肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
顺铂对人肺癌SPCA-1细胞端粒酶活性的影响
目的观察顺铂(DDP)对人肺癌SPCA-1细胞端粒酶活性的影响.方法不同浓度的DDP处理体外培养的人肺癌SP-CA-1细胞72 h,非放射性标记的改良TRAP法测定端粒酶活性,MTT法测定细胞增殖抑制,透射电镜、流式细胞仪观察细胞凋亡.结果DDP可抑制SPCA-1细胞端粒酶活性,随DDP浓度增大,端粒酶活性抑制增强.MTT结果显示DDP抑制SP-CA-1细胞增殖且抑制率有浓度依赖性.透射电镜可观察到典型的细胞凋亡形态学,流式细胞仪结果表明DDP诱导SPCA-1细胞凋亡在一定浓度范围内呈剂量依赖性.结论端粒酶活性的抑制可能是DDP发挥抗肺癌活性的作用机制之一,端粒酶活性可作为评价DDP抗肺癌化疗效果的指标之一.
-
恶性黑色素瘤冷冻瘤苗激活的TIL在体外抗肿瘤活性的研究
目的寻求提高肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的抗肿瘤活性.方法通过应用恶性黑色素瘤冷冻瘤苗来激活TIL,观察其抗肿瘤活性的改变.结果经冷冻瘤苗激活的TIL在培养扩增10、20、30和40 d的体外对自体恶性黑色素瘤细胞的杀伤率均有明显提高,其中以培养扩增30 d时为高.结论经恶性黑色素瘤冷冻瘤苗激活的TIL具有更高的体外杀伤自体恶性黑色素瘤细胞的能力.
-
槐定碱诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的实验研究
目的探讨槐定碱对人胃癌MGC-803细胞抑制作用及其诱导凋亡机理.方法用MTT法测定槐定碱对MGC-803细胞的IC-50,荧光显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳等技术观察细胞凋亡.结果实验显示0.4~3.2 mg/ml的槐定碱对体外培养的MGC-803细胞有明显的抑制作用并可诱导其发生凋亡,凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质聚集或碎裂、胞质空泡化等;DNA电泳可见DNA"梯形"条带;流式细胞仪检测Sub-G1凋亡峰在G1期前出现,S期细胞比例增高.结论槐定碱对体外培养MGC-803细胞生长有抑制作用,机理与通过阻止细胞周期的进程,诱导肿瘤细胞凋亡有关.
-
不同p53状态的肝癌细胞系DNA损伤修复能力的比较
目的观察不同p53状态的肝癌细胞在DNA损伤因素存在下,探讨p53在肝细胞癌发生过程中的作用.方法选用内源性表达野生型p53、突变型p53、p53全基因缺失的HepG2、PLC/PRF/5、Hep3B肝癌细胞系,将含有p53结合序列的CAT报告基因质粒分别转染各细胞,通过ELISA方法检测报告基因CAT活化情况,观察p53功能状态;用细胞生长曲线比较不同p53状态的细胞生长速度的差异;给予一定剂量的紫外线照射,检测各细胞程序外DNA损伤修复(UDS)能力;观察紫外线照射后细胞克隆形成情况,反映不同细胞系在紫外线照射后细胞存活率的不同.结果报告基因CAT在HepG2细胞表达强,而在PLC/PRF/5、Hep3B肝癌细胞均处于较低水平,说明HepG2细胞具有功能性的p53表达;HepG2细胞生长速度明显慢于其他两种细胞;紫外线照射后,HepG2具有较好的DNA损伤修复能力以及较高的细胞生存率.结论野生型p53具有抑制肝癌细胞生长、保持细胞良好的DNA损伤修复的功能.
-
宫颈腺癌p53、HPV16/18-E6蛋白和ER的表达及其临床意义
目的探讨宫颈腺癌组织中p53蛋白、HPV16/18-E6蛋白及ER的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学S-P法对63例宫颈腺癌组织进行p53蛋白、HPV16/18-E6蛋白及ER检测.结果63例宫颈腺癌中p53、HPV16/18-E6蛋白和ER阳性表达率分别为为52.3%、31.7%和49.2%.p53表达与肿瘤病理分级、临床分期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)有关.HPV16/18-E6、ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关,但与p53表达呈负相关(P<0.01),HPV16/18-E6、ER在宫颈腺癌中的表达呈正相关(P<0.01).结论随宫颈腺癌组织病理分级和临床分期增高p53阳性表达率逐渐增高,可能与p53突变有关,部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16/18-E6蛋白过度表达有关.部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性,雌激素可能有协同HPV致癌的作用.
