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钙信号在PBDE-47和PCB153联合诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用
目的 探讨钙信号在2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'tetrabremediphenyl ethers,PBDE-47)和2,2'4,4',5,5'六氯联苯(2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl,PCB153)诱导人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞凋亡中的作用.方法 PBDE-47设3个剂量组(1、5、10 μmol/L),PCB153设1个剂量组(5 μmol/L),DMSO为溶剂对照组,PBDE-47与PCB153单独和联合染毒SH-SY5Y细胞24 h后,检测细胞存活率、胞内钙离子浓度[Ca2+]i、细胞凋亡率和Caspase3、Caspase12、Cytochrome C及死亡相关蛋激酶(DAPK)等钙信号通路相关基因mRNA表达水平.结果 与溶剂对照组相比,5、10 μmol/LPBDE-47染毒剂量组细胞存活率均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,1、5、10 μmol/L PBDE-47剂量组[Ca2+]i和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05).PCB153可明显增加PBDE-47诱导的[Ca2+]i和细胞凋亡率,并存在交互作用(F=6.642,P<0.01;F=10.226,P<0.01).与对照组相比,PBDE-47可使上述基因mRNA表达水平均增强(P<0.05).PBDE-47和PCB153联合对Cytochrome C和Caspsse3 mRNA表达水平的影响均存在交互作用(P<0.05).结论 钙信号可通过3条经典凋亡通路参与PBDE-47诱导SH-SY5Y细胞的凋亡,PBDE-47和PCB153在诱导SH-SY5Y细胞凋亡过程中存在交互作用.
关键词： 钙离子浓度 细胞凋亡 Real time RT-PCR SH-SY5Y -
敌百虫诱导SH-SY5Y细胞凋亡的研究
目的为了揭示敌百虫的慢性毒作用机制,对敌百虫诱导人成神经瘤细胞SH-SY5Y的凋亡作用进行了研究.
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PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞氧化应激和8-羟基脱氧鸟苷含量的影响
目的 探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞氧化应激及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量的影响.方法 设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/L PBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/LPCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC 100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h.用荧光染料DCFH-DA标记法和高效液相色谱-电化学技术(HPLC-ECD)分别检测细胞内活性氧(ROS)水平和8-OHdG的含量.结果 随着染毒剂量的增加,PBDE-47单独染毒组ROS水平有逐渐增高的趋势,但与对照组及其相应的PCB153联合组相比,ROS水平无明显差异(P>0.05).中、高联合染毒组ROS水平与对照组相比显著增加(P<0.05),并显著高于相应的单独剂量染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后细胞内ROS水平明显下降(P<0.05),细胞内ROS水平与PBDE.47染毒剂量呈现剂量.效应关系;高剂量PBDE.47单独染毒组和中、高剂量联合染毒组8-OHdG的含量与对照组相比均有明显的增加(P<0.05),高剂量联合染毒组8-OHdG含量明显高于相应的单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞内8-OHdG含量明显下降(P<0.05).细胞内ROS水平与8-OHdG含量呈正相关关系(r=0.895).结论 一定剂量的PBDE-47可致DNA氧化损伤,PCB153可增加PBDE-47对SH-SY5Y细胞DNA的氧化损伤作用,提示活性氧在PBDE-47致DNA损伤方面发挥了重要作用.
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PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞DNA损伤和修复基因表达的影响
目的 探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响.方法 设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/L PBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC 100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h.用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用Real Time PCR检测DNA损伤修复酶XRCCI及XRCC3 mRNA表达情况.结果 中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P＜0.05),且呈现明显的剂量.效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P＜0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P＜0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P＜0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1 mRNA表达与对照组相比均明显下降(P＜0.05),加入抗氧化剂后其XRCCI mRNA表达上升(P＜0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3 mRNA表达与对照组相比均明显上升(P＜0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3 mRNA表达明显下降(P＜0.05).相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3 mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P＜0.05).结论 一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用.
