肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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奥沙利铂诱导的人肝癌细胞株HepG2自噬潮增加及其对细胞生存率的影响
目的:研究奥沙利铂(oxaliplatin,Oxa)对人肝癌HepG2细胞自噬功能的影响,并初步探讨自噬在Oxa诱导细胞死亡中的作用.方法:体外常规培养的人肝癌细胞HepG2,分别以Oxa单药和Oxa+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)或氯喹(chloroquine,CC)联合作用后,采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活力的变化;透射电子显微镜下观察Oxa作用后HepG2细胞内自噬体的形成;蛋白印迹法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转变.结果:Oxa可引起HepG2细胞死亡并呈现出剂量依赖关系,当与3-MA或CQ联用时均能对HepG2细胞的生长产生明显的抑制作用;Oxa作用后可诱导HepG2细胞内自噬小体的形成,并出现自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达的增多,CQ抑制自噬降解通路后LC3-Ⅱ蛋白则明显增加(自噬潮增加);3-MA则可以抑制HepG2细胞自噬体的形成.结论:Oxa可以增强HepG2细胞的自噬功能,诱导自噬体形成增加;不同靶点的自噬抑制剂3-MA或CQ均可明显增加Oxa对肝癌细胞的生长抑制作用,增强Oxa的肿瘤杀伤作用.
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上皮-间质转化和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的作用
目的:探讨上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor Ⅰ receptor,IGF-1R)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)获得性耐药中的作用.方法:选用EGFR基因突变型和野生型的人肺腺癌细胞PC-9和H460,分别用吉非替尼和厄洛替尼将其诱导成耐药的PC-9/ZD和H460/ER细胞.MTT法检测各组细胞的增殖情况,划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法和RT-PCR法分别检测IGF-1R及EGFR信号通路分子及EMT相关分子的蛋白和mRNA表达.结果:PC-9/ZD和H460/ER为EGFR-TKI获得性耐药细胞,分别对吉非替尼和厄洛替尼的敏感性显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与PC-9和H460细胞相比,耐药的PC-9/ZD和H460/ER细胞形态呈现间质细胞表型,细胞侵袭和迁移能力增加(P＜0.05).PC-9/ZD和H460/ER细胞中间质标志分子vimentin的mRNA和蛋白表达量均显著增加(P＜0.05),PC-9/ZD细胞的E-cadherin表达量显著减少(P＜0.05).与PC-9和H460细胞相比,PC-9/ZD与H460/ER细胞的IGF-1R及其磷酸化蛋白表达量显著增加(P＜0.05),AKT和ERK磷酸化水平明显上调(P＜0.05).PC-9/ZD细胞的EGFR磷酸化水平与PC-9细胞相比未见明显差异(P＞0.05),而H460/ER细胞的EGFR磷酸化水平较H460细胞显著降低(P＜0.05).结论:EGFR突变型PC-9细胞和野生型H460细胞的获得性耐药细胞中均发生了EMT,并且IGF-1R信号蛋白表达增多,提示EMT及IGF-1R信号转导通路均可能在NSCLC的EGFR-TKIs获得性耐药中起重要作用.
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经典Wnt信号通路在非霍奇金淋巴瘤细胞株中作用的初步研究
目的:通过检测经典Wnt信号通路在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)细胞株中是否存在异常激活,以探讨其与NHL发病的相关性.方法:选取人NHL细胞株SUDHL-4、Raji和Namalwa(以正常人淋巴细胞作为对照),采用蛋白质印迹法检测各细胞株中β-链蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及其失活形式Ser9被磷酸化的GSK-3β [phospho-glycogen synthase kinase-3β (Ser9),p-GSK-3β (Set9)]蛋白的表达情况;应用实时荧光定量-PCR技术检测β-catenin编码基因CTNNB1、经典Wnt通路上游相关调控因子低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low density lipoprotein receptor related protein 5,LRP5)基因及靶基因c-Myc的转录表达水平.结果:与正常对照组淋巴细胞相比较,3株NHL细胞中总蛋白及细胞核内β-catenin蛋白的表达水平明显上调;p-GSK-3β (Ser9)蛋白较正常对照也存在不同水平表达上调的现象,而GSK-3β蛋白的表达在各组间差异无统计学意义.NHL细胞中CTNNB1、LRP5及c-Myc mRNA表达水平与正常对照相比,均有明显提高.结论:β-catenin作为经典Wnt信号通路重要的激活标志,其在NHL中的高表达及经典Wnt通路其他相关分子异常,说明经典Wnt信号通路可能是导致NHL的分子作用机制之一.