-
β1整合素反义寡核苷酸抑制卵巢癌细胞粘附侵袭的实验研究
目的观察β1整合素反义寡核苷酸对高侵袭性人卵巢癌细胞系CAOV3粘附侵袭的抑制作用.方法合成的β1整合素反义寡核苷酸(asODN)用脂质体转染人CAOV3细胞中,通过RT-PCR、流式细胞术、MTT法、聚碳酸酯膜侵袭试验测定β1整合素mRNA和细胞表面β1整合素蛋白表达及癌细胞粘附力、侵袭力的变化.结果asODN组β1整合素/β-actinmRNA辉度值比值为(0.449±0.029),与对照组为(0.608±0.010)相比,显著下降(P<0.01);流式细胞术检测asODN组平均荧光指数为(2.430±0.104),较对照组(6.156±0.077)明显下降(P<0.01);asODN组粘附力为0.086±0.006,较对照组(0.137±0.019)显著下降(P<0.01).asODN组穿透聚碳酸酯膜的细胞数为16±2,较对照组(32±4)亦有显著差别(P<0.01).而随机序列寡核苷酸(rODN)组上述各指标较对照组无明显变化.结论CAOV3细胞β1整合素的表达与粘附侵袭能力密切相关,asODN能有效抑制CAOV3细胞β1整合素基因的表达,从而抑制蛋白质合成,降低其粘附侵袭性.
-
宫颈癌患者基因组遗传不稳定性分析
目的研究中国宫颈癌高发区宫颈癌患者基因组遗传不稳定性改变,为寻找宫颈癌相关内源因子提供依据.方法从GenBank中选取8对微卫星DNA引物,采用PCR-变性PAGE-银染方法检测50例宫颈癌(来自高发区)活检组织及其对照(同病例血液)样品的杂合性丢失(LOH)和微卫星不稳定(MI).结果LOH总检出率为66%(33/50),其中,D18S474(染色体18q21)LOH达40.5%;染色体3p21.2-3p21.3中微卫星位点D3S1478,LOH达31.7%;并且在原位癌与浸润癌中,LOH分布也有一定差异.MI在宫颈癌患者基因组中仅存在少数微卫星位点,总的发生率较低,为8%(4/50).结论除高危型人乳头瘤病毒(HPVhr)感染外,细胞内源基因的改变在宫颈癌发生发展过程中也起着重要作用.高频LOH位点18q21 D18S474、3p21.2-3p21.3 D3S1478可能存在潜在的宫颈癌抑癌基因.
-
p16蛋白和Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及其意义
目的研究p16蛋白及Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达情况.方法采用免疫组化方法检测50例胶质瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达情况.结果随着胶质瘤病理级别的升高p16蛋白的表达率逐渐降低,Ⅰ-Ⅳ级阳性率分别为75.0%,66.7%,41.7%,25.0%,低度恶性组(Ⅰ-Ⅱ级)与高度恶性组(Ⅲ-Ⅳ级)差异有显著性(P<0.05).p16蛋白与Ki-67抗原的表达存在负相关(r=-0.473 P<0.01).结论p16蛋白及Ki-67抗原的表达对分析、判断胶质瘤分级的适用性及恶性转化具有一定意义.
-
CD与bcl-Xs基因联合转染卵巢癌细胞株对5-氟胞嘧啶作用的影响
目的了解自杀基因胞嘧啶脱氨酶基因(cytosine deaminage,CD)及其前药5-氟胞嘧啶(5-fluorucytosine,5-FC)和bcl-Xs基因转移联合作用对卵巢癌细胞株生长的影响.方法以复制缺陷型腺病毒为载体将CD基因和bcl-Xs基因体外转染大鼠卵巢癌细胞株NUTU-19细胞,加入含5-FC的培养基.MTT法检测培养细胞吸光度值,计算细胞存活率.结果单一bcl-Xs基因转移及单一CD/5-FC系统作用对NUTU-19细胞的生长抑制作用均随病毒滴度的增加而增大;将两者联合作用于NU-TU-19细胞,其生长抑制率比两者单独使用时的生长抑制率之和更高,表现为协同效应(P<0.0001).结论CD/5-FC系统与bcl-Xs基因转移联合使用对NUTU-19细胞的生长抑制具有协同作用.
