肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
上调NPRL2表达对神经胶质瘤SHG44和U251细胞增殖的抑制作用
目的:探讨抑癌基因NPRL2(nitrogen permease regulator like-2)过表达对人神经胶质瘤SHG44和U251细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法:将NPRL2过表达的重组慢病毒LV-NPRL2感染SHG44和U251细胞后,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中NPRL2mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8和FCM法检测细胞增殖和细胞周期,蛋白质印迹法检测磷酸化3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(phospho-3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1,p-PDK1)、磷酸化蛋白激酶B1(phospho-protein kinase B1,p-PKB1,又称p-Akt1)、p27和p21蛋白的表达水平,应用酶联免疫检测仪检测细胞中PDK1、Akt1、细胞周期蛋白依赖性激酶2 (cyclin-dependent kinase 2,CDK2)和CDK4的活性.裸鼠皮下成瘤实验观察NPRL2过表达对SHG44和U251细胞致瘤性的影响,免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cel1 nuclear antigen,PCNA)和Ki-67增殖指数的变化.结果:LV-NPRL2感染组SHG44和U251细胞中NPRL2 mRNA和蛋白的表达水平均显著高于阴性对照组[SHG44和U251细胞感染阴性对照慢病毒(lentivirus-negative control,LV-NC)]和空白对照组(SHG44和U251细胞未感染任何慢病毒)(P值均＜ 0.01).LV-NPRL2感染组SHG44和U251细胞的增殖受到抑制(P值均＜0.05),G0/G1期细胞所占百分比显著上升(P值均＜0.01),S期细胞所占百分比显著下降(P值均＜0.01),p-PDK1和p-Akt1蛋白的表达水平下调(P值均＜0.01),p21和p27蛋白的表达水平上调(P值均＜0.01),PDK1、Akt1、CDK2和CDK4的活性水平显著下降(P值均＜ 0.01).LV-NPRL2感染组SHG44和U251细胞在裸鼠皮下的成瘤能力(P＜0.05)以及移植瘤组织中PCNA和Ki-67的增殖指数显著低于阴性对照组(P值均＜ 0.01).结论:NPRL2过表达可以抑制人神经胶质瘤SHG44和U251细胞的增殖,其机制可能与抑制PDK1/Akt1信号转导通路有关.
-
JAK/STAT信号通路抑制剂AG490对人脑胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究Janus激酶(janus kinase,JAK)/信号转导及转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路特异性抑制剂AG490对胶质瘤细胞株U87增殖和凋亡的影响.方法:采用MTT法和FCM法分别检测AG490在体外对U87细胞增殖和凋亡的影响;并进一步通过建立裸鼠移植瘤模型检测AG490对U87细胞移植瘤生长的影响;分别采用免疫组织化学法和TUNEL法检测AG490对移植瘤组织中Ki-67表达的影响以及对肿瘤细胞凋亡的影响.结果:MTT法和FCM法检测结果提示,U87细胞的增殖抑制率随AG490浓度的增加以及药物作用时间的延长而明显提高(P值均＜ 0.05);并且经AG490处理后,U87细胞的凋亡率显著升高(P值＜0.001).体内实验表明,与对照组裸鼠移植瘤的体积及质量[分别为(1 142.40±265.89)mm3和(101.43±26.09) mg]相比,经AG490处理后裸鼠移植瘤的体积和质量显著减少[分别为(358.70±125.08) mm3和(34.20±17.63) mg](t值分别为5.964和4.774,P值均＜0.001).细胞增殖和凋亡检测结果表明,与对照组相比[增殖指数为(54.81±9.54)％,凋亡指数为(4.47±1.70)％],经AG490处理的裸鼠移植瘤组织中细胞的增殖指数降低为(28.80±9.96)％(t=5.964,P＜0.001),凋亡指数升高为(14.20±4.30)％(t=6.654,P＜0.001).结论:AG490对肿瘤细胞具有显著的抑制增殖和促进凋亡的生物学活性.AG490在体外和体内的抗肿瘤效应,可能为其作为治疗胶质瘤新药物提供新的依据.
