肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧对人肺腺癌A549多细胞球体上皮-间质转化促转移的影响
目的:探讨低氧对人肺腺癌A549细胞来源的A549多细胞球体上皮-间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)促转移机制的影响.方法:采用无血清培养(serum-free medium,SFM)的方法培养A549细胞,诱导A549多细胞球体形成；随后将亲本A549细胞和A549多细胞球体在低氧环境下培养24 h,分别检测2种细胞中EMT标志物E-钙黏着素(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平,并与它们在常氧条件下的表达情况进行比较.结果:在常氧和低氧条件下,A549多细胞球体中E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平均较亲本A549细胞降低,而vimentin的表达水平升高；与常氧条件相比,低氧培养的亲本A549细胞及A549多细胞球体中E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平均下调,且以A549多细胞球体下调更为明显,而vimentin的表达水平则升高.结论:A549多细胞球体比亲本A549细胞具有更强的转移能力,低氧条件下A549多细胞球体比常氧条件下的A549多细胞球体具有更强的转移能力.
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RNA干扰REG1A基因抑制人膀胱癌T24细胞增殖
目的:观察小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默REG1A (regenerating islet-derived 1 alpha)基因的表达对人膀胱癌T24细胞增殖及细胞周期的影响.方法:化学合成针对REG1A基因的3对siRNA,使用脂质体将其转染至T24细胞中.应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测REG1A siRNA转染后T24细胞REG1A mRNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测转染后的细胞增殖情况,FCM检测转染后细胞周期的变化.结果:与空白对照组比较,REG1A siRNA转染T24细胞后,REG1A mRNA和蛋白表达分别下降了(83.10±0.06)％和(55.81±0.16)％,差异有统计学意义(P＜0.05)；细胞增殖受到抑制(P＜0.05),G0/G1期细胞百分比明显增加(P＜0.05),细胞增殖指数下降(P＜0.05).结论:REG1A siRNA能有效抑制膀胱癌T24细胞REG1A mRNA和蛋白的表达,并抑制细胞增殖.
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肺癌高转移和低转移细胞株中差异基因的分析
目的:以人肺癌低转移细胞株SPC-A-1为对照,分析人肺癌高转移细胞株SPC-A-1sci的分子转移机制及其相关的信号通路,寻找肺癌转移的关键基因.方法:应用芯片技术检测人肺癌低转移细胞株SPC-A-1和高转移细胞株SPC-A-1sci的差异基因.采用显著性通路分析和构建信号转导网络等生物信息学分析方法寻找肿瘤转移相关的潜在关键基因和信号通路.结果:与SPC-A-1细胞比较,SPC-A-1sci细胞共有上调表达的差异基因2 892个,下调表达的差异基因3 248个；上调差异基因参与的显著性信号转导通路共有48条,下调差异基因参与的显著性信号转导通路共65条.网络中的关键基因主要是丝裂原活化蛋白激酶1、表皮生长因子受体、AKT1、AKT3、PIK3CD( phosphoinositide-3-kinase,catalytic,delta polypeptide)、PIK 3R1 [phosphoinositide-3-kinase 3,regulatory subunit 1 (alpha)]、PIK 3R3、KRAS和胰岛素样生长因子1受体等.结论:人肺癌高转移细胞株SPC-A-1sci的基因芯片检测和生物信息学分析为肺癌转移的基础研究和临床防治提供了依据.
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人肺腺癌细胞株A549和A549/DDP的比较蛋白质组学研究
目的:比较人肺癌细胞株A549和顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞株A549/DDP中的蛋白表达差异.方法:DDP诱导A549细胞建立DDP耐药细胞株A549/DDP.应用蛋白质组学技术分离鉴定A549和A549/DDP细胞中差异表达的蛋白质,通过real-time PCR、蛋白质印迹法和免疫细胞化学法对部分差异蛋白进行验证；应用生物学信息检索分析差异蛋白的功能.结果:A549和A549/DDP细胞中有8个蛋白质点的表达差异＞5倍,分别为POTE、FH (fumarate hydratase)、PDE (phosphodiesterase)、AKR1C1 (aldo-keto reductase family 1,member C1)、DDH2 (dihydrodiol dehydrogenase 2)、S100A10、prefoldin subunit 2和核内转运蛋白,这些蛋白与细胞代谢、凋亡、增殖、解毒和信号转导等有关.Real-time PCR、蛋白质印迹法和免疫细胞化学法验证结果与蛋白质组学研究结果一致.结论:鉴定得到的A549和A549/DDP细胞中的差异蛋白为研究肺癌细胞DDP耐药提供新依据.