-
一种候选的转移相关基因MTA1在卵巢癌中的表达
目的为阐明卵巢癌浸润和转移的分子机理,我们研究了转移相关基因TA1在卵巢癌中的表达.方法应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,对48例卵巢组织,其中8例正常卵巢,20例卵巢癌原发灶和20例相配对的淋巴结进行了分析.结果7例有转移的卵巢癌原发灶中,5例MTA1 mRNA过度表达(T/N比值>2),占71.4%,无转移的原发灶MTA1 mRNA过度表达为23.1%(3/13),P<0.05;7例有转移的淋巴结中,6例过度表达占85.7%,13例无转移的淋巴结中有2例过度表达(15.4%),P<0.05;结论MTA1基因的过度表达与卵巢癌的淋巴结转移密切相关,MTA1 mRNA的高表达可能是评价卵巢癌恶性程度的潜在指标.
-
p27、PCNA在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义
目的探讨p27、PCNA在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义.方法应用免疫组化SP法检测子宫内膜单纯和复杂性增生过长、不典型增生、腺癌中p27、PCNA蛋白表达.结果p27蛋白高表达(++)率在子宫内膜单纯和复杂性、不典型增生过长、腺癌中分别为66.7%(24/36)、35%(7/20)、30%(10/33),在单纯和复杂性增生过长、腺癌间差异有显著性(P<0.05).p27蛋白表达与腺癌组织分化程度、有无肌层浸润无关(P>0.05).PCNA表达在子宫内膜单纯和复杂性、不典型增生及腺癌中逐级递增,差异有显著性(P<0.01).子宫内膜增生过长组中PCNA与p27蛋白表达负相关(P<0.01),腺癌中p27与PCNA不相关.结论p27蛋白表达减少与子宫内膜腺癌发生相关,腺癌的发生、发展与子宫内膜细胞增殖活性提高有关.
-
一种视黄酸可控的绿色荧光蛋白表达研究
目的成功构建带有视黄酸反应元件(RARE)-TK启动子控制的增强型绿色荧光蛋白(eGFP)报告基因表达载体,并验证该载体转染HL60细胞后全反式视黄酸(ATRA)依赖的eGFP表达.方法采用常规分子克隆方法构建真核表达载体pRARE-TK-eGFP,经脂质体转染肿瘤细胞;ATRA处理后检测细胞增殖功能变化和经荧光显微镜直接观测eGFP表达变化情况.结果ATRA处理转染HL60细胞后,eGFP呈视黄酸(RA)时间剂量依赖性表达增高.结论ATRA可通过RARE调控TK启动子下游的eGFP报告基因表达.
-
不规则挡块在鼻咽癌放疗中的应用
目的评价不规则挡块在鼻咽癌放疗中的应用价值.方法2000年1月~2001年4月,经病理确诊的60例鼻咽癌患者,按组间均衡设计将其前瞻性地分为常规挡块放疗组(A组)和不规则挡块放疗组(B组)各30例,6MV-X线照射鼻咽部总剂量至DT70-76 Gy,35~38次,49~52天,摄片法制作不规则挡块保护垂体、脑干、小脑、眼睛、口腔等重要脏器,按RTOG和EORTC/RTOG标准观察急性期放射损伤.结果两组急性期放射损伤比较,不规则挡块组的口腔粘膜反应、放射性中耳炎、视力下降、垂体功能下降、牙齿酸痛发生率均显著低于常规组(P<0.05),放射性咽炎和口干发生率两组无显著差异(P>0.05),两组治疗效果无显著差异.结论鼻咽癌照射面颈联合野时应用不规则挡块能有效保护周围正常组织,减少了周围正常组织的损伤,并应用方便,安全,重复性好,不影响放疗疗效,值得推广使用.