-
黄芩苷通过死亡受体通路诱导胃癌MGC-803和BGC-823细胞凋亡
目的:探讨黄芩苷对胃癌MGC-803和BGC-823细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:10、20、40、80、160和320 μmol/L的黄芩苷分别作用MGC-803和BGC-823细胞24、48、72和96 h后,应用MTT法检测细胞的增殖情况.80、120和160 μmol/L的黄芩苷处理MGC-803和BGC-823细胞48 h后,应用FCM法检测细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞中自杀相关因子(factor associated suicide,FAS)、自杀相关因子配体(factor associated suicide ligand,FASL)、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)、caspase 3和caspase 8mRNA及蛋白的表达水平.结果:10～160 μmol/L的黄芩苷可抑制MGC-803和BGC-823细胞的增殖,且呈现浓度和时间依赖性(P值均＜ 0.01).80、120和160 μmol/L的黄芩苷均可诱导MGC-803和BGC-823细胞的凋亡,且有浓度依赖性(P值均＜ 0.01).80、120和160 μmol/L的黄芩苷处理后,MGC-803和BGC-823细胞中FAS、FASL、TRAIL、caspase 3和caspase 8 mRNA及蛋白的表达水平均上调(P值均＜ 0.01).结论:黄芩苷可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,这一作用可能与死亡受体通路有关.
-
下调hnRNP A2/B1基因表达对骨肉瘤MG-63细胞生长的影响及其机制
目的:通过下调核内不均一核糖核蛋白A2/B1 (heterogeneous-nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hnRNP A2/B1)的表达,探讨该基因对骨肉瘤MG-63细胞体内外生长的作用及其分子机制.方法:将细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染阴性对照质粒)和hnRNP A2/B1下调组(转染shRNA-hnRNP A2/B1干扰质粒).质粒转染骨肉瘤MG-63细胞后,观察绿色荧光蛋白的表达,以鉴定转染效果.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组细胞中hnRNP A2/B1、磷酸化的AktThr308(phosphorylated AktThr308,p-AktThr308)、p-AktSer473及Akt下游分子p21、p27、cleaved caspase-3和Bcl-2的表达变化;MTT法和FCM法分别检测各组细胞的增殖活力、周期分布和早期凋亡率.将阴性对照组和hnRNP A2/B1下调组细胞分别接种入同一裸鼠的对称部位皮下组织,观察移植瘤生长情况,并采用免疫组织化学法检测各组移植瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki-67的表达.结果:阴性对照组和hnRNP A2/B1下调组细胞中均有绿色荧光蛋白表达,说明质粒转染成功.与空白对照组和阴性对照组相比,hnRNP A2/B1下调组中hnRNP A2/B1、p-AktThr308、p-AktSer473和Bcl-2表达水平显著降低(P值均＜ 0.05),且p21、p27和cleaved caspase-3表达水平明显升高(P值均＜ 0.05);hnRNP A2/B1下调组细胞活力明显降低(P＜0.05),细胞周期阻滞于G1期(P＜0.01),S期细胞比例降低(P＜0.01),同时细胞的早期凋亡率升高(P＜0.001).动物体内研究证实,hnRNP A2/B1下调组裸鼠移植瘤体积明显小于阴性对照组(P＜0.05),并且hnRNP A2/B1下调组移植瘤组织中PCNA和Ki-67的表达水平明显降低(P值均＜0.05).结论:下调hnRNP A2/B1基因表达能够抑制骨肉瘤细胞的生长,其机制可能涉及Akt信号通路的调控.
