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肿瘤
统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.11
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-7431
  • 国内刊号: 31-1372/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-289
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤》杂志编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 高玉堂
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • "乳癌术后方"抗高转移小鼠乳腺癌作用机制的研究

    作者:万华;吴雪卿;董佳容;于小鲲;冯佳梅;李欣荣;陆泳;陆德铭

    目的:初步探讨治疗乳腺癌的作用机制是否与调节机体免疫功能有关.方法:采用4T1乳腺癌小鼠为实验模型,口服中药"乳癌术后方",观察其抑瘤及抗肺转移作用,并对荷瘤小鼠T细胞增殖功能、T细胞表型及细胞因子IL-10、IL-12、IFN-γ等免疫指标进行检测.结果:实验显示"乳癌术后方"对荷瘤小鼠瘤体积抑制率及肺转移抑制率分别为42.70%、13.14%.与模型组相比能显著抑制肿瘤生长(P<0.01);中药与CTX同时使用还能将CTX的抑瘤率再提高13%(P<0.01),肺转移抑制率再提高近10%.与模型组相比,"乳腺癌术后方"能明显上调荷瘤小鼠T细胞和B细胞活性,下调巨噬细胞百分比,明显增强T淋巴细胞增殖能力(P<0.01),并能抑制荷瘤小鼠淋巴细胞IL-10的生成,增强IFN-γ及IL-12的产生,使之更接近正常小鼠水平.结论:"乳癌术后方"的抗肿瘤作用可能是通过减轻荷瘤宿主的免疫抑制、增强机体抗肿瘤免疫反应来实现的.

  • T细胞淋巴瘤6号染色体微卫星DNA的杂合性缺失研究

    作者:晋龙;眭玉霞;邓飞;陈新;林瀛;陈小岩;施作霖

    目的:对T细胞淋巴瘤(T-cell lymphoma,TCL)6号染色体上6个微卫星多态标志物进行等位基因杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)分析,以明确该区域是否存在与人类TCL发生发展相关的抑癌基因.方法:选取6号染色体上6个微卫星多态标志D6S251、D6S275、D6S287、D6S267、D6S262、D6S264,采用石蜡组织基因组DNA抽提、PCR扩增,变性聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳、银染法分别检测了42例TCL中肿瘤组织与相应正常组织基因组DNA的LOH状况.结果:42例TCL中13例(13/42,30.95%)至少在1个位点出现LOH,以D6D262高(10.3%),其次为D6S287(10.0%)和D6s267(7.3%).而不同临床病理分型的TCL其LOH发生差异无统计学意义(P>0.05).结论:在6号染色体上的6个微卫星标志中D6S287、D6S262和D6S267周围的6q21-6q23压域发生杂合性缺失率较高,位于6q21区编码Cyclin C的基因可能是此区与TCL发生发展相关的候选抑癌基因;尤其是6q21-6q22.1区域可能存在与TCL相关的抑癌基因,可能与TCL的发生发展有关.

  • 人鼻咽癌多药耐药细胞CNE2/DDP与亲本细胞CNE2的生物学特性差异研究

    作者:梅家转;何颖芝;郭坤元;魏红梅

    目的:观察人鼻咽癌多药耐药细胞CNE2/DDP与亲本细胞CNE2的生物学特性差异,分析耐药细胞的特点.方法:比较两者在光镜下的形态、生长特点及体外克隆形成率的差异;流式细胞术分析两者细胞周期分布的变化、多药耐药蛋白P-170及ABCG2表达差异;采用MTF法分析耐药谱;动物实验观察两者成瘤差异.结果:光镜下CNE2/DDP细胞呈圆形,CNE2细胞呈多边形;CNE2/DDP生长相对缓慢;CNE2/DDP、CNE2细胞群体倍增时间分别为29.46 h、21.03 h;CNE2/DDP、CNE2细胞Go/G1期分别为(65.77±0.81)%、(44.9±2.21)%,S期分别为(23.63±0.42)%、(39.67±1.27)%,G2/M分别为(10.93±0.25)%、(13.23±0.31)%,两者相比差异均有显著性统计学意义(P<0.01).CNE2/DDP、CNE2细胞的P-170和ABCG2表达率分别为(75.93±0.86)%、(2.83±0.40)%和(43.37±0.42)%、(4.07±0.59)%,两者差异有显著性统计学意义(P<0.01).MTI"法耐药谱分析表明,CNE2/DDP细胞成瘤前、后对DDP及5-氟尿嘧啶长春新碱(VCR)的耐药指数差异均无统计学意义.动物实验表明,1×106个CNE2/DDP、CNE2细胞皮下接种BALB/c裸鼠均成瘤,CNE2组肿瘤生长迅速.结论:CNE2/DDP细胞株具有多药耐药的特点,可用于耐药鼻咽癌的研究.

