肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Prdx4蛋白表达水平改变对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察过氧化物还原酶4 (peroxiredoxin 4,Prdx4)蛋白表达水平的改变对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用脂质体瞬时转染法将表达质粒pcDNA3.0-HA-Prdx4(以pcDNA3.0-HA空载体为阴性对照)和针对人Prdx4基因的3种小干扰RNA (small interference RNA,siRNA)(以阴性对照siRNA为阴性对照)分别转染宫颈癌HeLa细胞;用蛋白质印迹法证实Prdx4蛋白表达水平被改变后,采用MTT法和FCM法分别检测HeLa细胞的增殖活性和凋亡情况.结果:pcDNA3.0-HA-Prdx4质粒转染组HeLa细胞的Prdx4蛋白表达水平明显上调(P＜0.05),而3个Prdx4 siRNA干扰组的Prdx4表达水平均明显下调(P值均＜0.05).Prdx4过表达组HeLa细胞的增殖能力与空白对照组及空载体转染组比较,未发生明显改变(P值均＞ 0.05),且凋亡细胞百分率差异也无统计学意义(P值均＞ 0.05);而3个Prdx4表达干扰组HeLa细胞的增殖能力较阴性对照组均明显降低(P值均＜0.05),凋亡细胞百分率均明显提高(P值均＜0.05).结论:Prdx4蛋白表达水平上调对HeLa细胞的增殖和凋亡没有明显影响,但其下调会抑制HeLa细胞增殖并促进细胞凋亡.推测Prdx4有可能成为临床治疗宫颈癌的一个潜在靶点.
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连花参加方对小鼠食管癌前病变组织中β-catenin蛋白表达的影响
目的:研究连花参加方对4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro quinoline-1-oxide,4NQO)诱导C57BL/6小鼠食管癌前病变形成过程中β-catenin蛋白表达的影响,并探讨其抑制食管癌前病变可能的作用机制.方法:采用免疫组织化学法检测4NQO诱导小鼠食管癌前病变不同阶段以及给予连花参加方治疗前后各组小鼠食管组织中β-catenin蛋白表达水平的变化.结果:β-catenin蛋白在单纯诱癌组小鼠食管鳞状上皮细胞中的异常表达率随着诱癌时间的延长而升高.诱癌开始后第24周时β-catenin蛋白的异常表达率为62.5％ (10/16),显著高于同期正常对照组(P＜0.01).与单纯诱癌组相比,连花参加方治疗组和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗组小鼠食管上皮组织中β-catenin蛋白的异常表达率均有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P＜0.01),但连花参加方和ATRA治疗组之间的差异无统计学意义.结论:连花参加方可以抑制β-catenin蛋白的聚积,这可能是其抑制小鼠食管癌变发生与发展的机制之一.
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Trx-DMLS-AIF融合蛋白的原核表达及其对白血病K562细胞脱细胞系统的影响
目的:原核表达硫氧化还原蛋白-缺线粒体定位信号的凋亡诱导因子融合蛋白(thioredoxin-apoptosis-inducing factor-defected mitochondria localization sign,Trx-DMLS-AIF),并观察其对白血病K562细胞脱细胞系统的影响.方法:构建表达融合蛋白Trx-DMLS-AIF的重组载体并将其转化至大肠埃希菌BL21中,应用异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(isopropyl-β-D-1-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导融合蛋白Trx-DMLS-AIF的表达,并进行Ni-NAT柱亲和层析法纯化.建立白血病K562细胞的脱细胞系统,应用吖啶橙染色法观察Trx-DMLS-AIF对白血病K562细胞脱细胞系统的影响;免疫荧光染色法观察K562细胞质蛋白对Trx-DMLS-AIF进入细胞核的影响.结果:IPTG成功诱导融合蛋白Trx-DMLS-AIF的表达,并获得纯化的Trx-DMLS-AIF蛋白.吖啶橙染色后发现,Trx-DMLS-AIF能够诱导脱细胞系统K562细胞核凋亡;免疫荧光染色后发现,K562细胞质蛋白可阻止Trx-DMLS-AIF蛋白进入细胞核.结论:成功诱导融合蛋白Trx-DMLS-AIF的表达.Trx-DMLS-AIF可引起K562细胞核凋亡,K562细胞质蛋白可阻止Trx-DMLS-MF进入细胞核.