-
MTA2在食管鳞癌组织中高表达并与食管癌KYSE510细胞的增殖和迁移有关
目的:探讨转移相关基因2(metastasis-associated gene 2,MTA2)在食管癌组织中的表达以及对食管癌KYSE510细胞增殖和迁移的影响.方法:选取2014年在河北医科大学第四医院进行手术切除的50例食管癌组织及其相应的癌旁组织,应用实时荧光定量PCR检测MTA2和转录因子特异性蛋白1 (specificity protein 1,Sp1) mRNA的表达.将MTA2-siRNA和阴性对照siRNA片段转染至食管癌KYSE510细胞后,应用MTS实验和Transwell实验检测KYSES10细胞的增殖、迁移和侵袭情况,应用蛋白质印迹法检测KYS E510细胞中与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达情况.结果:食管癌组织中MTA2 mRNA的表达水平显著高于相应的癌旁组织(P＜0.05),并且与肿瘤的TNM分期(P＜0.05)、淋巴结转移和血管浸润有关(P值均＜ 0.01).食管癌组织中Sp1 mRNA的表达水平显著高于相应的癌旁组织(P＜0.05),且MTA2 mRNA的表达水平与Sp1 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.407,P=0.028).MTA2-siRNA转染组细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著低于阴性对照组(KYSE510细胞转染阴性对照siRNA片段)和空白对照组(KYSE510细胞未进行任何转染)(P值均＜0.05).MTA2-siRNA转染组细胞中E-cadherin的表达水平上调(P＜0.05),而N-cadherin、 vimentin和CD24蛋白的表达水平下调(P＜0.05、P＜0.01和P＜ 0.05).结论:食管癌中MTA2 mRNA的表达水平上调,可能与转录因子Sp1的表达水平升高有关.MTA2-siRNA可抑制食管癌KYSE510细胞的增殖、迁移和侵袭,这一作用可能与EMT有关.
-
ANXA1在小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的:检测膜联蛋白A1 (annexin A1,ANXA1)在小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)组织中的表达水平,并探讨其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR法检测ANXA1 mRNA在102例SCLC组织、36例癌旁组织和66例正常肺组织中的表达水平,免疫组织化学法检测ANXA1蛋白在36例癌及癌旁组织中的表达情况,分析ANXA1 mRNA表达水平与SCLC患者临床病理特征及预后的关系.结果:无论在基因还是蛋白水平,ANXA1在SCLC组织中的表达水平较正常组织明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).ANXA1的表达与疾病的分期、对化疗的敏感性及生存时间密切相关,差异均具有统计学意义(P值均＜ 0.05).高表达ANXA1患者的总生存和无进展生存优于低表达者,差异均具有统计学意义(P值均＜ 0.001).单因素和多因素方差分析发现,ANXA1可作为SCLC的独立预后指标.结论:ANXA1可能作为评估SCLC临床预后的潜在靶标.
-
DCs-CIK联合TACE治疗原发性肝癌的研究
目的:探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)免疫治疗联合经导管动脉化学栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)在原发性肝癌治疗中的临床疗效及不良反应.方法:以2013年1月-2015年3月收治的52例原发性肝癌患者为研究对象,影像学上有可见病灶,但无远处转移,所有患者经TACE治疗,按照是否联合DCs-CIK免疫治疗将其分为对照组(TACE单独治疗)27例与观察组(TACE联合DCs-CIK细胞免疫治疗)25例;比较2组患者的临床疗效、无进展生存(progression-free survival,PFS)、总生存(overall survival,OS)、1年生存率、生活质量及免疫治疗后不良反应的发生情况.结果:观察组的临床总有效率为80.0％,明显高于对照组的66.7％,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组的平均PFS时间为(15.61±4.34)个月、平均生存时间为(21.53±6.37)个月、1年生存率为84.0％ (21/25),均明显高于对照组的(11.26±5.08)个月、(15.95±5.25)个月和62.9％ (17/27),差异具有统计学意义(P值均＜ 0.05).治疗后,观察组的躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能得分均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).观察组在治疗中出现发热3例,腹痛1例,胃肠系统反应1例.结论:在原发性肝癌治疗中开展DCs-CIK免疫治疗联合TACE治疗,能够明显改善患者的生活质量,改善生存,而且治疗安全性较高,值得在临床中推广应用.