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应用iTRAQ技术筛选高转移和低转移肺腺癌细胞中差异表达的膜蛋白
目的:筛选高转移和低转移肺腺癌细胞中差异表达的膜蛋白,以寻找肺癌的生物学标志物或治疗的潜在靶点.方法:提取具有相同来源、不同转移潜能的肺腺癌SPC-A-1和SPC-A-1 sci细胞的膜蛋白,应用核素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术标记膜蛋白,联合纳升液相色谱和串联质谱(nano liquid chromatography-tandem mass spectrometry,Nano-LC-MS/MS)分离、分析肽段,采用Proteinpilot 4.0软件对蛋白进行鉴定和定量分析,对获得的差异蛋白进行GO (Gene Ontology)分析,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法进行验证.结果:样品进行4次Nano LC-MS/MS,鉴定出符合假阳性率＜1％的分别有1 413、1 374、1 297和1 351个蛋白,标记率＞95％,其中4次都上调的蛋白有27个(膜蛋白20个)、下调的蛋白有32个(膜蛋白25个).GO分析显示,差异蛋白的分子功能主要集中在细胞骨架蛋白结合、同源蛋白结合和酶结合.生物学进程主要集中在代谢进程和细胞定位.SPC-A-1 sci细胞中ITGA3(integrin alpha-3)、MYH9 (myosin,heavy chain 9)、PLEC1 (plectin 1)、HADHA (3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase)、HK1(hexokinase-1)、KTN1 (kinectin 1)、ESYT1 (extended synaptotagmin-like protein 1)、ALDH18A1 (aldehyde dehydrogenase 18 family,member A1)、ATP5A1 (ATP synthase alpha-subunit)、LMNB2 (lamin-B2)、CAV1(caveolin-1)和CK-19 (keratin,type Ⅰ cytoskeletal 19) mRNA的表达水平以及CLTC (clathrin,heavy chain)、HK1、LMNB2和CK-19蛋白的表达水平均高于SPC-A-1细胞,与质谱定量结果一致.结论:iTRAQ联合NanoLC-MS/MS技术能高通量地筛选与转移相关的膜蛋白,为肺腺癌患者转移的诊断和预后提供可能的生物学标志物或治疗靶点.
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雷帕霉素对不同肿瘤细胞Bax/Bcl-2和活性caspase-3表达的影响
目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对不同肿瘤细胞Bax/Bcl-2和活性caspase-3表达的影响及其可能的机制.方法:采用RAPA处理肺腺癌A549细胞、人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞和人骨肉瘤MG63细胞后,MTT法检测细胞的相对增殖率,蛋白质印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax和活性caspase-3的表达以及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和Akt活性的变化;RAPA联合ERK抑制剂U0126或PD98059以及联合Akt抑制剂wortmannin处理MG63和SH-SY5Y细胞后,分别用MTT法和蛋白质印迹法检测细胞的相对增殖率和Bcl-2、Bax、活性caspase-3的表达.结果:在A549细胞中,RAPA上调细胞Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达(P＜0.05),细胞的相对增殖率下降(P＜0.05).在MG63细胞中,RAPA通过ERK上调Bcl-2和Bax的表达,Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达以及细胞的相对增殖率无明显变化;ERK抑制剂U0126或PD98059逆转RAPA导致的Bcl-2上调,联合RAPA作用后细胞中Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达上调(P＜0.05),细胞的相对增殖率降低(P＜0.05).在SH-SY5Y细胞中,RAPA通过Akt上调Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2降低(P＜0.05),细胞的相对增殖率上升(P＜0.05); Akt抑制剂wortmannin逆转RAPA导致的Bcl-2上调,联合RAPA作用后细胞中Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达上调(P＜0.05),细胞的相对增殖率降低(P＜0.05).结论:RAPA在不同肿瘤细胞中可能通过调节不同的激酶影响Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达.
