SCD-1表达下调可显著抑制EC1细胞的增殖,诱导细胞凋亡；同时,显著上调bax蛋白的表达,并下调p-Akt和bcl-2蛋白的表达,但不改变总Akt的表达水平.结论:SCD-1可能在食管鳞癌的发生和发展中具有重要作用,抑制SCD-1的表达有望成为食管鳞癌重要的分子治疗策略之一.
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丙戊酸钠上调人肾癌细胞MICA/B的表达并增强自然杀伤细胞的抗肿瘤活性
目的:观察丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对人肾癌细胞主要组织相容性复合体Ⅰ类相关链A/B (major histocompatibility complex class Ⅰ -related chain A/B,MICA/B)表达的影响,比较肾癌细胞经VPA处理前后自然杀伤( natural liller,NK)细胞对其杀伤作用的差异.方法:用0.5～8.0 mmol/L VPA分别处理人肾癌786-O和ACHN细胞后,应用FCM检测不同浓度VPA对细胞活力的影响.选择4.0 mmol/L VPA处理肾癌细胞,通过实时荧光定量PCR和FCM分别检测肾癌细胞MICA/B mRNA和蛋白的表达水平；钙黄绿素释放法和FCM分别检测VPA处理肾癌细胞后NK细胞对其的杀伤作用以及NK细胞的脱颗粒行为.结果:8.0 mmol/L VPA处理肾癌细胞48 h后,对肾癌细胞活力的影响大于其他处理组(P＜0.05); 4.0 mmol/L VPA处理组肾癌细胞MICA/BmRNA和蛋白的表达水平均明显高于未经VPA处理的对照组(P＜0.05); 4.0 mmol/L VPA处理组NK细胞对肾癌细胞的杀伤率明显高于未经VPA处理的对照组(P＜0.05),且杀伤率的升高可被抗NKG2D (natural-killer group 2,member D)抗体特异性拮抗；肾癌细胞经4.0 mmol/L VPA处理后,其激活NK细胞的脱颗粒作用明显强于未经VPA处理的对照组(P＜0.05).结论:VPA可以明显上调肾癌细胞MICA/B的表达,增强NK细胞对其的杀伤活性.
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纳米金增强顺铂对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用
目的:观察纳米金(gold nanoparticles,GNPs)是否能够增强顺铂(cisplatin,DDP)对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用.方法:实验分成GNPs、DDP、GNPs+DDP和不加药对照组.采用上述各组药物处理HepG2细胞后,MTT法检测各组细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况,电感耦合等离子体原子发射光谱仪定量检测各组细胞内的铂含量,原子力显微镜下观察细胞表面超微结构的变化.结果:GNPs( 1.0 nmol/L)与DDP(0.5、1.0或2.0 μg/mL)联合作用后,HepG2细胞的增殖抑制率[(26.19±0.87)％、(36.17±1.33)％和(39.86±1.38)％]均明显高于相应浓度的单纯DDP(0.5、1.0或2.0 μg/mL)组[(20.82±0.76)％、(23.76±1.04)％和(25.66±1.16)％],差异有统计学意义(P＜0.01).GNPs (1.0 nmol/L)联合DDP(2.0 μg/mL)组(GNPs+DDP组)的细胞凋亡率[(22.43±3.24)％]明显高于单纯DDP (2.0 μg/mL)组(DDP组)[(14.17±2.48)％](P＜0.05),S期细胞百分比[(59.05±6.02)％]也较单纯DDP (2.0 μg/mL)组[(40.37±2.83)％]明显增加(P＜0.01).GNPs+DDP组HepG2细胞内的DDP含量[(212.21±12.3) μg/L]较DDP组[( 108.67±7.74) μg/L]明显增加(P＜0.01).原子力显微镜下观察发现GNPs+DDP组HepG2细胞与DDP组相比,细胞膜表面孔径增大、粗糙度增加,细胞核饱满程度下降.结论:GNPs可增加DDP在HepG2细胞内的积聚,使细胞阻滞于S期,增强DDP对细胞增殖的抑制作用,诱导细胞凋亡.
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量子点免疫荧光技术检测基质Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白在人肺腺癌中的表达及其临床意义
目的:检测基质Cav-1(caveolin-1)、M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)和左旋乳酸脱氢酶B (L-lactate dehydrogenase B,LDH-B)在人肺腺癌(pulmonary adenocarcinoma,PAC)组织中的表达,探讨基质Cav-1对PAC侵袭和转移的影响.方法:利用量子点免疫荧光组织化学技术检测68例PAC组织和16例非癌变肺组织中基质Cav-1、LDH-B和PKM2的表达,同时应用量子点免疫荧光双标法检测基质Cav-1和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的共表达.结果:基质Cav-1、LDH-B和PKM2在PAC组织中的阳性表达率分别为58.8％、54.4％和35.3％,在非癌变肺组织中的阳性表达率分别为100.0％、12.5％和6.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白的表达与PAC患者的临床病理参数无相关性(P＞0.05).基质Cav-1与LDH-B和PKM2蛋白的表达呈负相关(P＜0.05,rs=-0.406;P＜0.05,rs=-0.320),基质LDH-B与PKM2蛋白的表达之间呈正相关(P＜0.05,rs=0.367).结论:基质Cav-1表达缺失可能促进PAC的形成,其机制可能与上调LDH-B和PKM2的表达有关.