-
T细胞免疫球蛋白黏蛋白3在人食管鳞癌组织中的表达及其临床意义
目的:检测T细胞免疫球蛋白黏蛋白3 (T-cell immunoglobulin-and mucin domain-containing protein-3,TIM-3)在人食管鳞癌组织中的表达情况,并分析TIM-3表达与患者临床病理特征及术后生存时间的关系.方法:采用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学法分别检测食管鳞癌组织及其相应的癌旁正常组织中TIM-3 mRNA及蛋白的表达水平.采用x2检验及Fisher精确概率法分析TIM-3蛋白表达与食管鳞癌患者临床病理参数之间的关系.采用Kaplan-Meier分析法比较不同TIM-3蛋白表达水平对患者术后生存时间的影响.结果:食管鳞癌组织中TIM-3 mRNA的表达水平较癌旁组织显著升高(P＜0.001).TIM-3蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为85.9％(55/64),而其在癌旁正常组织中表达很弱或几乎不表达,差异有统计学意义(P＜0.001).食管鳞癌组织中TIM-3蛋白的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P值均＜0.05).食管鳞癌组织中TIM-3蛋白的表达水平与患者预后呈负相关性(P＜0.05).结论:TIM-3异常表达可能与食管鳞癌的发生和发展密切相关,提示TIM-3在食管癌的早期诊断、预后判断及靶向治疗中可能具有潜在的临床应用价值.
-
放疗联合高强度聚焦超声治疗中晚期胰腺癌的疗效和安全性
目的:观察放疗联合高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗中晚期胰腺癌的疗效和安全性.方法:68例中晚期胰腺癌患者随机分入联合治疗组(34例)和单纯放疗组(34例),分别接受影像引导放疗(imaging-guided radiotherapy,IGRT)联合HIFU治疗和单纯IGRT,观察治疗后2个月时的近期疗效、不良反应和疼痛缓解情况.计算治疗后3和6个月生存率.结果:联合治疗组的总有效率为64.7％,高于单纯放疗组的38.2％,差异有统计学意义(P＜0.05).2组并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).联合治疗组的疼痛缓解率为73.5％,高于单纯放疗组的47.1％,差异有统计学意义(P＜0.05).联合治疗组2个月生存率为100.0％,单纯放疗组为94.1％,差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组6个月生存率为79.4％,高于单纯放疗组的52.9％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HIFU作为一种微创治疗手段,与放疗联合应用可以有效地控制晚期胰腺癌的生长,缓解患者疼痛,延长患者生存期,且无明显不良反应,是一种有效而安全的治疗方法.
-
奥曲肽防治肿瘤放化疗相关性腹泻的系统评价
目的:系统评价奥曲肽防治放化疗相关性腹泻的有效性和安全性.方法:采用计算机检索Cochrane Library、美国ClinicalTrials数据库、PubMed、EMBase、ScienceDirect、中国期刊全文数据库(Chinese Journal Full-text Database,CJFD)、中国生物医学文献数据库(Chinese BioMedical Literature Database,CBM)和万方数据库,同时结合人工检索,检索时间为建库起至2015年3月.由2位评价员根据纳入/排除标准分别对文献进行筛选,提取文献资料,评价方法学质量.应用RevMan5.2.5软件进行Meta分析.结果:纳入7项随机对照试验,共包含625例患者.在预防放化疗相关性腹泻方面,奥曲肽与安慰剂的差异无统计学意义[比值比为0.95(95％可信区间:0.65～1.39);P=0.80].在治疗放化疗相关性腹泻方面,奥曲肽明显优于洛哌丁胺[比值比为6.53(95％可信区间:3.03～14.09);P＜ 0.000 01],说明奥曲肽治疗放化疗腹泻的效果更好.其中,在治疗化疗相关性腹泻[比值比为11.10(95％可信区间:3.52 ～34.98);P＜ 0.000 1]、预防化疗相关性腹泻[比值比为1.15(95％可信区间:0.52～2.55);P＞0.05]、治疗放疗相关性腹泻[比值比为3.78(95％可信区间:1.28～11.18);P＜ 0.05]及预防放疗相关性腹泻[比值比为0.90(95％可信区间:0.58～1.39);P=0.63]方面,奥曲肽的治疗效应均优于预防效应.奥曲肽的不良反应主要包括恶心、呕吐、注射部位局部疼痛及腹部轻度疼痛等.本次Meta分析纳入的研究均无患者因出现严重不良反应而影响治疗的报道.结论:奥曲肽治疗放化疗相关性腹泻疗效显著,但预防作用并不明显,与化疗还是放疗无关,且安全性较好.