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食管鳞癌EC-9706细胞中mTOR信号通路在TGF-β1介导的EMT中的作用
目的:探讨食管鳞癌EC-9706细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活化在转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)介导的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法:TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)或TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)+雷帕霉素(终浓度为200 nmol/L)作用食管鳞癌EC-9706细胞后,在倒置显微镜下观察细胞形态的变化,RT-PCR及蛋白质印迹法检测EC-9706细胞中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达,通过Boyden小室实验检测EC-9706细胞侵袭能力的变化.构建裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤模型,RT-PCR及蛋白质免疫印迹法检测雷帕霉素作用后,移植瘤组织中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达.结果:TGF-β1作用后,EC-9706细胞梭形化明显,mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平高于未进行任何处理的EC-9706细胞对照组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平低于对照组(P＜0.05),细胞侵袭能力明显高于对照组(P＜0.05); TGF-β1+雷帕霉素组EC-9706细胞mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于TGF-β1单药作用组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于TGF-β1单药作用组(P＜0.05),细胞侵袭能力较TGF-β1单药作用组明显下降(P＜0.05).雷帕霉素作用后,裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤组织中mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于对照组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于对照组(P＜0.05).结论:食管鳞癌EC-9706细胞中mTOR可能参与TGF-β1介导的EMT的发生,mTOR可能作为食管鳞癌基因治疗中的有效靶点发挥作用.
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乳腺癌转移相关microRNA-200c调控的基因网络分析
目的:结合生物信息学分析手段,筛选乳腺癌转移相关微RNA (microRNA,miRNA)-200c调控的基因网络.方法:采用Affymetrix(R) miRNA生物芯片分析12株乳腺细胞中差异表达的miRNA;应用脂质体转染法将miR-200c模拟物(mimic)转入4株高转移性的乳腺癌细胞株(BT549、HS578T、MDA-MB-231和SUM159PT)中,再用Affymetrix(R) mRNA生物芯片检测转染miR-200c mimic后高转移性乳腺癌细胞株中差异表达的基因.采用生物分子功能注释系统(CapitalBio Molecule Annotation System,MAS),筛选miR-200c调控的信号通路与基因网络.结果:12个乳腺细胞株中筛选出9个差异表达的miRNA (P＜0.01,倍数值≥20或≤-20),其中以miR-200c在高转移性乳腺癌细胞株中下调幅度显著.4个转染miR-200c mimic的乳腺癌细胞株中共有33个共上调基因及13个共下调基因.实时荧光定量-PCR与蛋白质印迹法验证结果显示,共调基因锌指E框结合同源框1(zinc finger E-box binding homeobox1,ZEB1)mRNA和蛋白在4个转染细胞株中均下调.MAS生物信息学分析结果显示,转染miR-200c mimic的乳腺癌细胞株中共有的差异表达基因相关信号通路包括嗅觉传导(olfactory transduction)通路、细胞因子-细胞因子受体关联(cytokine-cytokine receptor interaction)通路和细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)通路等,不同的信号通路可以通过共调基因相互联系,在特定的信号通路中,共调基因间也存在密切的相互联系.结论:以高通量生物芯片检测为基础,运用生物信息学分析手段,多元化筛选获得miR-200c 调控的基因网络,为后续展开miR-200c作用机制的研究提供了明确的方向.
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钠氢交换蛋白1基因在体外对食管癌KYSE-70细胞增殖和侵袭作用的影响
目的:观察钠氢交换蛋白1(Na+/H-exchanger 1,NHE-1)基因对食管癌KYSE-70细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测NHE-1 mRNA及其蛋白在人食管癌EC-9706、KYSE-450、EC-1和KYSE-70细胞中的表达情况.将化学合成的靶向NHE-1的小干扰RNA (small interference RNA,si RNA)体外转染入KYSE-70细胞,实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测转染24、48和72 h后KYSE-70细胞中NHE-1 mRNA及其蛋白的表达,MTT和Boyden小室法检测KYSE-70细胞的增殖及侵袭能力.结果:NHE-1 mRNA及其蛋白在KYSE-70细胞中高表达.与阴性对照(转染阴性对照siRNA)及空白对照(未转染的KYSE-70细胞)组相比,靶向NHE-1的siRNA可抑制KYSE-70细胞中NHE-1 mRNA及其蛋白的表达,差异具有统计学意义(P＜0.05);与阴性对照组、空白对照组及NHE-1 siRNA转染24 h组比较,NHE-1 siRNA转染48和72 h后的KYSE-70细胞体外增殖能力和侵袭能力明显受到抑制,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:干扰NHE-1基因的表达可以抑制食管癌KYSE-70细胞的体外增殖和侵袭能力,NHE-1基因有望成为食管癌基因治疗的重要靶点.