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miR-154-3p抑制非小细胞肺癌细胞转移的研究
目的:检测微RNA(microRNA,miR)-154-3p在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞系中的表达情况,并探讨其在NSCLC细胞转移中可能的作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)法检测NSCLC组织及其癌旁组织中、发生转移和未发生转移的NSCLC组织中、NSCLC细胞系(A549、H292、H1975、95D和SPC-A-1)和人胚肺细胞(WI38)中miR-154-3p的表达水平.采用脂质体法将miR-154-3p-模拟物(mimics)转入A549和H292细胞,以miR-154-3p-阴性对照(miR-154-3p-negative control,miR-154-3p-NC)作为阴性对照;分别采用划痕实验和Transwell小室法检测miR-154-3p对A549和H292细胞迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测miR-154-3p过表达后对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达的影响.利用生物信息学软件预测miR-154-3p的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因系统和蛋白质印迹法进一步验证预测结果.结果:miR-154-3p在NSCLC组织(P＜0.001)、发生转移的NSCLC组织(P＜0.05)和NSCLC细胞系(P＜0.01)中的表达水平均低于相应的对照组.过表达miR-154-3p后,A549和H292细胞的迁移和侵袭能力减弱(P值均＜ 0.05);E-cadherin和ZO-1蛋白的表达水平上调(P值均＜ 0.05);A549细胞中vimentin蛋白的表达水平下调(P＜0.01),H292细胞中N-cadherin蛋白的表达水平下调(P＜0.05).双荧光素酶报告基因和蛋白质印迹法检测结果提示,miR-154-3p能负调控BMI1蛋白的表达.结论:miR-154-3p在NSCLC中呈低表达,其过表达可以抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,阻碍NSCLC细胞发生EMT,BMI1可能为其靶基因之一.
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新型表皮生长因子受体异构体EGFRvA对胶质瘤U87MG细胞迁移的影响及其机制探讨
目的:研究新型表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)异构体EGFRvA对人恶性胶质瘤U87MG细胞迁移的影响,并深入探讨其可能的机制.方法:首先将pWPT-GFP[重组有绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因,作为空白对照]、pWPT-EGFRwt(重组有野生型EGFR基因,作为阴性对照)和pWPT-EGFRvA慢病毒表达载体分别与慢病毒包装质粒psPAX2和pMD2.G一起共转染293T细胞,获得慢病毒颗粒,然后感染胶质瘤U87MG细胞,建立U87MG GFP、U87MG EGFRwt和U87MG EGFRvA细胞系.采用蛋白质印迹法和FCM法验证EGFRwt和EGFRvA分别在感染后的U87MG EGFRwt和U87MG EGFRvA细胞中成功过表达.采用Transwell小室实验检测各组细胞迁移能力的变化.实时荧光定量PCR法验证前期基因芯片技术筛选出的各组细胞之间表达水平有明显变化的52个基因的mRNA水平,并用蛋白质印迹法检测其中4个有显著差异的肿瘤转移相关基因的蛋白表达水平.结果:稳定感染U87MG细胞后,U87MG EGFRwt和U87MG EGFRvA细胞中分别过表达EGFRwt和EGFRvA.相对于EGFRwt过表达组,过表达的EGFRvA更能促进U87MG细胞发生迁移(P＜0.001).U87MG EGFRvA细胞中癌基因FBLN2和ROBO1的mRNA水平高于U87MG EGFRwt细胞,而抑癌基因CDH13和SOX2的mRNA水平则明显下调(P值均＜ 0.05).在蛋白质水平上,U87MG EGFRvA细胞中与肿瘤转移相关的CDH13和SOX2表达水平也明显下调(P值均＜0.05).结论:EGFRvA过表达可以促进人胶质瘤U87MG细胞的迁移,它可能是通过影响肿瘤细胞中FBLN2、ROBO1、CDH13和SOX2基因的表达来发挥作用.