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细胞黏附分子CD44v6对膀胱癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响
目的:探讨细胞黏附分子CD44v6对膀胱癌T24细胞生物学行为的影响.方法:免疫细胞化学法检测正常膀胱移行上皮细胞和膀胱癌T24细胞中CD44v6蛋白的表达.用不同浓度的抗CD44v6单克隆抗体封闭细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞的生长抑制率.FCM检测封闭前后细胞凋亡率,并通过免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平的变化；Transwell小室检测细胞迁移特性的变化.结果:膀胱癌T24细胞表达CD44v6蛋白,而正常膀胱移行上皮细胞几乎不表达.MTT法检测结果显示,抗CD44v6单克隆抗体可抑制T24细胞的生长(P＜0.01).抗CD44v6单克隆抗体能增加T24细胞的凋亡率(P＜0.01),并且Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加(P＜0.01).抗CD44v6单克隆抗体封闭后T24细胞的迁移能力受到抑制,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抗CD44v6单克隆抗体封闭可以抑制膀胱癌细胞的增殖及迁移能力,同时诱导膀胱癌细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2和Bax基因表达水平变化有关.
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RACK1通过影响MCM7磷酸化促进肺癌细胞的增殖
目的:研究蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1,RACK1)基因沉默或过表达对大细胞肺癌细胞系H460及肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用脂质体转染法分别将针对RACK1基因的RACK1 siRNA和重组质粒pCMV-sport6-RACK1转入H460和A549细胞中.采用MTT法和集落形成实验分析RACK1基因对细胞增殖的影响,FCM检测其对细胞周期的影响；采用酵母双杂交法、免疫共沉淀法、激光共聚焦显微术及磷酸化蛋白免疫共沉淀法检测RACK1表达与肺癌细胞增殖之间的关系.结果:转染RACK1 siRNA后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显下调,细胞的增殖能力和集落生成数明显降低,S期细胞所占比例明显下降(P＜0.01)；转染pCMV-sport6-RACK1后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显上调,细胞的增殖能力增强,倍增时间增加,集落生成数明显增多,S期细胞所占比例明显升高(P＜0.01).采用酵母双杂交法和免疫共沉淀法检测发现,RACK1与MCM7存在直接作用.RACK1进入细胞核内,与微小染色体维持蛋白7 (minichromosome maintenance protein 7,MCM7)特异性结合,促进MCM7蛋白磷酸化.结论:RACK1通过直接与MCM7结合促进MCM7蛋白磷酸化途径,继而促进肺癌细胞增殖.
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上海市市区350例胰腺癌病理特征的初步分析
目的:初步分析上海市市区常住居民胰腺癌的病理特征.方法:2006年12月-2011年1月在上海市市区开展以人群为基础的大规模胰腺癌病例-对照研究,共收集387例病理切片,由上海市5名资深病理医师对所有病例的病理切片进行复查.根据WHO胰腺肿瘤组织学分类(2010年第4版)进行病理分型.结果:确诊胰腺癌350例(90.4％),病理标本以切除标本为主(311/350,88.9％).胰腺肿瘤平均直径4 cm,198例(56.6％)发生在胰头,组织学类型以导管腺癌常见(311例,89.0％),其次为胰腺神经内分泌肿瘤15例(4.3％).组织学分级以Ⅱ/Ⅲ级多见(252例).TNM分期:40例为ⅠA期,209例为ⅠB期和ⅡA期,80例为ⅡB期.明确神经侵犯者175例,有淋巴管和(或)静脉内癌栓者56例.病理复查仅发现1例误诊.结论:通过病理复查提高了对上海市市区胰腺癌病理特征的认识.