  • RNA干扰沉默乏氧诱导因子-1a对紫杉醇诱导食管鳞癌EC9706细胞凋亡的影响

    作者:吴欣爱;孙燕;樊青霞;王留兴;王瑞林;张岚

    目的:探讨食管癌乏氧耐药机制,观察乏氧诱导因子-1a(HIF-1a)对紫杉醇诱导的人食管鳞癌EC9706细胞凋亡的影响.方法:用CoCl2化学乏氧法建立乏氧模型;应用Western blot测定RNA干扰前后,乏氧条件下HIF-1a蛋白表达的变化;应用原位末端标记TUNEL法及Annexin V/PI双标记法检测RNA干扰前后紫杉醇对乏氧培养细胞EC9706细胞凋亡的影响.结果:EC9706细胞经75umol/L的CoCl2作用4 h后,即可诱导HIF-1a蛋白表达.RNA干扰技术能明显抑制乏氧诱导的HIF-1a蛋白表达.相同的乏氧条件下,转染HIF-1a-siRNA组细胞的凋亡率与未转染组或转染control-siRNA组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:乏氧条件下HIF-1a蛋白对紫杉醇诱导的EC9706细胞凋亡具有抑制作用.以HIF-1a为新的靶点可望提高食管癌的治疗水平.

  • 表达BCRP的胚肾细胞系HEK293/BCRP的建立及生物学特征

    作者:吕晶丽;刘芳;熊冬生;杨纯正;郭红星;苏晔;邵晓枫;范冬梅

    目的:建立HEK293/BCRP多药耐药细胞系并研究其生物学功能.方法:构建有BCRP基因的表达载体,利用脂质体转染方法将载体转入HEK293细胞,并用RT-PCR、间接免疫荧光染色和流式细胞术分析检测转染细胞系BCRP的表达,体外细胞毒试验检测其对米托葸醌等的耐药指数,流式细胞术和激光共聚焦分别检测其对罗丹明123和阿霉素的外排作用.结果:HEK293/BCRP细胞系在BCRP mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05),对米托蒽醌的耐药指数达112.07倍,经1.5 h和3 h外排,细胞内罗丹明123浓度分别降低了42.25%和69.01%,激光共聚焦显示细胞内阿霉素浓度降低.结论:成功构建了表达BCRP的胚肾细胞系HEK293/BCRP,并对多种抗肿瘤药物具有耐受性.

  • 血清Glypican-3检测在肝癌诊断中的临床意义

    作者:周伟;郭霞;曹志刚;赵新泰;屠红

    目的:探讨血清中Glypican-3(GPC3)检测在肝癌诊断中的临床意义.方法:采用鼠抗GPC3(25-358aa)单克隆抗体和兔抗GPC3(379-393aa)多克隆抗体建立双抗夹心ELISA法,对364例原发性肝细胞肝癌、96例慢性乙型肝炎及106例正常人血清中GPC3进行定量.同时采用放射免疫法检测AFP.结果:原发性肝细胞肝癌患者血清GPC3平均浓度为86.96±422ng/mL;慢性乙型肝炎患者血清GPC3平均浓度为11.7±12.23 ns/mL;正常人血清GPC3平均浓度为6.04±9.21 ng/mL.原发性肝细胞肝癌患者血清GPC3含量与慢性乙型肝炎组和正常组比较差异显著(P<0.001),慢性乙型肝炎组和正常组间差异无统计学意义(P>0.05).当以30 ng/mL为诊断界值时,GPC3诊断肝癌的敏感性和特异性分别为40%和93%.在151例同时检测AFP和GPC3的HCC血清中,AFP阳性率为49%,GPC3阳性率为40%.AFP联合GPC3检测时,能将HCC的检出率提高至72%.结论:血清GPC3可作为一新的肿瘤标志物用于原发性肝细胞肝癌的临床诊断.