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稳定表达人IDO基因的小鼠肺癌原位移植瘤模型的建立
目的:建立稳定表达人吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)基因的小鼠肺癌原位移植瘤模型.方法:将稳定表达IDO的小鼠肺癌2LL-EGFP-IDO细胞分别直接种植于小鼠肺脏和皮下,观察2组小鼠的生存期.通过病理学方法检测肺部病灶的成瘤情况.应用0.9％氯化钠溶液(模型组)、肺积方、IDO抑制剂右旋1-甲基色氨酸和紫杉醇分别干预肺癌原位移植瘤模型小鼠,活体成像法检测肺肿瘤生长的动态变化,蛋白质印迹法检测肺癌原位移植瘤组织中IDO蛋白的表达.结果:肺癌原位移植瘤模型组小鼠的生存期明显短于皮下移植瘤组(P=0.002).病理检测结果证实,小鼠肺部存在肿瘤浸润病灶.与模型组比较,肺积方、右旋1-甲基色氨酸和紫杉醇均可抑制小鼠肺癌原位移植瘤的生长(P值均＜ 0.05);模型组肺癌组织中IDO的表达水平明显高于高剂量肺积方组(100 mg·g-1·d-1)、低剂量肺积方组(50 mg·g-1·d-1)和右旋1-甲基色氨酸组(P值均＜ 0.05).结论:成功建立2LL-EGFP-IDO细胞小鼠肺癌原位移植瘤模型,且肺积方和右旋1-甲基色氨酸均可抑制小鼠肺癌原位移植瘤的生长及IDO的表达.
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硒代甲硫氨酸联合5-氟尿嘧啶对人胃癌MKN-45细胞的协同抑制作用
目的:研究硒代甲硫氨酸(selenomethionine,SeMet)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人胃癌MKN-45细胞的抑制作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:采用不同浓度的SeMet与5-FU单独或联合作用于MKN-45细胞.细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖的抑制率,并采用Chou-Talalay联合指数法分析两药之间的相互作用;FCM法检测细胞的凋亡率;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞中p53、p21、p27及细胞周期蛋白cyclin D1的表达水平.结果:不同浓度的SeMet与5-FU单药或联合干预后,MKN-45细胞的增殖均明显受到抑制(P值均＜ 0.01),并呈剂量依赖性,两药有协同作用.SeMet与5-FU联合用药组较空白对照组和各单药组细胞的凋亡率增加,迁移及侵袭能力降低(P值均＜ 0.01).联合用药组的p53、p21和p27蛋白的表达水平均较空白对照组和各单药组明显上调(P值均＜ 0.01),而cyclin D1的表达水平明显下调(P值均＜0.01).结论:SeMe联合5-FU能协同抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖、迁移及侵袭,促进凋亡,其机制可能与调节MKN-45细胞中p53、p21、p27及cyclin D1蛋白的表达水平有关.
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上消化管神经内分泌肿瘤超声内镜检查及内镜黏膜下剥离术的临床价值
目的:评价超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)检查及内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)在上消化管神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)治疗中的临床价值.方法:回顾性分析2010年8月-2014年1月接受EUS检查及ESD治疗的26例上消化管NEN患者的临床资料,并进行内镜随访.观察指标包括NEN的EUS表现、病理学分级、完整切除情况、并发症、复发和转移等.结果:26例患者的31个病灶的EUS检查结果显示,其中18个病灶来源于黏膜肌层,13个病灶来源于黏膜下层;2个位于食管,24个位于胃部,5个位于十二指肠.31个病灶均接受ESD,平均直径为1.0 (0.3～3.1) cm;其中29个病灶得到完整切除(完整切除率为93.5％),另2个病灶[1例胃NEN(病理分级为G2),1例十二指肠NEN(病理分级为G1)]基底切缘阳性(前者再行ESD完整切除,后者因拒绝外科治疗且不愿再行ESD,遂行内镜下氩离子凝固术);平均手术时间为37 (15～65) min;术后病理学检查结果显示,31个病灶均为NEN(其中27个病灶的病理学分级为G1,4个病灶为G2);术后均未发生明显的迟发性出血和穿孔.随访率为93.5％ (29/31),平均随访时间为21(范围:10～41)个月,随访过程中均未发现淋巴结或远处转移.结论:EUS检查可以较清楚地界定上消化管NEN的来源层次以指导内镜治疗的范围和深度.ESD是局限于黏膜下层NEN的安全而有效的微创治疗方法.