-
晚期胰腺癌姑息术后放射治疗和同步化疗疗效分析
目的评价放射治疗+同步化疗治疗不能手术切除的胰腺癌的临床疗效和毒副反应.方法32例晚期不能手术切除的胰腺癌于姑息术后,给予放射治疗+同步化疗(S+R+C组),化疗方案采用5-氟尿嘧啶500mg/m2+甲酰四氢叶酸钙200mg/m2,第1~3天,第22~24天.并与同期31例姑息手术+放射治疗(S+R组)和34例姑息手术病人(S组)的治疗结果对照.结果S+R+C组7例(21.9%)病灶缩小,16例(50%)病灶稳定;S+R组5例(16.1%)病灶缩小,15例(48.4%)病灶稳定.S+R+C组病人有效率为21.9%,S+R组为16.1%.伴有疼痛的病人经治疗,疼痛缓解率分别为52.4%和42.1%.S+R+C组和S+R组、S组比较,中位生存时间分别为9.6月和7.2月、5.8月.S+R+C组与S组比较,有生存率优势(P<0.05).结论放射治疗+同步化疗可提高不能手术根除的胰腺癌病人的局部控制率和生存率.
-
血管内皮生长因子及其受体与上皮性卵巢癌发展
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)与上皮性卵巢癌发展的关系.方法用免疫组化方法检测45例人上皮性卵巢癌中VEGF及KDR的表达,分析VEGF及KDR表达与卵巢癌FIGO分期、淋巴结转移及预后的关系.结果45例上皮性卵巢癌中,VEGF、KDR表达阳性率分别为73.3%(33/45)、57.8%(26/45).Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌VEGF表达阳性率(94.4%,17/18)高于Ⅰ~Ⅱ期卵巢癌(59.3%,16/27).淋巴结转移阳性组中VEGF表达阳性率(100%,12/12)高于淋巴结转移阴性组(16/26,61.5%),(P<0.05).VEGF表达阴性者生存率高于VEGF表达阳性者(P=0.047).不同组织学类型上皮性卵巢癌中VEGF表达无明显差异.KDR表达与卵巢癌分期、淋巴转移及预后无关.结论VEGF与上皮性卵巢癌发展有关.
-
胃肠道癌外周血CEA-mRNA的表达及临床意义
目的通过检测手术前、后胃肠道癌患者外周血癌胚抗原信使核糖核酸(CEA-mRNA)的表达,了解胃肠道癌血行播散转移情况及在围手术期综合治疗中的意义.方法采用巢式逆转录-聚合酶链式反应(Nest-RT-PCR)检测62例胃肠道癌患者和22例对照组外周血CEA-mRNA的表达状况.结果62例癌患者样本中,术前27例(43.5%)外周血CEA-mRNA检测阳性,术后26例阳性(41.9%),对照组10例正常人及12例良性胃肠病患者CEA-mRNA测定均为阴性.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者外周血CEA-mRNA阳性率依次为37.5%、27.3%、51.9%、80.0%,各期间无显著性差异(P>0.05).Ⅰ+Ⅱ期与Ⅲ+Ⅳ期合并,两组患者间CEA-mRNA的表达有显著性差异(P<0.05).胃肠道癌的分化程度及癌栓的形成与外周血CEA-mRNA的表达无关.35例伴局部淋巴结转移的患者的外周血CEA-mRNA阳性率(62.9%)与27例无淋巴结转移患者的阳性率(18.5%)有显著性差异(P<0.01).手术前后外周血CEA-mRNA阳性率差异无显著性(P>0.05).结论外周血CEA-mRNA检测可作为胃肠道癌复发、转移及预后的判断指标,对临床正确分期及综合治疗起指导作用.外周血CEA-mRNA表达阳性的患者,应在围手术期辅以免疫治疗和/或全身化疗,以遏止肿瘤复发、转移.
-
喉鳞癌中微血管密度和p53表达的研究
目的探讨喉鳞癌中微血管密度(microvessel density,MVD)和p53表达与肿瘤生长和转移的关系.方法应用CD34和p53抗体,采用免疫组织化学分析(Envision方法)对54例喉鳞癌组织中微血管密度p53表达进行了检测,并取10例声带息肉组织对照.结果1.喉鳞癌组的MVD和p53表达明显高于声带息肉组,差异有统计学意义(P<0.01).2.p53表达与喉鳞癌临床分期(TNM)和颈淋巴结转移相关,p53在Ⅰ~Ⅱ期肿瘤中表达率低于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05),有淋巴结转移组p53表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);而p53表达与肿瘤组织病理分级无关(P>0.05).3.喉鳞癌组织中MVD与颈淋巴结转移相关,淋巴结转移组高于非转移组(P<0.05);而MVD与喉鳞癌临床分期(TNM)和病理分级无关(P>0.05).4.喉鳞癌组织中MVD与p53表达无关(P>0.05).结论MVD和p53表达与喉鳞癌生长相关,两者可作为预测喉鳞癌发生颈淋巴结转移的指标.