  • 磷酸二脂酶(PDE2、PDFA)抑制剂抗肿瘤血管生成作用的实验研

    作者:周庆伟

    目的:研究确定磷酸二脂酶(phosphodiesterase,PDE)抑制剂对内皮细胞增殖、迁移以及在体内血管生成中的作用.方法:分别以人静脉内皮细胞(HUVEC)及C57BL/N6纯系小鼠为体外、体内研究对象,通过酶联免疫方法检测PDE2(ENHA)、PDE4(RP705)抑制剂对HUVEC中cAMP的含量的影响,及其与细胞增殖和迁移的关系.ENHA和RP705联合应用在C57BL/N6小鼠中的抑瘤作用.结果:PDE2选择性抑制剂EHNA(25umol/L)和PDE4选择性抑制RP705(15umol/L)均能够抑制由VEGF刺激的HUVEC增殖和迁移,并能增加HUVEC内cAMP含量,实验结果还显示PDE2和PDE4抑制剂的联合应用能够抑制体内血管生成,对C57BL/6N小鼠的抑瘤率达45.50%.结论:上述结果充分提示在病理性血管生成中PDE2和PDE4可能是新的潜在性的治疗靶点.

  • TGF-β1对人早孕细胞滋养层细胞和绒毛膜癌JAR细胞明胶酶mRNA表达的影响和意义

    作者:符爱珍;蔡永广;李英勇;李元军;王芳;罗伟仁

    目的:探讨TGF-β1和明胶酶在妊娠滋养细胞疾病(GTD)发病机制中的作用.方法:RT-PCR法检测TGF-β1诱导的人正常早孕细胞滋养细胞(CTB)和绒毛膜癌JAR细胞中明胶酶CMMP2和MMP97及其抑制剂(TIMP1和TIMP2)mRNA的表达.结果:TGF-β1上调CTB细胞MMP2的表达,但对MMP9的mRNA表达无明显作用(P>0.05).TGF-β1能显著上调JAR细胞MMP2和MMP9的mRNA表达(P<0.01).随着TGF-β1浓度的增加,TGF-β1能明显诱导CTB细胞TIMP1和TIMP2的mRNA表达水平上调(P<0.01);然而这种转录水平在TGF-β1处理或未处理的绒毛膜癌细胞中均为极低表达甚至无表达.结论:TGF-β1与明胶酶在GTD的发生、发展中起了协同促进其侵袭、浸润和恶化进展的作用.

  • Survivin反义寡核苷酸对卵巢癌细胞株凋亡和侵袭、迁移的影响

    作者:孙艳;李勇;范立侨;吴小华;程建新;赵群

    目的:观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人卵巢癌细胞株SKOV3凋亡和侵袭、迁移的影响,探讨其作用的分子机制和临床价值.方法:用脂质体LipofectamineTM2000介导ASODN转染人卵巢癌细胞株SKOV3,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力的改变,流式细胞学技术检测细胞凋亡指数及survivin、Smac、VEGF蛋白表达改变,逆转录酶链反应(RT-PCR)检测survivin、Smac/DIABLO、VEGF基因表达改变.结果:脂质体LipofeetamineTM2000介导ASODN转染人卵巢癌细胞株SKOV3,FCM及共聚焦显微镜(SLM510)检测结果显示转染率>95%.用600 nmol/L ASODN转染48 h后,细胞迁移和侵袭能力下降(t=3.47,P<0.05;t=5.72,P<0.01).细胞凋亡指数(AI)明显增加(t=6.37,P<0.05).Survivin mRNA和蛋白表达明显下调(t=3.50,P<0.05;t=7.81,P<0.01),Smac mRNA和蛋白表达上调(t=-2.80,P<0.05;t=11.39,P<0.01),VEGF mRNA和蛋白表达明显下调(t=2.54,P<0.05;t=33.84,P<0.01).结论:ASODN可诱导卵巢癌细胞凋亡,降低卵巢癌细胞侵袭和迁移能力.这些作用是通过下调survivin、VEGF基因,上调Smac基因表达来共同完成的,他们之间的相互作用可能是卵巢癌发生、发展和转移的重要分子机制,survivin可能在其中起关键性作用.针对survivin的基因治疗将成为卵巢癌治疗的重要手段,有重要的临床价值.