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乳腺癌患者白细胞来源微泡的特性及其临床意义
目的:探讨乳腺癌患者白细胞来源微泡(leukocyte-derived microparticles,LMPs)的特性及其临床意义.方法:用流式细胞仪检测44例乳腺癌患者和10例健康志愿者外周血的LMPs以及其中CD44+ LMPs、CD24+ LMPs和CD44+ CD24 - LMPs的表达情况.进一步用流式细胞仪检测乳腺癌患者和志愿者外周血单个核细胞(monocytes,MNCs)中CD44+、CD24+和CD44+ CD24细胞的比例.后分析LMPs的临床相关性以及MNCs与LMPs之间的相关性.结果:乳腺癌组的LMPs、CD44+ LMPs和CD44+ CD24 - LMPs比例显著高于健康对照组(P值分别为0.021、0.011和0.006).LMPs比例在不同大小的肿瘤组织间差异有统计学意义(P=0.018).CD44+LMPs比例在不同水平的Her-2表达组间差异也有统计学意义(P=0.020).MNCs中CD44+、CD24+和CD44+CD24 -细胞比例在健康对照组和乳腺癌组之间差异无统计学意义.LMPs与MNCs间无显著相关性.结论:乳腺癌患者的LMPs比例与肿瘤大小有关,而CD44+ LMPs比例与Her-2水平密切相关,该指标可用来评估乳腺癌的复发转移及预后情况.
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NIP与EP方案一线治疗167例晚期复合性小细胞肺癌的回顾性分析
目的:比较NIP方案(长春瑞滨+异环磷酰胺+顺铂)和EP方案(依托泊苷+顺铂)一线治疗晚期复合性小细胞肺癌的疗效和不良反应.方法:回顾性分析2006年1月-2010年12月167例晚期复合性小细胞肺癌患者(Ⅲ～Ⅳ期),其中NIP方案组76例,EP方案组91例.所有患者均接受2～6周期的化疗.每2个化疗周期评价1次疗效.主要研究终点为总生存(overall survival,OS),次要研究终点为疾病无进展时间(progression-free survival,PFS)、客观有效率(objective response rate,ORR)和安全性.结果:NIP方案组ORR为28.9％ (22/76),EP方案组ORR为40.7％ (37/91),差异无统计学意义(P=0.115)；NIP方案组中位PFS为5.8个月,EP方案组中位PFS为6.5个月,差异无统计学意义(P=0.177)；NIP方案组中位生存期和1年OS分别为9.8个月和35.5％ (27/76),EP方案组中位生存期和1年OS分别为10.8个月和49.4％ (45/91),EP方案组较NIP方案组有更佳的生存获益,但差异无统计学意义(P=0.883,P=0.090).不良反应2组均可耐受,NIP方案组Ⅰ～Ⅱ度中性粒细胞减少和脱发发生率均高于EP方案组(32.9％ vs 11.0％,P＜0.001; 35.5％ vs 13.2％,P＜0.001).结论:NIP方案治疗晚期复合性小细胞肺癌的ORR、PFS和OS均略低于EP方案组,但差异无统计学意义；不良反应可以耐受.由此提示,对于3药联合化疗在晚期复合性小细胞肺癌中的地位和作用还有待商榷.
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中医药序贯和巩固治疗模式对Ⅲ/Ⅳ期胃癌生存期影响的对比观察
目的:观察Ⅲ/Ⅳ期胃癌患者接受中医药序贯治疗或中医药巩固治疗的不同中西医结合治疗模式对总生存(overall survival,OS)和中位生存期(median survival time,MST)的影响.方法:回顾性分析2007年1月1日—2010年1月1日接受中西医结合治疗的88例Ⅲ/Ⅳ期胃癌患者,分为中医药序贯治疗组(38例)和中医药巩固治疗组(50例).电话随访患者生存情况,分析2组患者的生存情况及其影响因素,应用Kaplan-Meier法计算中位OS和MST.结果:88例患者的中位OS为16.0个月,中医药序贯治疗组中位OS为33.0个月,较中医药巩固治疗组的20.0个月明显延长(P=0.047).服用中药汤剂患者的中位OS较未服用中药汤剂患者明显延长(分别为23.8和15.6个月,P=0.012).Borrmann Ⅲ与BorrmannⅣ患者的中位OS差异有统计学意义(分别为16.8和11.3个月,P=0.029).分层分析结果显示,中医药序贯治疗组化疗或临床Ⅳ期患者的MST均较中医药巩固治疗组明显延长(P＜0.05)；而2组单—证型、复合证型和服用汤剂患者之间的MST差异无统计学意义.结论:中西医结合治疗能够延长iⅢ/Ⅳ期胃癌患者的生存期,中医药序贯治疗与中医药巩固治疗相比,在延长患者生存期方面更具优势.