-
NVP-BEZ235抗肿瘤效应及其机制的研究进展
肿瘤细胞中磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路高度激活,该通路与肿瘤细胞增殖、分化、凋亡、黏附、迁移和代谢等过程密切相关.小分子抑制剂NVP-BEZ235作为双蛋白激酶抑制剂,可同时靶向PI3K和mTOR通路.近年来的多项研究证实,NVP-BEZ235通过多种机制对20多种人类肿瘤细胞和动物模型发挥高效的抗肿瘤作用.本文主要综述NVP-BEZ235通过影响肿瘤细胞的增殖、细胞周期、凋亡、自噬、分化、血管生成和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)等而发挥抗肿瘤效应.
-
激肽释放酶相关肽酶家族与卵巢癌的研究进展
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一.卵巢癌由于早期症状不明显,导致多数患者发现时已届晚期,而肿瘤的高侵袭性与耐药性是造成晚期卵巢癌患者预后不良的主要原因.因此,寻找与卵巢癌侵袭性和耐药性相关的活性物质及早期生物标志物是目前卵巢肿瘤研究的主要方向.激肽释放酶相关肽酶(kallikrein-related peptidases,KLKs),即组织激肽释放酶,是一组由15个家族成员组成的分泌型丝氨酸蛋白酶,具有多种组织特异性表达谱,能够通过调节细胞因子与蛋白酶的活性,激活细胞膜受体以及水解细胞外基质等发挥其病理和生理作用.目前已有研究表明,KLKs在卵巢癌中呈现特征性表达,并且与卵巢癌细胞的侵袭及耐药性具有密切的联系.本文将对KLK家族与卵巢癌发生、发展、转移、侵袭及耐药性的关系进行综述.
-
新疆地区2001-2010年可手术女性乳腺癌患者临床病理特征及诊疗模式的演变:一项单中心研究
目的:分析新疆地区2001-2010年可手术女性乳腺癌患者的临床病理特征和诊疗模式的演变趋势,为新疆地区乳腺癌防治工作提供临床依据.方法:采用系统随机抽样模式,回顾性分析新疆医科大学附属肿瘤医院2001-2010年1 024例可手术女性乳腺癌患者的临床病理资料和随访资料,对2001-2005年与2006-2010年的数据进行比较.结果:与2001-2005年相比,2006-2010年收治乳腺癌病例数增加215％.1 024例患者的平均发病年龄为47.80岁.2006-2010年早期乳腺癌(0～Ⅰ期)检出率(21.0％)较2001-2005年(16.2％)显著增加(P＜0.05),而Ⅲ期乳腺癌占比显著下降(由30.6％降至19.0％)(P＜0.05),原位癌占比则由3.2％上升至5.1％.2001-2005年腋窝淋巴结转移率为56.0％,2006-2010年下降至47.0％ (P＜0.05).局部复发/远处转移率亦呈下降趋势,2001-2005年和2006-2010年分别为29.0％和22.7％ (P＜0.05).术后5年总生存率和5年无病生存率分别由2001-2005年的79.7％和71.7％提高至2006-2010年的86.7％和77.3％ (P值均＜0.05).乳腺癌改良根治术始终是主要的手术方式,2001-2005年和2006-2010年分别为81.1％和87.3％;保乳术占比逐渐增加,由2001-2005年的3.1％上升至2006-2010年的9.1％.接受新辅助化疗、术前空心针穿刺活检、免疫组织化学检测和荧光原位杂交技术检测患者的比例均呈上升趋势(P值均＜0.05).结论:2001-2010年,本院收治乳腺癌病例数显著增加.提高早期病例检出率以及规范化应用综合性诊疗措施是改善预后的关键.