  • PTEN与预后相关因子在乳腺癌组织芯片中的相关性

    作者:周隽;王军臣;卢婉平;符雪莲;鲁昌立;于静;张惠箴

    目的:构建乳腺癌组织芯片,研究PTEN与乳腺癌预后相关因子ER、PR、c-erhB-2、Ki67在原发性乳腺癌中的蛋白表达及其相关性.方法:制作乳腺癌组织芯片,用免疫组织化学法检测芯片上165例乳腺癌组织中PTEN、ER、PR、c-erb B-2和Ki67蛋白的表达.结果:乳腺癌组织中PTEN的高表达例数为66/163(40.5%),ER、PR、c-erb B-2和Ki67阳性率分别为51.5%、35.6%、34.4%、44.8%.PTEN阳性表达随腋淋巴结转移数、组织学分级和TNM分期的增高而降低,呈负相关性P<0.05),与肿瘤的大小和发生年龄无明显相关.乳腺癌中PTEN与ER、PR蛋白表达呈显著正相关,与c-erb B-2、Ki67蛋白表达呈负相关.结论:PTEN蛋白低表达及表达缺失与性激素失调及乳腺肿瘤细胞的生长、预后之间存在一定的联系,PTEN可作为判断乳腺癌恶性程度的潜在标志物.同时检测PTEN、ER、PR、c-erb B-2和Ki67对乳腺癌的辅助治疗具有重要意义及实用价值.

  • NSCLC患者血浆p16和MGMT基因甲基化检测及临床意义

    作者:孔云明;金永堂;薛绍礼;于在诚;徐迎春;陶文虎;汪亚松;侯勇

    目的:检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血血浆中p16基因、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子的甲基化状态,探讨p16、MGMT基因启动子的异常甲基化在NSCLC筛查及早期诊断中的意义.方法:利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测NSCLC患者外周血血浆p16、MGMT基因启动子的甲基化状态.结果:65例NSCLC血浆样品中分别发现19例(29.23%)p16基因启动子异常甲基化和16例(24.62%)MGMT基因启动子异常甲基化,45例正常对照血浆组未检测到p16、MGMT基因启动子的异常甲基化(P<0.05),血浆中两基因甲基化检出率与NSCLC的分型及临床分期无明显相关性(P>0.05).结论:利用巢式甲基化特异性PCR法检测外周血血浆中p16、MGMT基因启动子的甲基化,可为NSCLC的筛查、早期诊断及预后判断提供有价值的信息.

  • ERCC1、RRM1和BRCA1在非小细胞肺癌中的表达及预后意义

    作者:陈芹;周彩存;张颉

    目的:探讨DNA修复基因家族成员ERCC1、RRM1和BRCA1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及预后意义.方法:应用实时荧光定量PCR技术对32例肺癌及16例癌旁组织中ERCC1、RRM1和BRCA1基因的mRNA进行定量检测.用非参数检验、相关分析、Kaplan-Meier生存曲线和COX多因素回归分析进行统计分析.结果:NSCLC中ERCC1、RRM1和BRCA1在癌组织内表达量显著高于癌旁组织,且在癌内表达具有正相关性;RRM1在肺鳞癌中高于腺癌,但在不同分期中表达无差异;ERCC1和BRCA1在不同病理类型和分期中表达均无差异;RRM1和BRCA1高表达组的生存期明显长于低表达组;COX多因素回归分析示RRM1表达是影响本组患者预后的独立因素.结论:NSCLC中,ERCC1、RRM1和BRCA1在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,RRM1和BRCA1高表达组的生存期长于低表达组.RRM1和BRCA1可作为判断预后的一种指标.