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Notch信号通路与消化系统肿瘤相关性的研究进展
Notch信号是一种遗传进化上高度保守,反映相邻细胞间通信作用的一种信号通路,其不仅在细胞正常发育、分化增殖和凋亡中起着重要的作用,而且与多种肿瘤的发生和发展具有相关性.食管鳞状细胞癌的发生常伴随Notch-1的低表达,但食管腺癌的发生却与Notch信号的高表达相关,且高表达的Notch信号对胃癌形成具有促进作用,其表达量提高的程度预示胃癌形成风险的高低.结肠癌中Notch-1表达的升高与病理分级、淋巴转移和病程相关,而Nctch配体Dll-4可促进结肠癌中新生血管的生成有助于癌细胞的转移和远端浸润,与之相反的是Notch-2却可能起到抑制结肠癌生长的作用.总之,目前Notch信号多被视为致癌因素,可促进肿瘤的生长,但在某些肿瘤中也能够诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞的增殖,表现为致癌与抑癌两种截然相反的作用.应用γ-分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibitor,GSI)、小RNA干扰技术和单克隆抗体等方法阻断Notch信号通路,将成为肿瘤治疗的一个新方向.
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原发性浆细胞白血病的诊断和治疗
原发性浆细胞白血病(primary plasma cell leukemia,PPCL)是一种罕见的、具有高度侵袭性的浆细胞疾病,对常规治疗反应率低且预后不良.PPCL发病前无浆细胞骨髓瘤病史.近年来,随着新型药物如硼替佐米以及新治疗方法如造血干细胞移植的应用,PPCL患者的预后和生存得到了改善.本文对PPCL诊断和治疗的新进展进行综述,以期为临床实践提供有益的借鉴.
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X线立体定位真空辅助空芯针活检术在诊断乳腺微小钙化病变中的作用
目的:评价应用11G活检针行X线立体定位真空辅助空芯针活检术(stereotractic vacuum-assisted biopsy,SVAB)在诊断乳腺微小钙化病变中的作用.方法:采用11G活检针对93例乳腺钼靶X线检测提示存在微小钙化病灶的患者实施SVAB检测,对病理结果为恶性或者不典型乳腺增生或不能明确诊断的病例以及钼靶X线摄影诊断结果与活检病理明显不符的患者均实施开放手术.比较术后的病理结果和活检病理结果.结果:在97例次微小钙化病变中,通过SVAB共有96例次(99.0％)成功获得钙化组织；活检病理结果显示,71例次(73.2％)为良性病变,19例次(19.6％)为恶性病变,6例次(6.2％)为不典型增生.有25例患者终行开放性手术,2例次(2/13,15.4％)导管原位癌终诊断为浸润性癌,1例次(1/4,25.0％)导管不典型增生终诊断为导管原位癌,1例钼靶影像与活检病理不符患者终诊断为导管原位癌.71例病理诊断为良性的患者中有49例中位随访时间达14.5个月,均未发现明显异常.并发症包括血管迷走反应(1.0％)、出血(2.1％)和血肿形成(3.1％).结论:SVAB对诊断乳腺微小钙化病变是可靠而有效的方法,其不良反应较小,但需要准确掌握适应证；对影像学-组织学诊断不一致、病理诊断为不典型增生或导管原位癌可能存在组织学低估的病例,需要实施进一步的手术活检.
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中国2003-2007年鼻咽癌发病与死亡分析
目的:分析中国2003-2007年鼻咽癌的发病和死亡情况.方法:计算数据符合标准的32个肿瘤登记处的鼻咽癌发病率、死亡率和构成比,以此作为描述中国鼻咽癌流行情况的统计指标.结果:2003-2007年鼻咽癌的总发病率为4.20/10万,中国人口标化率(简称中标率)为2.54/10万,世界人口标化率(简称世标率)为3.08/10万,在恶性肿瘤新发病例构成中排列第17位,占全部恶性肿瘤新发病例的1.58％.鼻咽癌的粗死亡率为2.24/10万,中标率为1.26/10万,世标率为1.61/10万,在恶性肿瘤死亡构成中排列第14位,占全部恶性肿瘤死亡总数的1.31％.鼻咽癌的发病率和死亡率高于全国平均水平的肿瘤登记处均集中在广东省和广西壮族自治区.2003-2007年肿瘤登记地区鼻咽癌发病率和死亡率的变化幅度均不大.结论:鼻咽癌的发病率和死亡率差距相对较大,在中国的分布具有明显的地域特征.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