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组织因子途径抑制物-2对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及血管生成的影响
目的:探讨组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)对人肝癌Hep3B细胞株裸鼠皮下移植瘤生长以及肿瘤血管生成的作用.方法:将TFPI-2稳定表达的Hep3B细胞(Hep3B-TFPI-2组)、转染空载体PCDNA3.1的Hep3B细胞(Hep3B-V组)及未进行转染的Hep3B细胞(Hep3B-P组)分别接种于裸鼠皮下,待皮下成瘤后,每隔3d测量1次肿瘤大小,并绘制出肿瘤体内生长曲线.3周后处死裸鼠,测定肿瘤体积,提取组织中总RNA和蛋白,实时荧光定量PCR (real-time fluorescence quantitative PCR,RFQ-PCR)检测肿瘤组织中TFPI-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测肿瘤组织中TFPI-2和VEGF蛋白表达水平;免疫组织化学法检测肿瘤组织中TFPI-2蛋白表达水平和肿瘤微血管密度(micro vessel density,MVD).结果:Hep3B-TFPI-2组终肿瘤体积明显小于Hep3B-V组和Hep3B-P组(P＜0.05).Hep3B-TFPI-2组肿瘤组织的TFPI-2 mRNA表达丰度和蛋白水平明显高于其余2组(P＜0.05);而Hep3B-TFPI-2组VEGF mRNA表达丰度和蛋白水平明显低于其余2组,与2个对照组相比,VEGF蛋白表达抑制率分别为19.8％和23.5％ (P＜0.05).Hep3B-TFPI-2组MVD计数明显低于其余2组(P＜0.05).结论:TFPI-2能抑制人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长和肿瘤血管生成.
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UGT1A1*28基因多态性联合SN-38药代动力学检测在进展期结直肠癌以伊立替康为基础的二线治疗中的应用
目的:回顾性分析2010年6月-2012年1月来自于多家医疗中心的69例进展期结直肠癌接受以伊立替康(irinotecan,CPT-11)为基础的二线联合化疗患者的尿苷二磷酸葡醛酰转移酶1A1 (uridine diphosphateglucuronosyl transferase 1A1,UGT1A1)*28基因多态性的表达情况,探讨UGT1A1*28 (TA)6/(TA)6和(TA)6/(TA)7型患者接受CPT-11治疗后的葡萄糖醛酸化SN-38(SN-38 glucuronide,SN-38G)峰浓度和谷浓度与不良反应和疗效之间的关系.方法:这是一项多中心的回顾性研究.研究对象为2010年6月-2012年1月接受以CPT-11为基础的二线联合化疗的69例进展期结直肠癌患者.化疗之前,检测UGT1A1基因多态性;在CPT-11化疗1.5和49.0 h时,应用高效液相色谱法检测SN-38血药浓度.观察近期疗效和不良反应,采用逐步回归分析法分析不同的UGT1A1*28基因型患者SN-38血药浓度与近期疗效和不良反应的关系.结果:69例患者中,(TA)6/(TA)6型45例(65.22％),(TA)6/(TA)7型24例(34.78％),未发现(TA)7/(TA)7型.CPT-11治疗后,(TA)6/(TA)7型患者的SN-38平均峰浓度和谷浓度均高于(TA)6/(TA)6型患者(P=0.001,P=0.000).逐步回归分析结果显示,(TA)6/(TA)6型患者的SN-38峰浓度与无病生存期相关,SN-38谷浓度与近期疗效相关;而(TA)6/(TA)7型患者的SN-38峰浓度与骨髓抑制相关,SN-38谷浓度与治疗后血浆总胆红素水平和迟发性腹泻相关.(TA)6/(TA)6型患者SN-38峰浓度＞43.20 ng/mL和谷浓度＞9.41 ng/mL的中位无进展生存期优于SN-38峰浓度≤43.20 ng/mL (6.0和4.6个月,x2=25.57,P=0.00)和谷浓度≤9.41 ng/mL的患者(6.0和5.2个月,x2=6.81,P=0.01).(TA)6/(TA)7型患者SN-38峰浓度＞50.60 ng/mL和谷浓度＞16.29 ng/mL的中位无进展生存期并不明显优于SN-38峰浓度≤50.60 ng/mL(7.0和6.0个月,x2=0.18,P=0.67)和谷浓度≤16.29 ng/mL的患者(6.0和7.3个月,x2=0.56,P=0.46),而骨髓抑制发生率(P=0.02,P=0.02)和迟发性腹泻发生率(P=0.04,P=0.03)较高.结论:进展期结直肠癌患者以UGT1A1*28 (TA)6/(TA)6型和(TA)6/(TA)7型占绝大多数.对于(TA)6/(TA)6型患者,如果CPT-11化疗后SN-38峰浓度≤43.20 ng/mL或谷浓度≤9.41 ng/mL,可逐步增加CPT-11剂量以提高治疗效果;对于(TA)6/(TA)7型患者,如果CPT-11化疗后SN-38峰浓度＞50.60 ng/mL或谷浓度＞16.29 ng/mL者,可适当减少CPT-11剂量以减轻不良反应,而不影响化疗效果.