  • 血清VEGF、bFGF与胃癌生物学行为的关系

    作者:周红凤;吴瑾;王雯;栾英红;赵宁;陈桂云

    目的:探讨VEGF、bFGF与胃癌的生物学行为的关系,复发转移患者血清VEGF、bFGF的表达水平与化疗疗效的关系.方法:应用ABC-ELISA方法检测胃癌患者血清VEGF、bFGF的表达情况.结果:(1)术前未作放化疗的胃癌组患者术前血清VEGF、bFGF表达水平明显高于健康体检者(P<0.05),也明显高于同组患者术后血清VEGF、bFGF表达水平(P<0.05).(2)术前未作放化疗的胃癌组患者术前血清VEGF、bFGF的表达水平与原发肿瘤的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关.(3)术前未作放化疗的胃癌组患者术前血清VEGF与bFGF的表达水平呈正相关(r=0.439,P<0.01).(4)胃癌患者复发转移组化疗前血清VEGF、bFGF的表达水平比健康体检者及无病生存组明显增高(P<0.05).(5)胃癌患者复发转移组化疗后CR+PR组血清VEGF、bFGF表达水平比化疗前明显减低(P<0.05),胃癌患者复发转移组化疗后Nc+PD组血清VEGF、bFGF表达水平比化疗前略高,但没有显著性差异(P>0.05),胃癌患者复发转移组化疗后CR+PR组血清VEGF、bFGF表达水平比NC+PD组明显低(P<0.05).结论:胃癌患者血清VEGF、bFGF与胃癌生物学行为有关,而且与胃癌化疗疗效有关.血清VEGF、bFGF可能成为胃癌的诊断、术后随访、复发转移监测新的肿瘤标志物.

  • rHuG-CSF动员健康供者外周血造血干细胞的效果观察

    作者:杨帆;陈虎;江岷;胡亮钉;俞志勇;徐晨;李渤涛;宁红梅;李欲航;楼晓;秦茂权

    目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-colony stimulating factor,rHuG-CSF)动员健康供者外周血造血干细胞的效果及影响因素.方法:将本研究中心异基因造血干细胞移植健康供者163例,分别采用3种不同厂家生产的rHuG-CSF进行外周血造血干细胞动员,对其动员效果、受者移植后造血重建等情况进行比较.结果:不同种rHuG-CSF动员后采集的单个核细胞(MNC)及CD34+细胞均能满足临床造血干细胞移植的需要,130例人类白细胞抗原(human leucoeyte antigens,HLA)配型相合的同胞受者移植后均获得顺利植入.动员的单个核细胞数及CD34+细胞数与性别无关,而CD34+细胞数在41~60岁年龄组中明显减少(P<0.05);对采集时机的分析显示:第5天采集的单个核细胞数及CD34+细胞数高(P<0.05),此后逐渐下降.结论:糖基化的及两个非糖基化的rHuG-CSF制剂均能有效地在异基因移植中作为外周血造血干细胞动员剂.

  • RASSF1A和p16基因甲基化在子宫颈癌组织中的表达及意义

    作者:林晓;徐军;王红琳

    目的:探讨p16和RASSF1A基因异常甲基化在子宫颈癌组织中的表达及意义.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应法(methylation-specific PCR,MSP)对40例宫颈癌组织,80例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial Beoplasia,CIN)组织、20例正常官颈组织作为对照组进行p16和RASSF1A基因异常甲基化检测.结果:p16和RASSF1A甲基化在正常组未见表达.宫颈癌组p16基因甲基化阳性率为40.0%,明显高于CIN组的12.5%,差异有统计学意义(X2=11.88,P<0.05).宫颈癌组RASSF1A基因甲基化阳性率为20.0%,高于CIN组的7.5%,差异有统计学意义(,=4.04,P<0.05).宫颈癌组p16和RASSF1A基因甲基化阳性率为55.0%,明显高于宫颈CIN组的17.5%,差异有统计学意义(X2=17.12,P<0.05).结论:p16和RASSF1A基因启动子区异常甲基化与宫颈癌的生物学行为相关,可能为宫颈癌的早期辅助诊断和治疗提供帮助.

  • 乳腺干细胞的信号转导与乳腺癌

    作者:邵军;潘翠萍;马彪

    乳腺干细胞是一种乳腺内处于静止状态、具有自我更新能力的细胞群,能分化出导管上皮细胞、腺泡上皮细胞及肌上皮细胞.许多学者应用了包括乳腺球培养、5-澳基-2-脱氧一尿苷(BrdU)标记法、细胞表面标记如干细胞抗原1(Scal)和CD49f、Hocchst染色等一系列方法来鉴定乳腺干细胞.这些方法帮助鉴定及进一步明确了乳腺干细胞的信号转导通路:Notch、Wnt及Hedgehog等通路.这些信号转导通路对于乳腺干细胞的自我更新及分化方向可能十分重要.目前认为乳腺内的干细胞是多种类型乳腺癌的发病基础.更好地理解乳腺于细胞的信号转导通路及调控其自我更新的关键分子,对于设计更为有效的根除肿瘤起始细胞和乳腺癌干细胞的治疗方法至关重要.