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银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和SH-SY5Y细胞炎性损伤的保护作用与机制
目的:探讨银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y损伤的保护机制,以及其对eNOs介导的Beclin-1依赖的自噬通路的影响.方法:本研究采用缺氧缺糖再灌注诱导大鼠脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y构建糖氧剥离+复糖复氧模型,同时给予不同浓度的银杏蜜环口服溶液(5.15 mg/mL、2.575 mg/mL和1.545 mg/mL)及有效组分进行干预,通过观察细胞培养上清炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的浓度和自噬通路的活化,并采用PI/Annexin V双染色分析细胞凋亡率,探讨银杏蜜环有效成份的脑保护机制.结果:银杏蜜环口服溶液5.15 mg/mL、2.575 mg/mL和1.545 mg/mL3个剂量组均可抑制脑微血管内皮细胞上清液TNF-α、IL-1β和IL-6含量,银杏蜜环口服溶液2.575 mg/mL和1.545 mg/mL可抑制Caspase3、LC3II和Beclin-1表达.同时,银杏蜜环口服溶液2.575 mg/mL明显促进eNOs的磷酸化.其中对L-1β和IL-6的作用明显优于银杏叶提取物和天麻蜜环菌.银杏蜜环口服溶液2.575 mg/mL和1.545 mg/mL还可降低SH-SY5Y细胞的凋亡率(Annexin V+/PI-细胞),差异有统计学意义.结论:银杏蜜环口服溶液可通过促进一氧化氮合酶eNOs的磷酸化来抑制缺糖缺氧再灌引发的细胞凋亡和自噬.
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丹参素对缺氧/缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响
目的:观察丹参素对神经细胞SH-SY5Y缺氧/缺糖损伤时线粒体膜电位(MMP)和凋亡的影响.方法:将SH-SY5Y细胞分为5组:对照组、模型组、尼莫地平组及丹参素15、30mg/L组,给予相应处理后分别培养2、4、6、12h.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率.结果:缺氧/缺糖损伤2b,模型组的线粒体活性和MMP水平较对照组显著降低(P＜0.01),并随缺氧/缺糖损伤时间的延长而变化越显著.而细胞凋亡和坏死的百分率均较对照组显著升高(P＜0.01),形态学观察也发现染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,随着缺氧/缺糖时间的延长,细胞凋亡的发生也越来越多,坏死的细胞也增多.丹参素能显著提高SH-SY5Y细胞线粒体膜电位和活性,降低细胞凋亡及坏死的百分率,其作用随剂量增加而作用增加.结论:丹参素可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生.
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辣椒素通过提高ROS、Ca2+水平诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡
目的:探讨辣椒素(Cap)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的抑制作用、凋亡率、细胞周期、氧自由基(ROS)、细胞内钙离子(Ca2+)的影响.方法:CCK-8法检测辣椒素(50、100、150、200μmol/L)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的抑制作用;PI染色法检测细胞周期变化;Annexin V-FITC、PI双染检测细胞凋亡;DCFH-DA检测ROS水平;Fluo 3-AM检测细胞内Ca2+变化.结果:辣椒素显著抑制SH-SY5Y细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性.辣椒素处理12h后:G2/M期、S期减少,G0/G1期细胞增多(P＜0.01),表明辣椒素将SH-SY5Y细胞限定于G0/G1期;早期凋亡率显著增加,为48.35％;辣椒素处理12h后ROS、Ca2+水平显著上调(P＜0.01).结论:辣椒素通过提高细胞内ROS、Ca2+水平,抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖,将其限定于G0/G1期,促进其凋亡,有潜力成为新型抗肿瘤天然药物.
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胡椒碱的抗抑郁及神经保护作用研究
目的:观察胡椒碱的抗抑郁及细胞保护作用.方法:利用小鼠强制游泳实验、悬尾实验考察胡椒碱抗抑郁作用;采用皮质酮损伤SH-SY5Y神经细胞和分离培养新生大鼠海马神经前体细胞两种体外模型,测定细胞存活率(MTT法),观察胡椒碱对神经细胞增殖的影响,并初步探讨其抗抑郁的作用机制.结果:胡椒碱(10,20 mg·kg~(-1))给药后,能明显缩短小鼠在行为学实验中的不动状态时间,并且该作用随剂量增大效应逐渐降低;胡椒碱(1.4,7,35μmol·L~(-1))可对抗皮质酮对SH-SY5Y的损伤作用,且对所培养具有神经前体细胞特性的细胞,具有促进神经前体细胞增殖的作用.结论:胡椒碱具有较好的抗抑郁作用,其作用可能是通过调控神经干细胞的增殖、迁移和分化及对功能性神经再生的保护和促进作用实现的.