-
纳米磁球法分离检测甲胎蛋白变异体方法的建立及应用
目的:建立一种简便、快速和高敏感度检测甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)变异体AFP-L3的新方法.方法:采用薄膜蒸发法制备扁豆凝集素(lens culinaris agglutinin,LCA)修饰的纳米功能磁球(LCA-纳米功能磁球),并通过磁性作用分离结合AFP-L3的LCA-纳米功能磁球,从而富集AFP-L3.结合人AFP定量检测试纸(时间分辨荧光法)检测AFP-L3的浓度,建立基于纳米功能磁球的AFP-L3检测方法.采用AFP-L3标准品比较LCA-纳米功能磁球法和已商品化的亲和离心层析柱法对AFP-L3的回收率,并应用上述2种方法分别检测了64例AFP阳性肝癌患者血清中AFP-L3的浓度并比较检测结果.选择830例血清样品,包括100例正常健康人群,300例慢性肝炎患者、228例肝硬化患者和202例肝癌患者,采用LCA-纳米功能磁球检测AFP-L3浓度,并比较各组的差异.结果:成功制备获得LCA偶联的纳米功能磁球,并建立了纳米磁球提取AFP-L3的方法.与亲和层析离心柱提取AFP-L3的方法进行比较,在AFP-L3浓度较高(4 000 ng/mL)时,LCA-纳米功能磁球法对AFP-L3的回收率显著优于亲和层析离心柱法(P＜0.05),而在低浓度时两者的回收率相当.64例AFP阳性肝癌患者血清中AFP-L3的浓度检测结果显示,2种检测方法检测AFP-L3的阳性率均为37.5％,差异无统计学意义(P＞0.05).830例临床样本的检测结果显示,正常健康人群、慢性肝炎患者、肝硬化患者以及肝癌患者血清中AFP和AFP-L3的双阳性率分别为0.0％、3.3％、19.7％和60.9％,肝癌患者的阳性率明显高于良性肝病患者或正常人健康人群,和已报道结果一致.结论:采用LCA修饰的纳米功能磁球通过自动化提取AFP-L3的方法是一种准确、高效而简单的检测AFP-L3的方法.
-
肾癌患者口服依维莫司片致急性肾功能不全1例探讨
目的:探讨1例晚期肾癌患者口服依维莫司片发生急性肾功能不全的原因.方法:对1例口服依维莫司后出现急性肾功能不全的晚期肾癌患者的临床资料进行分析,并观察给予连续性肾脏替代疗法治疗后肾功能的改善情况.结果:患者合并肺部感染,在接受抗感染治疗及口服依维莫司后第4天出现急性肾功能不全.所用抗感染药物对肾功能影响相对较小,但依维莫司有引发急性肾功能不全的可能.患者使用的氟康唑是细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)超家族中CYP3A4的抑制剂,能够抑制依维莫司代谢,从而可能导致急性肾功能不全.结论:同时应用CYP3A4抑制剂可能会导致依维莫司不良反应发生率的增加,而连续性肾脏替代疗法可以治疗依维莫司导致的急性肾功能不全.
-
Bcl-2基因多态性与食管癌及癌前病变发病风险的相关性
目的:探讨凋亡抑制基因Bcl-2的转录起始位点-938 (C/A)的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与中国太行山南麓食管癌高发区食管鳞状细胞癌及其癌前病变的遗传易感性的关系.方法:收集195例健康对照者、165例食管癌前病变患者和145例食管癌患者的食管黏膜组织标本,提取组织DNA,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析法检测Bcl-2基因型.以非条件logistic 回归模型计算表示相对风险度的比值比(odds ratio,OR)及95％可信区间(confidence interval,CI),经多因素回归分析对OR值进行校正.结果:健康对照组、食管癌前病变组、食管癌组中Bcl-2基因-938位点的AA、CA和CC基因型频率分别为19.0％、47.2％和33.8％,11.5％、41.8％和46.7％,11.0％、40.7％和48.3％.统计分析显示,CC基因型在食管癌和食管癌前病变组与健康对照组之间差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05);与AA基因型相比,携带CC基因型的个体患食管癌及癌前病变的风险显著增加(P＜0.05,P＜0.01).而且在吸烟阳性组中,与AA基因型相比,携带CC基因型可明显增加食管癌的发病风险(P＜0.05),校正后的OR值为3.176(95％ CI: 1.009～9.994).结论:Bcl-2基因的-938 (C/A) SNP中CC基因型可以显著增加中国太行山南麓食管癌高发区人群罹患食管癌及癌前病变的风险.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