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结直肠癌单纯性肺转移90例患者预后相关因素分析
目的:探讨结直肠癌单纯性肺转移患者的生存及预后相关因素.方法:回顾性分析90例结直肠癌单纯性肺转移患者的临床资料,其中34例接受肺转移R0手术切除,56例接受全身化疗.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,log-rank检验进行预后的单因素分析,COX比例风险模型进行预后的多因素分析.结果:肺转移R0手术切除组和全身化疗组1、2和3年总生存率分别为97.1％、88.2％和74.9％以及82.1％、55.3％和31.4％ (P＜0.05),肺转移R0手术切除组1、2和3年无病生存率分别为64.7％、43.9％和33.8％.单因素分析结果显示,肺转移R0手术切除组患者是否伴有肺门或纵隔淋巴结转移(P=0.003)、肺转移肿瘤大小(P=0.007)和术前癌胚抗原水平(P=0.029)与肺转移R0手术切除后的3年总生存率相关;结直肠癌原发肿瘤伴有区域淋巴结转移(P=0.005)、肺转移肿瘤大径≥4 cm (P=0.006)和术前癌胚抗原水平≥5 ng/mL (P=0.010)与肺转移R0手术切除患者的肿瘤复发有关;全身化疗组患者是否使用过包含所有3种细胞毒药物(氟尿嘧啶类、奥沙利铂和伊立替康)(P=0.004)是影响3年总生存率的预后相关因素.多因素分析结果显示,肺转移肿瘤大小(P=0.032)是肺转移R0手术切除患者3年总生存率的独立预后因素,而结直肠癌原发肿瘤伴有区域淋巴结转移(P=0.030)和肺转移肿瘤大径≥4 cm (P=0.049)是肺转移R0手术切除患者肿瘤复发的独立预后因素.结论:结直肠癌单纯性肺转移患者行R0手术切除可明显提高生存率,尤其是肺转移肿瘤大径＜4cm的患者;全身化疗患者使用包括氟尿嘧啶类、奥沙利铂和伊立替康的3种细胞毒药物可明显延长总生存期.
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乳腺神经内分泌癌的临床诊断和治疗:10例报道及文献回顾
目的:探讨乳腺神经内分泌癌(neuroendocrine breast cancer,NEBC)的临床特征和诊治经验.方法:对2004年1月-2010年12月北京协和医院乳腺外科连续收治的10例女性NEBC患者进行回顾性分析,患者的平均年龄为52岁,并进行了24～177个月的随访,中位随访时间为84个月.结果:临床上,NEBC多表现为乳腺肿物,偶为不可触及的乳腺病变(non-palpable breast lesion,NPBL)或乳头溢液.NEBC超声影像学多表现为不均质的低回声实性肿物,形态不规则,边界清晰;乳腺钼靶X线摄影检查结果与一般乳腺癌相比无明显差异.7例患者接受乳腺癌改良根治术,1例患者行保留乳头和乳晕的乳腺癌改良根治术,1例表现为乳头单孔溢液的患者接受了2次手术治疗,第1次为右乳病变导管及相关腺叶切除+超声引导下右乳肿物穿刺活检术,第2次于术为右乳单纯切除+前哨淋巴结活检术.NEBC的雌激素受体(estrogen receptor,ER)或孕激素受体(progesterone receptor,PR)阳性表达率较高,人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)为(-)～(+),神经内分泌标志物嗜铬素A (chromgranin A,CgA)和突触素(synapsin,Syn)至少有一项表达为阳性.随访期间,2例患者出现远处转移,1例患者死亡.结论:NEBC不同于乳腺癌神经内分泌分化(breast cancer with neuroendocrine differentiation,BC-NE).国内NEBC患者年龄相对较轻,超声影像学具有特异性表现,手术治疗和综合治疗的疗效较好,尽管可发生复发或转移,但总体预后尚可.