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非小细胞肺癌组织学分型在不同肿瘤大小亚组中的预后意义
目的:评价非小细胞肺癌组织学分型在手术预后中的地位,以及在肿瘤分期中的应用范围和可行性.方法:回顾性分析1 081例非小细胞肺癌患者术后的预后情况,比较鳞癌和腺癌患者的生存差异,分析肿瘤大小与组织学分型和淋巴结转移之间的相关性.结果:可手术切除非小细胞肺癌肿瘤大直径≤3 cm的亚组中,腺癌和鳞癌的生存率无明显差异(P＞0.05)；而在肿瘤大直径＞3cm的亚组中,腺癌的生存率明显低于鳞癌(P＜0.05).组织学分型与淋巴结转移无显著相关性(P＜0.05).结论:组织学分型对于特定的非小细胞肺癌患者具有预后预测价值,肿瘤大直径＞3cm的腺癌患者的预后不如鳞癌患者.肿瘤大小可能具有区分不同组织学分型预后差异的能力.
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MTHFR和ABCG2单核苷酸多态性对晚期结直肠癌—线化疗疗效的预测作用
目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP/ABCG2)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)对晚期结直肠癌一线化疗疗效的预测作用.方法:采用基因测序法检测154例接受FOLFOX、XELOX或FOLFIRI方案一线化疗的晚期结直肠癌患者外周血MTHFR 677C＞T、MTHFR 1298A＞C、ABCG2 34G＞A和ABCG2 421C＞A这4个位点的SNP,结合临床特征,分析其与近期疗效、无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)之间的关系.结果:154例患者接受一线化疗的有效率为31.8％,中位PFS为8.1个月,中位OS为30.7个月.MTHFR和ABCG2 SNP与近期疗效和OS无显著相关性(P＞0.05).含3～4个优势基因型(MTHFR 677C/C、MTHFR 1298A/A、ABCG2 34G/A或A/A及ABCG2 421C/A或A/A)患者的中位PFS较含0～2个优势基因型患者的显著延长(分别为9.8和7.5个月,P=0.013).COX多因素分析结果显示,优势基因型数目(P=0.017)和原发灶是否根治切除(P=0.010)是影响PFS的独立因素.单因素和多因素分析结果均显示,原发灶是否根治切除是影响OS的独立因素(P=0.000,P=0.000).结论:联合分析MTHFR和ABCG2 SNP对一线化疗治疗晚期结直肠癌的PFS有一定的预测作用,原发灶是否根治切除是影响PFS和OS的独立因素.
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人类平衡型核苷转运蛋白1预测吉西他滨治疗胰腺癌患者预后的价值:一项Meta分析
目的:采用Meta分析探讨人类平衡型核苷转运蛋白1(human equilibrative nucleoside transporter 1,bENT1)预测接受吉西他滨治疗的胰腺癌患者预后的价值.方法:检索Cochrane Library、Medline和Embase等数据库,筛选有关hENT1表达与胰腺癌预后的相关文献,分析hENT1低表达和高表达与接受吉西他滨治疗的胰腺癌患者的总生存期和无病生存期的关系,采用Meta分析合并风险比(hazard ratio,HR).结果:共纳入9篇合格文献.在接受吉西他滨治疗的胰腺癌患者中,hENT1低表达组有较高的死亡风险(HR=2.61,95％可信区间:2.03～3.34)和复发风险(HR=2.62,95％可信区间:1.94～3.54).在接受吉西他滨术后辅助治疗的患者中,hENT1低表达组同样有着较高的死亡风险(HR=2.49,95％可信区间:1.86～3.33)和复发风险(HR=2.79,95％可信区间:1.98～3.94).hENT1蛋白或mRNA低表达均预示着较高的死亡和复发风险.结论:hENT1表达水平在接受吉西他滨治疗的胰腺癌患者中具有预测预后的价值.
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原代乳腺癌干细胞富集及其与临床病理特征的相关性分析
目的:采用微球体培养法富集原代乳腺癌干细胞,并探讨微球体形成与乳腺癌临床病理特征之间的相关性.方法:采用细胞悬浮培养法对45例乳腺癌组织来源的原代乳腺癌细胞进行微球体培养.采用FCM分析CD44 +/CD24low/-表型细胞所占百分率,采用实时荧光定量PCR (real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQPCR)检测干细胞相关基因Nanog、KLF4、OCT-4、SOX2和MDR1在微球体细胞中的表达,分析微球体形成与乳腺癌临床病理特征之间的关系.结果:细胞悬浮培养14 d时,原代乳腺癌细胞微球体形成.乳腺癌组织来源的原代乳腺癌细胞微球体细胞中CD44 +/CD24 low/-表型细胞所占百分率高于原代乳腺癌细胞(分别为24.71％和1.30％,P＜0.05).原代乳腺癌细胞微球体形成与发病年龄、初潮年龄、绝经情况、组织学分级、孕激素受体(progestogen receptor,PR)状态、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)状态和肿瘤复发明显相关(P＜0.05).微球体形成与否与无病生存期(disease-free survival,DFS)和总生存期(overall survival,OS)无明显相关性(P＞0.05).结论:细胞悬浮培养法可有效富集原代乳腺癌干细胞,微球体形成与部分临床病理特征存在相关性,可能是影响预后的因素之一.