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6种开心散类方对不同物质损伤神经细胞的保护作用
目的:研究组方相同,比例不同的6种开心散类方对模拟抑郁、阿尔茨海默病和帕金森病细胞模型的保护作用.方法:以0.4 mmol· L-1皮质酮损伤SH-SY5Y细胞,20 μmol·L-1β-淀粉样肽(Aβ25-35)损伤PC12细胞,250 μmol·L-1 1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)损伤SH-SY5Y细胞,建立体外模拟抑郁、阿尔茨海默病及帕金森模型,采用MTT法检测细胞的存活率及LDH法检测细胞损伤程度.结果:100,500 mg·L-1《备急千金要方》之定志小丸可显著提高皮质酮损伤的SH-SY5Y细胞的存活率并明显减少LDH的释放浓度；各开心散类方均有明显增加Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率、减少LDH的释放浓度的作用；其中以10,100,500 mg·L-1《备急千金要方》之开心散的作用为显著；500 mg·L-1《古今录验》之茯神丸可显著提高MPP+损伤的SH-SY5Y细胞的存活率、减少LDH的释放.结论:定志小丸对皮质酮损伤的神经细胞有明显的保护作用,有潜在抗抑郁作用；6种开心散类方对Aβ25-35损伤的PC12细胞均有保护作用,有潜在抗阿尔茨海默病作用,《备急千金要方》之开心散作用为显著；《古今录验》之茯神丸高剂量组对MPP+损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用.
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五味子乙素对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病细胞DNA甲基化的影响
目的:探讨DNA甲基化在五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)抗Aβ1-42所致阿尔茨海默病中的作用及机制.方法:MTT法检测细胞存活率;Real-time PCR检测细胞中DNMT1和DNMT3A的mRNA表达;Western blot检测细胞中DNMT1和DNMT3A的蛋白含量.结果:Sch B对Aβ1-42损伤的SH-SY5Y细胞具有明显改善作用,无论在细胞形态还是活力上均发生显著变化;Real-time PCR及蛋白印迹的结果显示,AD细胞模型组DNMT3A及DNMT1的mRNA和蛋白表达量均明显降低,经Sch B治疗后,各剂量给药组DNMT3A和DNMT1的mRNA和蛋白表达量显著增加.结论:Sch B能够有效抑制Aβ1-42对SH-SY5Y细胞的损伤,且这可能与DNA甲基化有关.
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miR-449a过表达抑制人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖并促进其凋亡
目的 探讨miR-449a对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y的增殖和凋亡的影响.方法 用LipofectamineTM2000将miR-449a模似物或 miR-449a对照转染至SH-SY5Y细胞,分为空白、miR-449a模似物和miR-449a对照SH-SY5Y细胞组;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测各组细胞中miR-449a表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,Western blot检测 c-Myc蛋白和Bax/Bcl-2蛋白表达.结果 miR-449a模似物瞬时转染SH-SY5Y细胞后,miR-449a的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);SH-SY5Y细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.05);凋亡率明显增加(P<0.05);c-Myc蛋白表达显著降低(P<0.05);细胞促凋亡蛋白Bax表达升高;抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 miR-449a可通过c-Myc影响SH-SY5Y细胞的增殖和周期,通过调节Bax/Bcl-2影响其凋亡.
关键词： miRNA-449a SH-SY5Y 增殖 凋亡 细胞周期 -
麦芽酚可抑制活性氧引起的SH-SY5Y细胞凋亡
近年来研究表明,氧化应激在阿尔茨海默病等神经退行性疾病发生发展中具有重要作用.本文研究了麦芽酚对过氧化氢(H2O2)引起的人神经瘤细胞株(SH-SY5Y)凋亡时细胞形态、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻和DNA损伤的保护作用.结果发现麦芽酚浓度为2mmol/L,作用2h后,可以保护细胞免受H2O2引起的氧化损伤.实验结果表明麦芽酚可作为一种抗氧化剂,有效保护H2O2引起的SH-SY5Y的凋亡.