  • 国内外癌症防制现状

    作者:陈建国;陆建华

    癌症是全球的主要疾病负担,每年约发生新病例1 100万;全球常见的癌症发病为肺癌、乳腺癌和结直肠癌,常见的癌症死亡为肺癌、胃癌和肝癌.中国癌症发病占全球的20.3%,每年新发病例超过220万,常见的癌症男性为:肺癌、胃癌、肝癌、食管癌,女性为:乳腺癌、食管癌、胃癌、肺癌、肝癌、宫颈癌.全球癌症发病总体呈上升趋势,显著上升的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌;显著下降的癌症有胃癌、宫颈癌.癌症的主要危险因素包括烟草、酒精、病毒与感染、放射与辐射、膳食与营养、环境暴露、遗传易感性等.烟草和酒精消费的增加以及现代生活方式对于肺癌、消化道癌症、乳腺癌的影响正在加剧,饮食和营养的改变导致了胃癌和食道癌的下降.病毒感染的控制和乙肝疫苗、HP疫苗的应用将对肝癌、宫颈癌的下降产生积极的作用.我国癌症监测与防控体系正在形成和加强,专业研究、现场研究和多学科的协作研究将继续在癌症防控中发挥重要作用.

  • 不同放疗方法联合手术治疗137例宫颈癌的疗效比较

    作者:钟小鹏;袁东林;邹文蕙;钟顺惠

    目的:总结分析腔内后装放疗配合外照射联合根治术治疗Ⅱ a~Ⅲa期宫颈癌的5年生存概率和远期并发症.方法:137例行子宫切除和盆腔淋巴结清除术官颈癌,其中1组84例行术前联合放疗(外照射加腔内放疗,以下同);第2组28例采用术前单纯腔内照射;第3组25例行术后放疗.外照射采用60Co治疗机,给予全盆外照射,B点剂量术前放疗者为25~30 Gy;术后放疗者40~50 Gy;腔内放疗采用192Ir高剂量率后装机,A点剂量5~18 Gy.结果:5年生存概率:术前联合放疗组为77.4%(65/84),术前单纯腔内放疗组为67.9%(19/28),术后放疗组为32.0%(8/25).术前联合放疗组与术后放疗组相比,差异有统计学意义(P<0.05).主要并发症为放射性直肠炎和膀胱炎,第1、2、3组的并发症发生率分别为35.7%(30/84)、32.1%(9/28)、36%(9/25),差异无统计学意义(P>0.05).结论:宫颈癌根治术前腔内照射加体外放疗可显著提高Ⅱ a~Ⅲa期患者的5年生存概率,并发症的发生率无明显改善,值得临床进一步推广.

  • 肝门部胆管癌49例临床治疗效果分析

    作者:钟明安;张辉;丁友成;赵中辛

    目的:探讨影响肝门部胆管癌治疗效果的相关因素.方法:回顾分析49例肝门部胆管癌手术病例临床资料并进行统计分析.结果:49例患者中,实行根治性切除、姑息性手术及各种引流手术的患者平均术后生存时间分别为19.50月、8.79月及5.44月;而AJCC TNM分期Ⅰ期及Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期(Ⅳa期及Ⅳb期)患者平均术后生存时间分别为23.50月、9.37月及2.90月;术前日血清总胆红素水平>300 umol/L组及≤300umol/L组的患者平均术后生存时间分别为3.62月及14.74月;术后1周血清总胆红素水平>40 umol/L组、20~40 umol/L组及<20 umol/L组患者平均术后生存时间分别为5.68月、11.59月及22.17月.结论:肿瘤分期及手术根治程度是影响肝门部胆管癌疗效的主要影响因素,术前血清总胆红素水平及术后近期胆红素下降程度有望作为判断肿瘤远期疗效的指标之一.

  • 保留颈丛的改良性颈清扫术在甲状腺乳头状癌中应用

    作者:陈小平;李圆

    目的:探讨保留颈部肌肉、神经和主要血管的全功能性颈清扫术在甲状腺乳头状癌中的应用.方法:19例年轻甲状腺乳头状癌患者,施行保留肌肉和颈丛神经的全功能性颈清扫术.结果:19例患者术后全部耳部感觉良好,下颈部及肩部无麻木感.颈部肌电图术前、术后无差异.颈部外观无改变.结论:手术适应证:(1)N0的甲状腺乳头状腺癌.(2)N1的甲状腺乳头状腺癌,巴结转移仅仅局限Ⅵ区者,或颈内静脉旁淋巴结较小(长径<3 cm)无包膜外侵犯者.手术禁忌证:手术前已有不规范颈清扫术史者;颈淋巴结广泛转移或淋巴结有明显外侵者.