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非小细胞肺癌中微小RNA与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂敏感性关系的研究进展
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR) -酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)被广泛应用于肿瘤的治疗,尤其是伴有EGFR基因突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗,但EGFR- TKI耐药性的产生已成为制约其疗效的主要瓶颈.微小RNA (microRNAs,miRNAs)是一类非编码小分子RNA,在转录后水平调控基因的表达.近年来的研究发现,miRNAs在多个环节参与调节NSCLC对EGFR-TKI的敏感性,提示其可能在TKI耐药中扮演了重要角色,并有可能成为一种新的预测TKI敏感性的生物学标志物.因此,本文就有关NSCLC对EGFR-TKI的敏感性与miRNAs之间关系的新研究进展进行综述.
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乳腺癌筛查研究进展
乳腺癌是危害全世界女性健康常见的恶性肿瘤.乳腺癌筛查是公认的能够有效提高女性乳腺癌生存率的主要方法.目前国内外常用的乳腺癌筛查手段包括乳房X线摄影术(钼靶X线摄影)、超声成像、临床乳腺检查和磁共振成像等.本文对这些筛查手段的优缺点进行了比较,并对基于这些手段建立的不同筛查方案在人群中的应用效果和卫生经济学评价进行综述,以期为建立符合中国国情的具有成本-效果的女性乳腺癌筛查策略提供参考和依据.
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皮肤恶性黑素瘤的外科治疗
目的:探讨皮肤恶性黑素瘤的外科治疗方式.方法:回顾性分析2007年10月—2011年12月共93例皮肤恶性黑素瘤患者的临床资料、外科手术方式和预后.按照美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)外科分期标准: ⅠA期1例, Ⅰ B期2例,Ⅱ A期8例,Ⅱ B期9例,Ⅱ C期20例,Ⅲ A期18例,Ⅲ B期17例,Ⅲ C期16例,Ⅳ期2例；外科手术方式:广泛切除术26例,广泛切除术十游离植皮或转移皮瓣重建术7例,截指(趾)8例,髂腹股沟淋巴结清扫术32例,腋窝淋巴结清扫术3例,广泛切除术十一期髂腹股沟淋巴结清扫术15例,广泛切除术十一期腋窝淋巴结清扫术2例；术后辅助化疗53例,干扰素或白细胞介素治疗78例.对77例患者进行了随访,平均随访时间为20 (2～50)个月.结果:Ⅰ期3例患者均存活；Ⅱ期获随访的28例患者中,8例于术后12个月时出现腹股沟淋巴结转移,2例于术后18个月时出现骨转移,6例于术后36个月时出现皮内转移;Ⅲ期获随访的44例患者中,11例于随访期间死于肺转移,5例死于肝转移；Ⅳ期2例患者中,1例于术后12个月时因肺转移而死亡,1例于术后11个月时因肝转移而死亡.随访期间,77例患者中的43例患者为无进展生存.结论:早期发现以及早期手术治疗皮肤恶性黑素瘤可以获得较好的疾病控制率,规范化的区域淋巴结清扫术是控制疾病进展的重要手段,术后辅助治疗可使生存获益.
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异甘草酸镁治疗抗肿瘤药物引起的急性药物性肝损伤的Ⅲ期临床试验
目的:本研究旨在评价异甘草酸镁治疗抗肿瘤药物引起的急性药物性肝损伤的有效性和安全性.方法:这是一项多中心、随机、双盲、阳性药物平行的Ⅲ期临床试验.将55例合格受试者按2:1的比例随机分入异甘草酸镁组(35例,甘草酸镁200 mg/d,连续2周)和硫普罗宁组(20例,硫普罗宁200 mg/d,连续2周).观察2组的肝功能恢复情况和不良反应.结果:治疗1周时,异甘草酸镁组的总有效率达91.43％,硫普罗宁组的总有效率达65.00％,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗2周时,异甘草酸镁组血清谷丙转氨酶(alanine amino transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase)复常率(74.19％和70.97％)均明显优于硫普罗宁组(42.11％和37.50％),差异有统计学意义(P＜0.05).2组的不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:异甘草酸镁治疗抗肿瘤药物引起的急性药物性肝损伤的疗效较好,可缩短肝损伤病程,不良反应较轻.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