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放射治疗前后食管癌患者外周血miR-21的动态观测及意义
目的:动态检测食管癌患者放射治疗前后外周血miR-21的表达水平并探讨其临床意义.方法:收集上海市第六人民医院肿瘤放疗科2009年8月-2013年6月食管癌首诊患者24例,健康志愿者19例作为对照组.应用实时荧光定量PCR法检测食管癌患者放射治疗前后以及健康志愿者外周血miR-21水平,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的曲线下面积(area under the curve,AUC)评估外周血miR-21对食管癌的诊断价值,分析miR-21动态水平与食管癌患者临床病理特征、近期疗效以及生存期之间的关系.结果:食管癌患者放射治疗前miR-21水平显著高于健康对照组(P＜0.01),AUC值为0.895[95％可信区间(95％ confidence interval,95％ CI):0.797～0.992],外周血miR-21水平作为食管癌诊断标志物的敏感度和特异度分别为91.67％和73.68％.食管癌患者放射治疗后miR-21水平显著降低(P＜0.01),且T3～T4期食管癌患者miR-21水平较T1～T2期患者降低明显(P＜0.01),食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)患者较食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)患者降低明显(P＜0.01).外周血miR-21水平与食管癌患者的生存期有关,放射治疗后miR-21水平降低不明显的患者生存期较短(P＜0.05).结论:外周血miR-21水平可作为食管癌诊断及预测患者生存期的动态生物学检测指标.
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地西他滨单药或联合预激方案治疗骨髓增生异常综合征及急性髓系白血病的临床分析
目的:探讨地西他滨单药或联合预激方案治疗骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)/急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的临床疗效及安全性.方法:回顾性分析18例MDS/AML患者接受地西他滨单药或联合预激方案治疗的临床疗效及不良反应.结果:18例患者中,12达完全缓解,2例达骨髓完全缓解,总有效率为77.8％ (14/18).15例并发感染(83.3％,15/18);1例化疗后死亡,化疗相关死亡率为5.6％ (1/18).结论:地西他滨单药或联合预激方案治疗MDS/AML的缓解率较高,不良反应可耐受.
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乳腺导管原位癌保乳术后全乳放疗联合瘤床补量放疗对局部复发率影响的Meta分析
目的:Meta分析保乳术后全乳放疗联合瘤床补量放疗对乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)患者局部复发的短期和长期控制效果,以及对同侧浸润性乳腺癌局部复发的控制效果.方法:计算机检索Pubmed、中国期刊全文数据库(China Journal Full-text Database,CJFD)、中国生物医学文献数据库(China Biology Medicine disc,CBMdisc)、Embase数据库和Cochrane Library数据库,筛选符合文献纳入标准的研究.采用纽卡斯尔-渥太华质量评价量表(Newcastle-Ottawa Quality Assessment Scale)对文献进行质量评估.应用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入14项非随机对照研究(13项为队列研究,1项为非同期对照试验),包括8 679例研究对象.Meta分析结果显示,保乳术后全乳放疗与保乳术后全乳放疗联合瘤床补量放疗的5年局部复发率(比值比为0.92,95％可信区间为0.46～1.82,P=0.81)、7年局部复发率(比值比为0.70,95％可信区间为0.45～1.09,P=0.11)、≥10年局部复发率(比值比为0.95,95％可信区间为0.79～1.15,P=0.62)和同侧浸润性乳腺癌局部复发率(比值比为0.89,95％可信区间为0.62～1.29,P=0.55)差异均无统计学意义.结论:与全乳放疗相比,全乳放疗联合瘤床补量放疗不能降低乳腺DCIS患者保乳术后的5年、7年及≥10年的局部复发率,也不能降低同侧浸润性乳腺癌的局部复发率.
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高危型人乳头瘤病毒检测初筛宫颈癌后几种分流方法的效果评价
目的:评价采用高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus, HR-HPV)检测法进行宫颈癌初筛后几种分流方法的效果及应用价值.方法:重新分析2003年在中国山西省襄垣县开展的以人群为基础的子宫颈癌筛查横断面研究的资料,终纳入研究人群为1 788名妇女.所有筛查对象均进行了薄层液基细胞学(liquid-based cytology,LBC)、HR-HPV第二代杂交捕获(hybrid capture 2,HC2)法(可进行HPV初筛和高、低病毒载量分析)和醋酸染色肉眼观察法(visual inspection with acetic acid,VIA)检测,对结果异常者进行阴道镜检查,镜检阳性时行活组织检查并得出终的病理学诊断结果.本次研究模拟HPV检测为基础的宫颈癌筛查方案,采用HPV-HC2法初筛,然后以LBC、VIA、HPV-HC2高病毒载量和HPV-HC2低病毒载量4种筛查方法分流,比较各种方案识别宫颈高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)及浸润癌的敏感度、特异度和阴道镜转诊率等指标,以受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线下面积综合分析各筛查方案的应用价值(α校正=0.012 5).结果:以HPV-HC2检测作为初筛方法,阴道镜转诊率为18.1％,其检出HSIL及浸润癌的敏感度和特异度分别达到95.7％和85.0％,而阳性预测值仅为20.4％.使用LBC、VIA和HPV-HC2低病毒载量分流后,阴道镜转诊率分别降低为8.7％、4.5％和9.8％,特异度分别提高到94.3％、97.5％和93.1％,阳性预测值分别提高到37.2％、46.9％和32.0％,敏感度分别降低至84.1％、55.1％和81.2％.HPV初筛与其联合LBC分流和HPV低病毒载量分流相比,两组间曲线下面积的差异均无统计学意义(P值均＞ 0.0125),而与其联合VIA分流和HPV高病毒载量比较,两组间曲线下面积差异均具有统计学意义(P值均＜ 0.001).结论:从经济性和适应性考虑,在资源有限、欠发达的地区,将HPV DNA载量值提高到≥10 pg/mL作为筛查标准来进行宫颈癌筛查是可行的,效果较好.在发达地区,可广泛推行HR-HPV初筛加细胞学分流.HR-HPV初筛后以VIA作为分流技术的宫颈癌筛查方案在农村地区是可行的,但操作医生的技能尚需培训和提高.