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细胞色素C1对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖作用的研究
目的 分析细胞色素C1(CYCl)在神经母细胞瘤(NB)增殖中的作用,探讨神经母细胞瘤增殖的分子机制.方法 首先采用在SH-SY5Y细胞系中慢病毒介导敲减CYC1基因方法,建立神经母细胞瘤CYC1敲减模型,并利用实时定量RT-PCR方法验证敲减效率;随后利用荧光显微镜观察及细胞分析系统连续检测慢病毒感染SH-SY5Y细胞后连续5d细胞增殖数.结果 慢病毒介导的SH-SY5Y细胞中CYC1基因敲减效率达77.0％±4％,具极显著差异(P＜0.01);通过细胞分析系统连续检测SH-SY5Y细胞慢病毒感染敲减CYC1后0～5d细胞数发现细胞增殖速度明显降低,对照组/敲减CYC1组细胞数1～5d比值分别为(1.00±0.11)、(1.61 ±0.16)、(1.58±0.17)、(1.97±0.13)、(1.44±0.13),具极显著差异(P＜0.01).结论 CYC1基因沉默可抑制神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖,CYC1在调节神经母细胞瘤生长增殖方面发挥重要作用.
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通心络对体外培养SH-SY5Y细胞Aβ25-35毒性损伤的保护作用
目的 探讨通心络对体外培养SH-SY5Y细胞Aβ25-35损伤的保护作用.方法 采用细胞培养法,以神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系为材料制备Aβ25-35损伤的离体细胞损伤模型.采用细胞形态学观察细胞形态及以MTT法测定细胞存活率.结果 不同浓度通心络作用不同时间其MTT代谢率均高于损伤对照组(P＜0.01),高、中浓度通心络治疗组均高于低浓度治疗组(P＜0.05),而高、中浓度治疗组间差异无统计学意义;相同浓度通心络作用不同时间其MTT代谢率相比较,36、24 h组优于12 h组(P＜0.05),而24 h与36 h组间比较差异无统计学意义.结论 通心络可促进神经细胞生存,具有神经细胞保护作用.
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匹诺塞林对脑线粒体呼吸功能的促进作用
匹诺塞林是一种广泛存在于蜂胶和植物中的黄酮类天然化合物,具有抗菌、抗炎、抗氧化、神经保护等多种药理作用.本实验利用大鼠全脑缺血模型(4-vessel occlusion,4-VO),评价了匹诺塞林在体内对4-VO大鼠脑线粒体功能的保护作用.结果表明,匹诺塞林能显著提高4-VO大鼠脑线粒体的ADP/O比值、V3以及RCI、OPR等参数,保护线粒体结构完整性;体外实验表明,匹诺塞林能显著提高分离的脑线粒体的ADP/O、V3、RCI、OPR,降低V4,保护线粒体结构完整性;同时,匹诺塞林在体外条件下促进脑线粒体ATP的生成;在细胞水平,匹诺塞林能促进SH-SY5Y细胞的ATP生成.本研究发现,匹诺塞林通过保护线粒体结构完整性,降低NADH呼吸链的电子漏流,提高氧化磷酸化效率,促进线粒体呼吸功能,提升线粒体ATP合成能力等起到脑缺血保护作用.
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红景天苷衍生物S01对谷氨酸及缺氧缺糖所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
目的 探讨红景天苷衍生物S01(3', 4', 5'-三甲氧基苄基-1-硫代-β-D-吡喃葡萄糖苷)对神经细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度S01(2,10和50 mg·L-1)预处理SH-SY5Y细胞,12 h后用谷氨酸或连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导SH-SY5Y细胞损伤, 用MTT法检测细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,荧光探针负载法检测细胞内活性氧(ROS)水平和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),化学发光法检测细胞中腺苷三磷酸(ATP)水平.结果 在谷氨酸所致SH-SY5Y细胞损伤模型中,与对照组比较,模型组细胞存活率、SOD活性和ATP水平降低,LDH释放、MDA含量和细胞内ROS水平增加.与模型组比较,S01(2,10和50 mg·L-1)可提高细胞存活率,减少谷氨酸引起的LDH释放, 拮抗谷氨酸引起的SOD活性和ATP水平降低,并拮抗MDA和ROS水平升高.在Na2S2O4所致SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤模型中,与对照组比较,模型组细胞存活率下降,LDH释放增多,细胞[Ca2+]i升高.与模型组比较,S01(2,10和50 mg·L-1)可提高细胞存活率,减少缺氧缺糖引起的LDH释放和细胞内钙超载.结论 S01对谷氨酸和缺氧缺糖所致神经细胞损伤具有保护作用,提示S01可能对脑缺血具有治疗作用.