-
Ⅲ期非小细胞肺癌放化疗序贯疗法与同时疗法
目的评价Ⅲ期非小细胞肺癌序贯疗法与同时疗法的疗效.方法60例Ⅲ期非小细胞肺癌患者随机分为2个组.序贯组30例,NVB 25 mg/m2 d1@8 DDP 20 mg d1~5,每3周为1周期,共2个周期,第2周期后21天开始放疗.射野包括肺部原发灶和纵隔淋巴结引流区,常规分割放射治疗8Mv-X ray Dr60 Gy/30f/6w.同时组30例,NP方案开始第1天开始放疗,化疗,放疗方案同序贯组.结果近期疗效(CR+PR)序贯组56.67%,同时组83.33%(x2=5.07,P=0.024),序贯组与同时组的平均生存期,中位生存期及1、2、3年生存率分别为:19.64月,23月,59.63%,31.94%,6.39%及26月,35月,74.03%,56.61%,21.23%(x2-4.34,P=0.0371).两组病例近期疗效及平均生存期,中位生存期,1、2、3年生存率差异均具有显著意义.毒副作用主要是骨髓抑制和消化道反应,但均可耐受,无明显差异.结论同时组治疗Ⅲ期NSCLC疗效明显优于序贯组,近期疗效及生存率有明显提高.
-
薤白挥发油抗肿瘤作用的实验研究
目的对从中药薤白中分离提取的挥发油进行抗肿瘤活性研究.方法用细胞计数法和MTT法检测薤白挥发油对S180和H22细胞株的体外抑制作用;在昆明系小鼠移植性S180和H22肿瘤模型上观察药物的抑瘤作用;通过透射电镜体外观察应用药物后H22细胞超微结构的变化;应用RT-PCR技术检测药物对H22细胞野生型p53(wt p53)基因mRNA表达的影响.结果薤白挥发油能够明显抑制体外培养的S180和H22细胞生长,其IC50分别是145.97μg/ml、153.16μg/ml,而且对荷S180和H22小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,高剂量组抑瘤率分别为60.86%、52.99%;形态学改变包括用药组H22肿瘤细胞数明显减少,细胞内有大量空泡,细胞核内异染色质有边集现象,核固缩、核碎裂,线粒体空泡样变、髓样变;薤白挥发油在75、150μg/ml浓度下,对H22细胞wt p53基因mRNA表达水平的影响与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),能够促进wt p53基因mRNA的表达.结论薤白挥发油在体内外对S180和H22均有抑制作用,能够破坏细胞核、细胞器,直接杀伤肿瘤细胞,并促进细胞wt p53基因mRNA的表达,诱导细胞凋亡.
-
胸腺瘤组织中NF-M的表达与重症肌无力发生的相关性分析
目的探讨胸腺瘤组织中NF-M的表达与重症肌无力(MG)发生的关系.方法应用免疫组织化学法对45例不同类型胸腺瘤组织中NF-M的表达进行检测.结果在皮质型胸腺瘤组织中NF-M的阳性率明显高于其它类型,(P<0.05)MG组的表达率与无MG组有明显差异,(P<0.005),NF-M阳性的MG患者术后缓解率明显高于阴性组,(P<0.05).结论NF-M的表达在皮质型胸腺瘤患者MG的发生中起着重要作用.
-
二期喉重建术对失喉者生活质量的影响
目的研究二期喉重建术对失喉者生活质量及心理状况的影响.方法取得76例行二期喉重建术患者术前术后的问卷调查资料,问卷包括:(1)欧洲肿瘤研究生活质量核心问卷(EORTCQLQ-C30);(2)头颈癌模型(EORTCQLQ-H&N37);(3)抑郁自评量表(SDS);(4)焦虑自评量表(SAS);(5)咽喉功能调查表.分别评分,并进行统计学处理.结果术前术后的对比结果显示,二期喉重建术后生活质量较术前明显提高,功能改善较明显(P<0.01)的包括角色功能、情感功能、社会功能及生活质量.单项问题及症状中改善明显(P<0.01)的包括:交流问题、嗅觉改变、打电话困难;症状加重明显的为呛咳(P<0.01).患者的焦虑、抑郁情绪术后也均有明显改善(P<0.01).结论二期喉重建术对于失喉者是一种提高生活质量及心理状况的治疗方法.