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结直肠癌患者血浆中DCLK1的表达及意义
目的:检测双肾上腺素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)在结直肠癌患者血浆中的表达水平,并通过与癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的对比,探讨其诊断价值.方法:收集78例结直肠癌患者手术前的血浆标本和48例健康志愿者的血浆标本,应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测DCLK1和CEA的表达水平,对比分析DCLK1、CEA及二者联合检测诊断结直肠癌的感敏度、特异度和准确性,并分析血浆中DCLK1和CEA的表达水平与结直肠癌患者临床病理特征之间的关系.结果:DCLK1和CEA在结直肠癌患者血浆中的表达水平均明显高于健康志愿者(P＜0.01).DCLK1诊断结直肠癌的敏感度和准确性均优于CEA,DCLK1与CEA联合检测可进一步提高诊断结直肠癌的敏感度和准确性.血浆中DCLK1的含量与结直肠癌患者的TNM分期、分化程度、有无淋巴结转移及有无脉管癌栓等相关(P＜0.01).结论:血浆DCLK1有望成为诊断结直肠癌的一种新型肿瘤标志物,且与结直肠癌患者的恶性程度密切相关.
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循环微RNA和长链非编码RNA在肺癌早期临床诊断及治疗中的研究进展
研究显示,肺癌疗效的提高主要得益于临床早期诊断技术的提高以及对手术、放疗、化疗和生物治疗等疗效的早期预测.因此,寻找肿瘤特异性分子标志物,并依据分子分型制定个体化治疗策略,将有利于进一步提高肺癌综合治疗的疗效.大量研究表明,新型肿瘤标志物微RNA(micro RNAs,miRNAs)和长链非编码RNA (long non-coding RNAs,lncRNAs)作为调控分子,在肿瘤的恶性增殖、分化、凋亡及迁移等病理和生理过程中发挥关键作用,同时为肺癌的分子诊断和分子分型的研究提供了一个新的视角.新研究发现,循环miRNAs和lncRNAs具有稳定性好和易检测的优点,其异常表达既可作为肺癌早期诊断的分子标志物,也可用于预测疗效,指导肺癌的个体化治疗.本文就循环miRNAs和lncRNAs在肺癌早期诊断及个体化综合治疗中的作用及临床应用的新研究进展进行综述.
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老年晚期非小细胞肺癌治疗进展
肺癌是一种老年性疾病,目前针对老年非小细胞肺癌患者的治疗正面临着极大的挑战.尽管有50％以上的非小细胞肺癌患者在诊断时的年龄已超过70岁,但针对这类患者的研究却十分有限.许多晚期老年患者未获得佳治疗或已失去了佳治疗的机会.本文旨在通过整理和分析现有的相关研究,总结老年晚期非小细胞肺癌患者适宜的治疗方案.
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组织因子与循环肿瘤细胞
循环肿瘤细胞(circulating rumor cells,CTCs)是肿瘤转移和复发的根源.研究提示,组织因子(tissue factor,TF)可作为CTCs的一个新的标志物.本文综述了TF在促进CTCs形成及激活肿瘤细胞增殖、存活、免疫逃逸和肿瘤血管形成等过程中的作用及其机制,探讨靶向TF/CTCs治疗肿瘤策略的研究现状及面临的挑战,为靶向TF/CTCS治疗肿瘤策略的应用提供理论基础.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