  • 氩氦刀治疗晚期非小细胞肺癌免疫增强作用的研究

    作者:张彩霞;程颖;马丽霞;靳凤艳;刘玉霞

    目的:探讨氩氦刀冷冻治疗晚期非小细胞肺癌的免疫调节作用.方法:选择100例晚期非小细胞肺癌患者,应用ELISA法测定氩氦刀治疗前和治疗后10 d血清IL-2,TNF-a,IL-12浓度.同时提取外周血单个核细胞作为效应细胞,以人肺癌细胞株SPC-A-1和人红白血病细胞株K562作为靶细胞,用MTT法测定NK细胞和细胞毒性T细胞(CTL)的活性以及T细胞亚群.结果:氩氦刀治疗后病灶消失3例,病灶缩小50%以上者为34例,病灶稳定47例,病灶进展16例,1年生存率43%,中位治疗到疾病进展时间(TTP)4个月.对肿瘤细胞非特异性杀伤(NK)能力和特异性杀伤(CTL)能力提高,分别增加83%和67%.血清中IL-2,TNF-a,IL-12水平明显增高.非小细胞肺癌患者CD3+,CD4+,CD4+/CD8+T细胞表达均有所提高.结论:氩氦刀局部治疗非小细胞肺癌患者不仅可以从影像学上观察到治疗效果,而且可以调动和激发患者自身的免疫功能,尤其对年老体弱,不能耐受手术治疗者,氩氦刀局部治疗提供了有效的治疗手段.

  • 儿童间变性大细胞淋巴瘤临床及病理特征

    作者:史青;庞芸;陶琨;陆洪芬

    目的:探讨儿童间变性大细胞淋巴瘤的临床表现、组织病理及免疫组化的特点.方法:对2001年-2006年收集的4例儿童间变性大细胞淋巴瘤进行临床资料分析、病理形态学观察及免疫表型检测.结果:4例患者临床表现主要为浅表淋巴结肿大,发病迅速且伴不规则发热及肝脾肿大;组织学特征是淋巴结结构破坏,上皮样大细胞浸润淋巴窦,瘤细胞较大,细胞核偏位,形态多样,类似马蹄形、肾形.患者的肿瘤细胞均表达ALK-1、EMA和Ki-1.结论:对儿童间变性大细胞淋巴瘤中ALK-1、Ki-1、EMA的表达情况检测有助于诊断和鉴别诊断.

  • 宫颈癌根治术后三维适形放疗的临床价值

    作者:曲雅勤;何玉宝;姜新;陈志明

    目的:观察宫颈癌根治术后三维适形放疗(three dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)临床应用的价值,以探讨宫颈癌根治术后理想的放疗技术.方法:155例Ⅰ~Ⅲa期宫颈癌根治术后患者,随机分两组,其中三维适形放疗组81例,常规放疗组74例.按FIGO分期,Ⅰ期45例、Ⅱa期77例、Ⅱb期31例、Ⅲa期2例,均经病理证实,其中鳞癌148例、腺癌7例.靶区范围:包括阴道上部、宫颈残端、宫旁组织、髂总、髂内外、闭孔、骶前区及盆腔淋巴引流区.照射方式:三维适形放疗设计4个野轮照或两个野轮照(即前后野与左右野轮照);常规放疗为前后两野对穿照射.剂量48~50 Gy,Ⅱb期术后残端"Boost"剂量8~10 Cy.结果:三维适形放疗组与常规放疗组的0.5年、1年、1.5年、2年的肿瘤局部控制率相比,差异无统计学意义,而三维适形放疗组的并发症少于常规放疗组,两组的早晚期胃肠道反应及泌尿系统反应差异有统计学意义(P<0.05).在宫颈癌根治术后放射治疗模式中,采用三维适形放疗优于常规放疗两野前后对穿照射.结论:宫颈癌根治术后三维适形放疗是优于常规放疗的放疗技术,三维适形放疗4个野轮照不但具有剂量集中、均匀、副作用小及并发症少的优点,而且还明显体现了侧野及残端"Boost"优势.

肿瘤分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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