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食用酒对脑组织Ngb、Hif-1α和Na+,K+-ATPase活力影响及其死亡机制
目的 探讨商品食用白酒灌胃的大鼠脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)和钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的活力变化,探讨急性大剂量给酒及其死亡机制.方法 SD雄性大鼠56只随机分急性给酒死亡组、急性灌酒组、灌水对照组、慢性灌酒组.急性灌酒组一次性灌胃食用白酒(北京红星二锅头,体积分数为56%)15ml/kg,再分酒后0.5、2、4、6和12 h时间点组;急性给酒死亡组,在急性灌酒组剂量基础上,再额外腹腔注射酒至死(剂量约5 ml/只);灌水对照组给予同剂量食用水灌胃;慢性灌酒组连续灌酒1个月,前2周予8 ml/(ks·次)、后2周12 ml(kg·次),2次/d间隔8 h.采用免疫组织化学技术检测脑组织Ngb和Hif-1α的表达,紫外可见分光光度计检测脑组织Na+,K+-ATPase活力.结果 急性给酒死亡组Hif-1α IOD值高于急性灌酒组、慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05),Na<+,K+-ATPase活力均低于其他各组(P<0.05);Ngb IOD值高于急性灌酒的各时间点组,与高值的急性灌酒2～4 h组比较,差异无统计学意义(P0.05),亦高于慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05).结论 急性大剂量给酒后脑组织Ngh、Hif-1α表达增强、Na+,K+-ATPase活力降低,与乙醇及其代谢产物影响脑组织氧和能量代谢有关,可能是乙醇中毒及其死亡的重要毒理学机制之一.
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肺胀阳虚水泛证水通道蛋白关联性研究
目的：寻找肺胀阳虚水泛证的关联性因素，探讨肺胀阳虚水泛证的病理机制。方法对符合诊断标准的临床收治肺胀阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者分别采用双抗体夹心酶联免疫法检测尿水通道蛋白－2（aquaporin－2，AQP2）、放射免疫法检测血浆精氨酸加压素（argi－nine vasopressin，AVP）、酶联免疫吸附法检测血浆脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP）、钠钾三磷酸腺苷酶（ Na+－K+－ATPase）水平，对阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证三证之间相同项目指标分别采用秩和检验法比较相互之间的差异性，用相关分析法比较证型内指标之间的相关性。结果肺胀阳虚水泛证与痰热郁肺证的BNP水平有差异性（ P＜0．05），阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者尿AQP2以及血浆钠钾ATP酶、AVP之间无统计学差异（ P＞0．05），三组钠钾ATP酶与BNP之间有正相关性（ P＜0．05），阳虚水泛证组及肺肾气虚证组的钠钾ATP酶与AVP之间有显著正相关性（P＜0．01）；BNP与AVP之间有显著正相关性（P＜0．01），阳虚水泛证AQP2与AVP之间有显著正相关性（ P＜0．01）。结论 BNP可能是肺胀阳虚水泛证的关键因素之一，需住院的肺胀阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者均有阳虚因素的存在，尿AQP2以及血浆钠钾ATP酶、AVP可能是肺胀阳虚水泛证的内在因素之一。
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糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化的研究
目的了解糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化，探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性进行了检测，并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程进行了分析。结果糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性明显下降，钾离子含量下降，钠离子含量增加。钠钾三磷酸腺苷酶活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程密切相关。结论糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺酶活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。
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右美托咪定对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡液体清除的影响
目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡内液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,按照随机数字表法将动物分为3组(每组16只):生理盐水对照组(NS组)、LPS模型组(LPS组)、Dex治疗组(LPS+Dex组).采用静脉注射LPS复制ALI模型.NS组股静脉给予5 ml/kg生理盐水,即刻股静脉持续输注5μg·kg-1·h-1生理盐水;LPS组股静脉给予10 mg/kg LPS,即刻股静脉持续输注5μg·kg-1·h-1生理盐水;LPS+Dex组股静脉给予10 mg/kg LPS,即刻股静脉持续输注5μg·kg-1·h-1 Dex;分别在注射LPS或生理盐水后6 h处死动物.血气分析检测PaO2,应用酶标仪读取Evans蓝标记白蛋白的浓度测定AFC,H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化,检测肺组织湿/干重比(wet/dry,W/D)、TNF-α、IL-1β的浓度及钠钾三磷酸腺苷酶(potassium sodium adenosine triphosphate enzyme,Na-K-ATPase)、肺泡上皮细胞钠离子通道(alveolar epithelial sodium channel,ENaC)的表达.结果 与NS组比较,LPS组PaO2、AFC降低(P<0.01),W/D及TNF-α、IL-1β浓度升高(P<0.01),Na-K-ATPase、ENaC表达降低(P<0.01).与LPS组比较,LPS+Dex组PaO2、AFC升高(P<0.01),W/D及TNF-α、IL-1β浓度降低(P<0.01),Na-K-ATPase、ENaC表达升高(P<0.01).H-E染色显示,LPS组有明显的肺水肿,LPS+Dex组肺水肿减轻.结论 Dex通过上调Na-K-ATPase、ENaC的表达,促进肺泡内液体清除,从而减轻LPS诱导的ALI大鼠肺水肿.
关键词： 右美托咪定 急性肺损伤 肺泡液体清除率 钠钾三磷酸腺苷酶 肺泡上皮细胞钠离子通道 -
丹参酮ⅡA磺酸钠对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾三磷酸腺苷酶的影响
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对海水浸泡人肺泡上皮A549细胞钠钾三磷酸腺苷酶(NKA)的影响,并研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在其中的作用.方法 将A549细胞随机分为正常组(NG组)、STS组(STS组)、海水组(SW组)、海水+STS组(SW+STS组)、海水+STS+ ERK抑制剂组(SW+ STS+ U0126组).分别以海水、STS及U0126按各组要求浸泡A549细胞,通过Westernblotting法检测各组NKAα1,NKAβ1,ERK1/2蛋白的表达,水解比色法检测NKA活性.结果 SW组的NKA表达及活性均较NG组明显下降,SW+ STS组的NKA活性、NKAα1及NDKβ1蛋白丰度较SW组明显增高,而SW+ STS+ U0126组NKA活性及表达均较SW+ STS组明显下降.结论 STS可抑制海水浸泡A549细胞后导致的NKA活性、NKAα1及NKAβ1蛋白表达的下降,而ERK信号通路在其中发挥了一定的作用.