-
Tie-2受体在大肠癌组织中的表达与血管生成
目的探讨Tie-2在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系.方法利用免疫组化SABC法,对106例大肠癌组织及20例正常大肠组织中的Tie-2受体表达进行研究.结果Tie-2受体主要表达于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞上,Tie-2受体在大肠癌组织中的表达阳性率显著高于正常组织(P<0.01),Tie-2受体的表达与病理类型、分化程度及临床分期无关(P>0.05).结论Tie-2受体在大肠癌的血管生成调控中具有重要作用.
-
肝脏肿瘤介入化疗及靶向化疗研究
肝脏肿瘤是我国常见的恶性肿瘤之一.由于多合并肝硬化且早期伴有肝内扩散,故手术切除机会不多,对放射治疗不甚敏感,大多数有赖于化学药物治疗.术前化疗不仅能直接杀伤肿瘤细胞,而且加快诱导肿瘤细胞的凋亡[1],术后化疗可降低肿瘤的复发率.对不宜手术治疗者,有效的化疗是一种姑息治疗方法.特异性和选择性将药物传送至靶器官或靶细胞内是治疗的终目标[2].
-
干扰素治疗皮肤T细胞淋巴瘤
1980年早期,重组干扰素(interferon,IFN)经Ⅰ期临床试验后即用于治疗皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T-cell lym-phomes,CTCL)[蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)和Sezary综合征(Sezary,s syndrome,SS)[1].
-
代谢酶基因多态性与胃癌遗传易感性
肿瘤遗传易感性是目前国内外极其关注的研究领域,不同个体对环境致癌物代谢能力的差异决定了个体对肿瘤的易感性.化学致癌物大多为间接致癌物,需经代谢活化后与细胞生物大分子作用而致癌,经解毒酶作用而失活.
-
不能切除的晚期贲门癌综合治疗探讨(附24例分析)
贲门癌由于浸润型多见,淋巴结转移率高,手术切除率在44.1%~93%,大部分则在80%左右[1].
-
腮腺混合瘤术后复发和并发症的原因及防治
腮腺混合瘤又名多形性腺瘤,是腮腺肿瘤中常见的一种.由于有浸润包膜及容易复发的倾向,临床上把混合瘤归入临界性肿瘤.诊断不困难,治疗主要是手术切除,但手术方式尚未规范化.为减少术后肿瘤复发及并发症的发生,探讨佳手术方式,现将近10年间手术治疗的腮腺混合瘤60例的临床随访资料报道如下.
-
长春瑞滨联合顺铂治疗晚期NSCLC 110例临床观察
目的观察长春瑞滨(NVB)+顺铂(PDD)联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法自1998年至2002年对110例中晚期NSCLC进行NVB+PDD联合化疗,NVB25mg/m2,第1,8天用.PDD60-80mg/m2分三天用,21天为一个周期,至少应用两个周期.结果全组总有效率为47.3%,其中初治有效率为48.7%,复治有效率为43.8%.Ⅲa期有效率为52.2%,Ⅲb期有效率为53.1%,Ⅳ期有效率为41.8%.腺癌有效率为52.3%,鳞癌有效率为46.7%.(P>0.05).化疗副反应主要是白细胞降低及静脉炎.白细胞下降占93.6%,主要是Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度,分别为32.7%,38.2%,18.2%.静脉炎发生率为14.5%.结论NVB+PDD方案治疗NSCLC疗效较好,毒副反应较轻,可以耐受.
-
低位直肠肿瘤局部外科治疗
因低位直肠在解剖学上与膀胱、尿道、生殖器及肛门相毗邻,过度切除肿瘤和周围组织将给患者带来难以接受的排便、排尿和性功能障碍[1~3],因此,术前准确诊断及选择合理的外科疗法显得非常重要.本文回顾分析了本院25年来局部切除的低位直肠肿瘤135例,探讨低位直肠肿瘤局部外科治疗结果.
-
原发卵巢癌伴发白细胞及血小板增多综合征
患者,女,76岁,因"腹围增大4个月,发现腹水5天"于2002年1月16日收入院.患有高血压病5年.入院查体:一般情况较好,腹膨隆,扣诊浊实音,移动性浊音(+),下腹部触及质硬包块,活动差,边界不清,无压痛.