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微小RNA-218在鼻咽癌中的表达及其临床意义
目的:检测微小RNA-218(microRNA-218,miR-218)在鼻咽癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法:收集鼻咽癌活检组织标本54例,同时以35例正常及慢性炎性反应鼻咽黏膜活检组织作为对照,采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RFQ-PCR)法检测鼻咽癌组织及对照组织中miR-218的表达情况,分析miR-218表达水平与鼻咽癌临床病理参数之间的关系,以及与患者预后的关系.结果:与对照鼻咽黏膜组织相比,miR-218在鼻咽癌组织中的表达水平普遍下调.鼻咽癌组织中miR-218平均表达量明显低于对照鼻咽上皮组织,差异有统计学意义(P=0.000).miR-218表达水平在低分化鼻咽癌组织明显低于高/中分化鼻咽癌(P=0.032),临床Ⅲ/Ⅳ期鼻咽癌组织明显低于临床Ⅰ/Ⅱ期鼻咽癌(P=0.007),有转移的鼻咽癌组织明显低于无淋巴结转移的鼻咽癌(P=0.019).Kaplan-Meier生存分析发现,miR-218表达水平越高,患者生存时间越长(P＜0.05).结论:miR-218与鼻咽癌的发生、临床进展及预后密切相关,它可能成为鼻咽癌新的潜在的治疗靶点及诊断预后分子标志物.
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第6版和第7版UICC-AJCC TNM分期系统预测食管癌根治性切除术后生存情况的比较:基于400例食管癌患者的临床分析
目的:本研究旨在比较第6版和第7版国际抗癌联盟-美国癌症联合委员会(Union for International Cancer Control-American Joint Committee on Cancer,UICC-AJCC) TNM分期系统在判断食管癌患者预后中的价值.方法:研究对象为2006年8月-2009年9月在本院接受食管癌根治性切除术的400例食管癌患者,并按照第6版和第7版UICC-AJCC食管癌TNM分期系统分别进行TNM分期和临床分期.应用单因素分析(Kaplan-Meier法)和多因素分析(COX比例风险模型)探讨食管癌患者的预后相关因素.结果:无论是按照第6版还是第7版UICC-AJCC食管癌TNM分期系统,Ⅰ、Ⅱ以及Ⅲ+Ⅳ期患者的3年总生存率差异均有统计学意义(P＜0.000).按照第7版UICC-AJCC食管癌TNM分期系统,Ⅲ A、Ⅲ B和Ⅲ C期患者的3年总生存率差异有统计学意义(P=0.001);N0、N1、N2和N3患者的3年总生存率分别为71.8％、54.4％、31.6％和25.0％,差异有统计学意义(P＜0.000).COX比例风险模型多因素分析结果显示,无论是按照第6版还是第7版,肿瘤大小、分化程度、浸润深度(T分期)和区域淋巴结转移(N分期)因素均是食管癌根治性切除术后的独立预后因素(P＜0.05).结论:第6版还是第7版UICC-AJCC食管癌TNM分期系统均能较好地预测食管癌根治性切除术后患者的预后,肿瘤大小、分化程度、浸润深度(T分期)和区域淋巴结转移(N分期)因素都是重要的独立预后因素.鉴于第7版UICC-AJCC食管癌TNM分期系统更加细致,因此它能够更加准确地预测预后,对食管癌患者的临床治疗具有更佳的指导意义.
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CD70在肿瘤治疗中的研究进展
CD70是肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)超家族的成员之一,具有调控T细胞和B细胞活化、增殖及分化的能力,在维持机体免疫应答过程中起着重要的作用.同时,CD70在多种肿瘤组织中高水平表达,使其可能成为肿瘤免疫治疗的一个有效的靶点分子.本文就CD70的生物学作用、在肿瘤组织中的表达情况及其在肿瘤免疫治疗中的作用作一综述,以期为CD70在临床上的应用提供一些有利的参考和研究依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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