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Ndfip1蛋白对神经细胞凋亡的保护作用探讨
目的 探讨神经细胞损伤后高表达的Ndfip1蛋白对神经细胞凋亡的抑制作用及其可能机制.方法 以SN-MC-1细胞(过表达Ndfip1的神经母细胞瘤细胞)及SH-SY5Y细胞作为研究对象,分别经过细胞培养及奥沙利铂作用后,通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 MTT法检测细胞增殖发现奥沙利铂对SH-SY5Y细胞、SN-MC-1细胞的增殖具有抑制效应,且具有剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测细胞凋亡实验发现高表达Ndfip1的SH-SY5Y(SN-MC-1)细胞凋亡率有所下降.结论 奥沙利铂能够抑制神经细胞增殖,其增殖抑制效应可能是通过诱导细胞凋亡而实现,SN-MC-1细胞过表达的Ndfip1可能与NEDD4家族蛋白结合,通过泛素化清除错误折叠的蛋白,通过抗凋亡作用来保护神经细胞.
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Ⅱ型单胺囊泡转移体在SH-SY5Y细胞中的稳定表达
目的构建稳定表达Ⅱ型单胺囊泡转移体(VMAT2)的SH-SY5Y细胞系.方法构建VMAT2真核表达载体,利用脂质体转染神经母细胞瘤SH-SY5Y,选择筛选后挑取单克隆扩大培养,通过Western-blot及免疫荧光的方法鉴定蛋白质在细胞中的表达,并通过免疫双荧光技术对VMAT2在细胞系中的分布进行定位.结果Western-blot及免疫荧光结果显示该蛋白在挑选的细胞系中有高效表达.免疫双荧光结果显示表达的蛋白定位在大密度核心囊泡(LDCV).结论该细胞系的成功构建为研究VMAT2在帕金森氏病(PD)发病机制中的作用奠定良好的基础.
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阿尔茨海默病β淀粉样肽40人单链抗体的生物活性
目的 测定重组表达的抗β淀粉样肽(Aβ)40的人单链抗体的生物活性.方法 通过基因重组表达方式获得抗Aβ40人单链抗体,应用常规ELISA和竞争性ELISA鉴定抗Aβ40人单链抗体的抗原结合活性,以人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞为模型检测抗Aβ40人单链抗体的神经元保护作用.结果 重组表达的抗Aβ40的人单链抗体主要位于细菌不溶性内涵物中,经过尿素溶解和金属亲和层析纯化后具有结合Aβ40或Aβ42的活性.与Aβ42组相比,Aβ42加等摩尔抗体组可显著提高SH-SY5Y细胞的存活率(P＜0.05).与Aβ40组相比,Aβ40加等摩尔抗体组亦显著提高SH-SY5Y细胞的存活率(P＜0.01).结论 从大肠杆菌系统中重组表达的抗Aβ40人单链抗体可以部分对抗β淀粉样肽的神经毒性.
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不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响
目的 探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响.方法 分别应用MTT法和FCM法检测苦参碱与顺铂对NB细胞株SH-SY5Y存活率的影响.结果 MTT法检测SH-SY5Y细胞的存活率(%)分别为:(90.75±6.94)、(88.61±10.22)、(55.31±1.83)、(77.37±2.24)、(61.21±7.92)、(44.71±9.51).FCM法检测SH-SY5Y细胞的凋亡率(%)分别为:(6.89±1.03)、(7.63±1.38)、(16.36±2.57)、(8.42±1.76)、(14.79±2.37)、(18.46±2.44).除经ATRA诱导的顺铂干预组外,各组存活率及凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);未经ATRA诱导的顺铂干预组存活率及凋亡率与经ATRA诱导的顺铂干预组比较差异有统计学意义(P<0.05);苦参碱0.5mg/mL组与经ATRA诱导的顺铂干预组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 苦参碱可以抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系增殖、诱导凋亡,可以提高顺铂化疗的敏感性,在本实验范围内浓度越高这种抑制增殖、诱导凋亡作用越明显.