-
7种化疗药物对BGC-823细胞凋亡诱导的影响
人们发现肿瘤化疗实际上是一种细胞凋亡介导下的抗肿瘤效应[1].凋亡是不同作用机理的抗癌药物殊途同归的结果.本研究应用流式细胞术(FCM)方法,研究临床常用7种化疗药物对人胃癌BGC-823细胞凋亡诱导作用.
-
血清VEGF、CA125、SA、CEA、AFP含量检测在卵巢肿瘤中的诊断价值
探索并研究诊断卵巢癌的各种检测方法一直为临床医师重视.本实验检测了37例卵巢恶性肿瘤和42例卵巢良性肿瘤患者血清VEGF、CA125、SA、CEA、AFP的含量,通过统计分析,比较了其在卵巢恶性肿瘤诊断中的应用价值.
-
乳腺癌术后胸壁复发灶的激光治疗
乳腺癌根治术后胸壁出现复发灶,常规是应用放射或化学药物来治疗.但是,个别病人用药后,因受白血球下降,肝、肾功能受损等毒副作用的限制而无法完成治疗,或者由于病变对放射敏感性差,病灶无法得到控制,终导致肿瘤不断增大而产生破溃、出血.碰到此种病例,用激光、冷冻的治疗方法,可控制病灶,缓解病情,减少病人痛苦,由于操作简便,损伤小,特别适合于浅表肿瘤的治疗.
-
鼻咽癌高发家系发病报道
在1个家系中有4例以上先后患鼻咽癌(NPC)的家系在临床上甚少见.研究NPC高癌家族发病的遗传规律,对NPC的防治具有重要的意义.现将本院近收治1例NPC高癌家系调查分析如下:
-
河北磁县1988~1997年恶性肿瘤发病分析
目的分析1988~1997年磁县恶性肿瘤的发病情况.方法发病资料取自磁县肿瘤登记处,采用ICD-9编码,EPI软件进行统计分析.结果磁县1988~1997年恶性肿瘤新发病例12 806例,其中男性7 670例,女性5 136例.男女性世界标化发病率分别为408.94/10万和234.69/10万.1988~1992年男性恶性肿瘤世界标化发病率为438.84/10万,女性为234.68/10万.食管癌居首位,男性世界标化率为247.59/10万,女性134.74/10万.1993~1997年男性恶性肿瘤世界标化发病率为415.26/10万.女性为246.16/10万.食管癌仍为第一位,男女世界标化发病率分别为212.55/10万和138.08/10万.结论磁县恶性肿瘤发病较为稳定,食管癌为主要的恶性肿瘤,其次为胃癌,男性肺癌有所上升,女性乳腺癌上升明显.
-
第五届上海国际肝癌肝炎会议征文启事
-
诊断学理论与实践》杂志开设2003年函授继续教育
-
2003年全国环境、基因与健康学术论坛第一轮征文通知
-
重视肿瘤表遗传学的研究
进入后基因组时代,表遗传学(epigenetics)将成为阐明基因组功能的关键研究领域之一.目前表遗传学已是许多生命过程如转录调节、染色质结构、基因组完整性、肿瘤发生、胚胎发育与克隆技术等的研究前沿.
-
细胞生长相关新基因PP3105的克隆及其初步功能研究
目的新基因PP3105的克隆及其初步功能研究.方法分离和克隆新基因PP3105的全长序列,在生物信息学分析的基础上,采用克隆形成、亚细胞定位、生长曲线等实验对该基因进行初步功能研究.结果实验表明PP3105有两个不同的转录本,并表现出一定的组织特异性;染色体定位于4q22-24;蛋白定位于细胞膜和细胞浆中;克隆形成实验显示有明显的体外集落抑制作用;生长曲线实验表明PP3105在SMMC7721细胞中的表达对细胞增殖有抑制作用.结论新基因PP3105可能是一个新的金属离子尤其是锌的转运蛋白,并且与肝癌细胞的生长、增殖相关.
-
微导管置管治疗癌性腹水
癌性腹水是晚期恶性肿瘤的常见合并症,生长迅速,由于缺乏有效的治疗手段,预后较差.以往采用利尿、局部和/或全身化疗的方法治疗癌性腹水,副作用大,疗效较差.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |