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肿瘤
统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.11
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-7431
  • 国内刊号: 31-1372/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-289
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤》杂志编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 高玉堂
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 瘤内注射紫杉醇PLGA微球对人喉癌裸鼠移植瘤的实验研究

    作者:谢明;周梁;殷晓璐;姚明

    目的: 评估紫杉醇-乳酸-羟基乙酸共聚物[paclitaxel-poly(1actic-co-glycolic acid),TAX-PLGA]微球行瘤内直接注射对裸鼠Hep-2喉鳞癌移植瘤的疗效.方法: 建立荷Hep-2喉鳞癌裸鼠实体瘤模型,分别对模型鼠采取不同的治疗方法,通过观察各实验组肿瘤体积和质量的改变,计算抑瘤率和肿瘤体积三倍增时间(tripling time,TT).采用免疫组织化学法检测移植瘤微血管密度(microvessel density,MVD)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果: 用药21 d后,与0.9%氯化钠溶液瘤内注射(intratumoral injec-tion,i.t.)组相比,TAX治疗各组的肿瘤体积和质量均明显下降(P<0.05),TT均明显延长(P<0.01);低剂量TAX-PLGA微球i.t.组的TT明显大干TAX针剂i.t.组和腹腔注射(intraperitoneal injection,i.P.)组(P<0.05);高剂量TAX-PLGA微球i.t.组的TT明显大GF其他TAX治疗各组(P<0.01).TAX针剂i.P.组、TAX针剂i.t.组、低剂量和高剂量TAX-PLGA微球i.t.组的抑瘤率分别为35.99%、39.37%、47.83%和59.90%,PLGA空白微球不影响肿瘤的生长.实验未发现明显的不良反应.TAX治疗各组的MVD计数、bFGF和VEGF表达较氯化钠溶液对照组有不同程度下降(P<0.05),其中TAX-PLGA微球i.t.给药对bFGF的抑制作用更明显,具有更强的抗肿瘤血管新生作用.结论: 在肿瘤局部直接注射多聚物缓释系统药物对喉鳞癌的治疗具有一定应用前景.

  • bFGF反义寡核苷酸对肾癌细胞凋亡的影响

    作者:吴宁;胡德蓉;齐洁琳;李莉;王新红;蒋树丽;李劲

    目的: 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)反义寡核苷酸对肾癌细胞凋亡的影响,以期寻找肾癌反义治疗的合适药物.方法: 以脂质体作为转染载体,将bFGF反义寡核苷酸转染人肾癌细胞系786-0,应用RT-PCR和Western印迹法检测转染bFGF反义寡核苷酸后肾癌细胞中bFGF mRNA及其蛋白的表达,应用流式细胞仪检测转染bFGF反义寡核苷酸后肾癌细胞的凋亡率.结果: 与转染错义寡核苷酸组相比,转染bFGF反义寡核苷酸组786-0细胞中bFGF mRNA及其蛋白的表达有明显下降,且转染bFGF反义寡核苷酸可明显提高786-0细胞的凋亡率(P<0.01).结论: 经bFGF反义寡核苷酸作用后,肾癌细胞bFGF的表达受到了抑制,同时促进了肾癌细胞的凋亡,因此应用bFGF反义寡核苷酸治疗肾癌可能是一种较有希望的肿瘤治疗新方法.

  • 血管紧张素Ⅱ及其受体阻滞剂对鼻咽癌细胞血管内皮生长因子的表达及其生物学行为的影响

    作者:伍钢;王琼;赵伟

    日的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)阻滞剂缬沙坦对鼻咽癌细胞株CNE-2血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及其生物学行为的影响.方法: 应用RT-PCR和ELISA法分别检测干预前后CNE-2细胞VEGF基因和蛋白水平表达的变化.采用MTT法检测AngⅡ对CNE-2细胞增殖的影响.采用体外侵袭实验检测AngⅡ和缬沙坦对CNE-2细胞侵袭力的影响.结果: AngⅡ可诱导CNE-2细胞表达VEGF(P<0.05),并呈剂量依赖效应.AngⅡ可提高CNE-2细胞增殖率和侵袭能力(P<0.05),而缬沙坦可抑制AngⅡ的诱导作用.结论: AngⅡ可诱导鼻咽癌CNE-2细胞的增殖和侵袭,AT1R阻滞剂可抑制此种诱导作用,其机制可能涉及对VEGF的表达调控.

  • 靶向激活蛋白激酶PKR诱导白血病K562细胞凋亡

    作者:白卫君;王小中;曾建明;赵世巧;温健萍;肖青;曹唯希;黄宗干;冯文莉

    目的: 采用双链RNA能激活细胞内蛋白激酶PKR引起细胞凋亡的策略,研究重组慢性粒细胞白血病独特的bcr/ab1 b3a2型外源反义RNA诱导白血病K562细胞的凋亡及其作用机制.方法: 用含bcr/abl融合基因序列40 bp的反转录病毒载体RV-40AS作用于白血病K562细胞,以光学显微镜、电子显微镜、FCM法和DNA梯状条带法检测细胞凋亡情况,化学比色法检测caspase-8和caspase-9活性变化,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2 mRNA表达变化,并以Western印迹法检测双链RNA依赖性蛋白激酶(double-stranded RNA-dependent protein kinase,PKR)、磷酸化PKR(p-PKR)、Bax和Bcl-2的蛋白变化.结果: RV-40AS作用K562细胞组在光学显微镜下出现胞体皱缩、染色质浓集以及折光性减弱,电子显微镜下可见细胞质电子密度增大、核固缩和出现凋亡小体;FCM法检测到凋亡细胞占(22.70±1.42)%[未处理组(3.24±0.66)%],DNA电泳出现典型的梯状条带;caspase-8和caspase-9活性升高,PKR蛋白无明显变化,但p-PKR水平升高;Bax的mRNA和蛋白表达均升高,而Bcl-2mRNA和蛋白表达水平没有明显变化.对照组和PKR抑制剂处理组均未发生上述改变.结论: bcr/abl反义RNA反转录病毒载体RV-40AS可特异性激活PKR,从而诱导白血病K562细胞发生凋亡,其可能的机制是PKR活化激活了凋亡反应的上游分子caspase-8,并通过上调Bax表达水平、降低Bcl-2/Bax的比值,导致线粒体膜稳定性被破坏,促使凋亡小体形成和caspase-9活化,终激活其他凋亡分子使细胞发生凋亡.

  • C225单用及与DDP联用对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

    作者:阿地力江·伊明;葛海良;张惠珍;拉莱·苏祖克;徐磊

    目的: 探讨C225单用及与DDP联用对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用的机制.方法: 将40只人宫颈癌HeLa细胞株的裸鼠移植瘤模型随机分为对照组、C225组、DDP组和C225+DDP组,每组各10只.各组裸鼠分别经腹腔注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液、C225(1 mg·只-1·次-1)、DDP(5 mg·kg-1·次-1)和C225+DDP,每周2次,共4周.实验结束时,将移植瘤完整取出,测量瘤体体积,计算抑瘤率;镜检移植瘤组织和细胞形态变化,应用免疫组织化学技术检测2药单用及联用后对p27Kip1、cyclin D1在宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤组织中表达的影响.结果: C225组、DDP组和C225+DDP组的体积抑瘤率分别为37.14%、46.96%和69.32%;镜下可见对照组的癌细胞生长旺盛,异型性高,而各治疗组的肿瘤细胞不同程度减少,间质增加,DDP组与C225+DDP组可见瘤组织大量坏死,联用组尤甚.免疫组织化学结果显示,p27Kip1的表达率在C225组与C225+DDP组较对照组显著提高(P<0.01,P<0.05),DDP组与对照组结果一致.cyclin D1的表达率经C225单用及与DDP联用后较对照组显著降低(P<0.05,P<0.01),而DDP组与对照组间差异无统计学意义(P0.05).结论: C225可能通过上调p27Kip1水平,并抑制cyclin D1表达来影响宫颈癌裸鼠移植瘤的生长;C225和DDP联合用药的抑瘤率高于单一用药,可能和C225能提高DDP的敏感性有关.

  • 二苯乙烯苷抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路的影响

    作者:王文权;张韶辉;赵立波;徐俊英;王嘉陵

    目的: 研究二苯乙烯苷(2,3,5,4'tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,THSG)对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及对PI3K/Akt信号通路的影响.方法: MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡,Western印迹法检测PTEN、p-PKB、cyclin D1、Bcl-2、caspase3和NF-kB蛋白的表达,RT-PCR检测PI3K上游抑制物PTEN mRNA的表达.结果: 1、10和100μmol/L的THSG处理细胞24、48和72 h后,明显抑制MCF-7细胞增殖,100μmol/L作用48 h的增殖抑制率为41.8%(P<0.05),但低浓度(0.1、0.01 μmol/L)THSG出现弱的促增殖作用.1、10和100 μmol/L THSG作用48 h后,MCF-7细胞凋亡率分别为(6.25±0.65)%、(5.04±0.83)%和(7.98±0.67)%.1、10和100 μmol/L THSG上调PTEN的蛋白表达量,下调p-PKB和cyclin D1的蛋白表达,均呈剂量依赖性;而对NF-kB、Bcl-2和ctrspase-3表达却无明显影响.THSG能轻微上调PTEN mRNA水平.结论: THSG可抑制MCF-7细胞增殖,该作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路实现的.

  • 长春新碱耐药结肠癌细胞株HCT-8/VCR的建立及其耐药机制的初步研究

    作者:李长龙;刘建文;萨晓婴;邓皖利;许建华;范忠泽

    目的: 建立长春新碱(vincristine,VCR)耐药结肠癌细胞株,初步探讨该细胞株的多药耐药机制.方法: 通过逐步增加药物浓度的方法建立VCR耐药结肠癌细胞株.细胞毒实验采用MTT法,细胞周期测定采用碘化丙啶荧光染色法,P-糖蛋白(P-gp)测定采用FCM方法,细胞内VCR浓度测定采用高效液相色谱(higb performance liquid chromatography,HPLC)法,多药耐药相关基因(MDR1、MRP1)的表达采用RT-PCR方法检测.结果: HCT-8/VCR的细胞倍增时间和细胞周期与敏感细胞株HCT-8相似.HCT-8/VCR对VCR的耐药倍数分别为19.7,对其他4种化疗药物也表现出不同的抗性.HCT-8/VCR细胞内VCR和DOX的累积量降低(P<0.01),且其细胞表面P-gP表达增加(P<0.01),MDR1 mRNA增加,但MRP1 mRNA没有变化.结论: 建立了对VCR产生耐药的结肠癌细胞株HCT-8/VCR,其耐药机制可能为P-gP过量表达导致细胞外排活性增强,预期该细胞株可用于以P-gP为靶点的多药耐药逆转剂的研究.

  • VEGF反义寡核苷酸对白血病细胞凋亡的影响

    作者:孙玲;马鸿雁;梁勇;王一浩;王芳;岳保红;刘延方;刘少君

    目的: 观察血管内皮生长因子(vascular endotheliM growth factor,VEGF)反义寡核苷酸对白血病细胞系K562细胞凋亡的作用.方法: 实验分为VEGF反义组、VEGF错义组和空白对照组,应用阳离子聚合物介导硫代修饰VEGF寡核苷酸转染体外培养的白血病细胞系K562细胞48 h后,观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳法检测DNA梯状带,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡.结果: 反义组可见细胞集落减少,细胞皱缩,细胞质中颗粒增多,核固缩并出现细胞碎片;而错义组和空白对照组细胞均悬浮成团,细胞轮廓清楚,胞体透亮,生长旺盛.反义组见凋亡梯形带,错义组和空白对照组仅1条DNA条带.反义组细胞凋亡率达23.28%,与错义组和空白对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论: VEGF反义寡核苷酸可诱导白血病细胞凋亡,提示VEGF与抗白血病细胞凋亡有关.

  • ABCC8、CHFR、BMP3B、LOX、PRSS21和RASSF1A基因启动子的甲基化状态可能与3种乳腺癌细胞株对5-FU的敏感性相关

    作者:蔡飏;孙晋枫;黄朝晖;余坚;何英华;戴信兰;周小羽;徐慧莉;顾峻;张红宇;胡夕春;朱景德

    目的: 寻找与乳腺癌细胞株间药物敏感性差异相关的基因启动子CpG岛甲基化异常,为DNA甲基化异常作为临床化疗敏感性预测手段提供依据.方法: 用MTT法测定3种乳腺癌细胞株(Bcap-37、T47D和ZR-75-30)对9种化疗药物(紫杉醇、紫杉特尔、长春瑞宾、5-氟尿嘧啶(5-FU)、双氟去氧胞苷、表阿霉素、丝裂霉素、依立替康和顺铂)的敏感性;同时用甲基化特异性PCR检测23个基因在3种乳腺癌细胞株中的甲基化状态.结果: 受试的3种乳腺癌细胞株仅对5-FU的敏感性有明显差异.其中Bcap-37(IC50>:317.386μg/mL)对5-Fu相对耐药,而ZR-75-30(IC50:6.676μg/mL)和T47D(IC50:73.076μg/mL)对5-FU相对敏感.23个基因中,有6个基因:ABCC8、CHFR、BMP3B、LOX、PRSS21和RASSF1A在敏感和耐药细胞株中的甲基化状态有差异.其中ABCC8、CHFR和BMP3B在5-FU耐药细胞株中呈相对高甲基化状态,而LOX、PRSS21和RASSF1A则在对5-FU敏感的细胞株中呈相对高甲基化状态.结论: 本研究所发现的6个基因的甲基化状态可能与乳腺癌细胞株对5-FU化疗敏感性相关,为下一步进行临床评估和机制探讨提供了依据.

  • VP3和TRAIL基因共表达沙门菌载体对胃癌细胞生长作用的影响

    作者:曹红丹;向廷秀;吕琳;刘少宁;王丽娟;王丕龙

    目的: 构建鸡贫血病毒(chicken anemia virus,CAV)VP3基因和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apopto-sis-inducing ligand,TRAIL)基因的真核表达载体,并观察其对胃癌细胞生长的影响情况.方法: 采用分子克隆技术,将VP3基因插入真核表达载体pBud-TRAIL中,构建获得质粒pBud-TRAIL-VP3,采用电转化法将该重组质粒转入减毒沙门菌SL7207,再直接转染胃癌细胞株SGC-7901.48 h后采用RT-PCR检测VP3基因表达状况并在荧光显微镜下观察细胞内有无绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)表达.MTT法检测重组菌株对SGC-7901细胞生长状况的影响.AO/EB荧光染色检测其对肿瘤细胞凋亡率的影响.透射电镜观察胃癌细胞形态改变.结果: 获得VP3基因正确插入的真核表达载体;重组质粒经减毒沙门菌介导转染胃癌细胞后,RT-PCR检测到VP3基因存在;荧光显微镜下观察到在转染细胞内有GFP表达;转染48 h后可见到TRAIL和VP3对胃癌细胞生长有明显抑制作用(P<0.05),荧光染色可见胃癌细胞有凋亡现象,pBud-TRAIL-VP3能够明显提高胃癌细胞的凋亡率(P<0.05),透射电镜观察到转染细胞发生凋亡形态变化.结论: 减毒沙门菌可将外源基因VP3和TRAIL基因导入胃癌细胞并进行表达,TRAIL和VP3对胃癌细胞的生长起协同抑制作用并能促进胃癌细胞的凋亡.

  • 4.1B蛋白在食管鳞状细胞癌中的异常表达及其分子机制

    作者:高艳锋;陈鲤翔;陈科;郑祥艳;祁元明;翟明霞;李永欣

    目的: 研究4.1B蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及异常表达的分子机制.方法: 采用免疫组织化学法检测110例石蜡包埋食管鳞状细胞癌及癌旁组织中4.1B蛋白的表达水平.随机选取其中29例,应用微卫星PCR技术检测4.1B等位基因的杂合子丢失情况.应用甲基化特异PCR技术检测33例新鲜食管鳞状细胞癌手术标本的4.1B基因启动子区域的甲基化状态.结果: 食管鳞状细胞癌组织中4.1B蛋白的阳性表达率为60.9%(67/110),癌旁正常组织的阳性表达率为94.5%(104/110),2组之间差异有统计学意义(X2=35.945,P<0.01).食管鳞状细胞癌高、中、低分化组的阳性表达率分别为74.4%(29/39)、61.8%(21/34)和45.9%(17/37),3组之间差异有统计学意义(X2=6.453,P<0.05).在20.7%(6/29)的食管鳞状细胞癌组织中,分别于D18S481、D18S62和D18S391这3个微卫星位点检测到4.1B等位基因的杂合子缺失.在33例新鲜手术标本中,有69.7%(23/33)的食管鳞状细胞癌组织检测出4.1B基因启动子区域的甲基化.结论: 4.1B蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常组织,食管鳞状细胞癌的分化程度与其表达量呈正相关;启动子区域的异常甲基化可能是4.1B蛋白阴性表达的重要原因.

  • 乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞STAT3激活与多种细胞因子及预后因素有关

    作者:孙正魁;刘胜春;姚榛祥

    目的: 探讨乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated maerophages,TAMs)信号转导与转录激活子3(sighal trans-ducer and activators oftranscription 3,STAT3)的信号激活和局部细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β和IL-12)以及乳腺癌预后因素的关系.方法: 免疫组织化学法检测50例乳腺癌组织、15例正常乳腺组织中的巨噬细胞浸润密度,采用转录因子DNA结合ELISA法检测其中33例乳腺癌组织中TAMs的STAT3 DNA结合活性,并用ELISA法检测肿瘤组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β和IL-12含量,分析TAMs的STAT3 DNA结合活性与IL-1β、IL-12、TNF-α、TGF-β含量及临床病理参数的关系.结果: 乳腺癌组织中巨噬细胞浸润密度明显高于正常乳腺组织.与外周血单核-巨噬细胞比较,TAMs的STAT3 DNA结合活性增高(P=0.007).乳腺癌组织中TAMs的STAT3活性与IL-1β、TNF-α、TGF-β含量呈正相关(P=0.036、P=0.008、P=0.005),与IL-12含量呈负相关(P=0.002).而且肿瘤分级高或CerbB-2阳性患者TAMs的STAT3活性较高(P=0.043、P=0.013).结论: 乳腺癌中TAMs的STAT3信号激活与肿瘤组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β含量增加和IL-12含量降低有关,与肿瘤分级和CerbB-2状态有关.

  • 甲状旁腺肿瘤中细胞周期素D1的表达及其临床意义

    作者:刘君;唐剑敏;王家东

    目的: 探讨细胞周期素D1在甲状旁腺组织中的表达及其临床意义.方法: 应用免疫组织化学法对3例甲状旁腺腺癌、8例甲状旁腺腺瘤、13例甲状旁腺增生、1例甲状旁腺囊肿以及10例正常甲状旁腺组织中细胞周期素D1的表达进行了检测.结果: 甲状旁腺腺瘤组和腺癌组的细胞周期素D1过度表达比例高于正常甲状旁腺组(P<0.05);而甲状旁腺增生组与甲状旁腺腺癌组、腺瘤组和正常甲状旁腺组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论: 细胞周期素D1的过度表达在甲状旁腺腺瘤和腺癌的发生中起重要作用.

  • 利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫型大B细胞淋巴瘤的临床观察

    作者:谢彦;朱军;郑文;张运涛;王小沛;宋玉琴;涂梅峰

    目的: 探讨利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫型大B细胞淋巴瘤患者的临床疗效和安全性.方法: 回顾性分析100例病理确诊为弥漫型大B细胞淋巴瘤患者的临床资料.所有患者均接受2~8次的利妥昔单抗治疗,利妥昔单抗的平均治疗次数为5.8次.同时,所有患者均接受了化疗.评价疗效和不良反应.结果: 100例患者中达完全缓解者46例(46%).达部分缓解者37例(37%),总有效率(完全缓解+部分缓解)为83%(83/100).红细胞沉降率、国际预后指数评分、是否为初治患者、B症状以及利妥昔单抗治疗周期数对疗效有显著影响(P<0.05),而性别、年龄、原发部位和功能状态评分对疗效无影响(P>0.05).1、2、3和5年生存率分别为87.5%、72.8%、60.8%和60.8%.COX回归模型多因素分析发现,国际预后指数评分、利妥昔单抗治疗周期数和治疗后的疗效对生存的影响有统计学意义(P<0.05).100例患者中共有11例因静脉输注利妥昔单抗而发生输液不良反应.结论: 利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫型大B细胞淋巴瘤的临床缓解率较高,患者酎受良好且生存时间较长.

  • MRI/CT影像融合对鼻咽癌靶区勾画的影响

    作者:陈建武;潘建基;柏鹏刚;郑威;张春;陈韵彬;蔡述华;林少俊;吴君心

    目的: 探讨MRI/CT影像融合对鼻咽癌靶区勾画的价值.方法: 本院2006年2月-5月接受调强三维适形放疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)治疗的初诊鼻咽癌患者6例,CT及MRI扫描后行MRI/CT影像融合,由3位经验丰富的高年资放疗科医师(命名为医师1、2、3)勾画鼻咽部肿瘤靶区(gross tumor volume,GTV),每位医生针对CT图像(参照MRI片)及MRI/CT融合图像先后各勾画1个GTV,共生成18个CT图像的GTV(CT靶区)及18个MRI/CT融合图像的GTV(MRI靶区),研究影像融合对靶区勾画的影响.结果: CT靶区的平均体积为51.4 cm3,大干MRI靶区的43.4 cm3,大多数(66.7%)MRI靶区比CT靶区小,2种靶区在三维空间各个方向上都有差异.不同观察者所勾画的靶区有一定的差异,他们之间所勾画的CT靶区大与小的差异为12 cm3,而MRI靶区大与小之间差异为7 cm3,而且医师1与3之间以及2与3之间在靶区勾画上的差异有统计学意义(配对t检验P分别为0.002及0.006).由于主观认识上的差异,不同医师根据MRI/CT融合图像勾画的靶区(MRI靶区)之间的差异小于根据CT图像勾画的靶区(CT靶区)之间的差异(t检验,P=0.000).结论: MRI/CT影像融合影响鼻咽癌靶区的勾画,不同医师勾画的靶区常因主观认识上的差别而存在一定的差异,MRI/CT影像融合可以缩小医师之间靶区勾画的差异.

  • 重组人促红细胞生成素治疗化疗相关性贫血的临床研究

    作者:梁进;毕清;沈丽达;程昊钰

    目的: 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)治疗化疗相关性贫血的临床疗效.方法: 将62例肿瘤相关性贫血患者按化疗时间顺序分成治疗组和对照组,治疗组接受2个周期的化疗,并于每1个周期化疗结柬48 h后给予rhEPO 12 000 U皮下注射,3次/周,连续3周,共用6周.对照组仅接受2个周期的化疗.2组的辅助治疗相同.干第2个周期的rhEPO治疗结束后评价疗效.结果: rhEPO治疗6周后,治疗组的血红蛋白水平、血细胞比容较治疗前有明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);患者的疲劳感减轻、活动耐力提高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).对照组化疗前后血红蛋白水平、血细胞比容的变化不明显.结论: rhEPO能改善化疗相关性贫血,提高肿瘤患者的生活质量.

  • Ras/Raf/MEK-ERK通路靶点药物联合治疗新进展

    作者:孟丽君;姜藻

    Ras/Raf/MEK/ERK通路的异常与肿瘤的发生密切相关,由于其导致细胞增殖失控和凋亡受阻,因此可作为肿瘤治疗的一个靶点.目前在研究各靶点单药疗效的同时,更多的研究侧重于将对应Ras/Raf/MEK/ERK通路各靶点的药物与一般的放化疗、其他靶点药物和内分泌治疗等联合应用,并且取得了一定的进展.

  • 153Sm-EDTMP治疗肿瘤骨转移疼痛的新进展

    作者:解朋;李辉;邓候富

    恶性肿瘤晚期骨转移疼痛的治疗是癌症姑息治疗方案中非常重要的一部分,其对改善患者的生活质量至关重要.临床上有很多方法可以用来缓解骨转移引起的疼痛,其中放射性核素治疗已经被证实疗效显著,不良反应少.因此放射性核素治疗能够缓解疼痛,改善患者的生存质量.153 Sm-乙二胺四甲撑膦酸(samarium-153 ethylenediamine tetramethylene phosphonicacid,153 Sm-EDTMP)是临床上常用的放射性药物.本文将对153 Sm-EDTMP治疗肿瘤骨转移疼痛的疗效、影响因素、不良反应与安全性以及联合用药等方面的研究新进展进行讨论.

  • 结直肠癌肝转移105例姑息性治疗的回顾性分析

    作者:朱旭;杨仁杰;沈琳

    目的: 探讨结直肠癌肝转移肝动脉灌注联合全身化疗在结直肠癌肝转移患者中的作用及影响预后的因素.方法: 105例患者分成A组(全身化疗)和B组(介入+全身化疗),采用Kaplan-Meier法和log-rank法,根据每组治疗的中位无进展生存(median time to progression,mTTP)期、总生存(overall survival,OS)期及出现肝转移后生存(overall survival after hepaticmetastasis,OSL)期等因素,进行回顾性比较分析.结果: A组和B组间在性别、肝外转移例数、行为能力(Karnofsky perform-ance status,KPS)评分、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)值、肝内转移灶数目、肝转移灶大小、化疗药物种类、化疗方案和病理分级等经2组间X2检验,差异均无统计学意义(P>0.05);2组间年龄经单因素方差齐性检验显示方差齐,2组间t检验,差异无统计学意义(P>0.05);A组和B组mTTP、OS、OSL期的差异均有统计学意义(P<0.05).结论: 综合治疗(介入+全身化疗)的疗效优于单纯全身化疗.

  • 胸膜切除术加胸腔灌注化疗治疗恶性胸膜间皮瘤

    作者:张璟;芮浚;黄韬;洪志鹏;段晋;尹小川

    目的: 探讨恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的有效治疗方法.方法: 对23例行手术治疗的MPM患者在术后即行胸腔灌注化疗,随访分析患者的中位生存时间(median sunival time,MST)和1,2,3年生存率.结果: 所有患者的MST为15个月(3~89个月),1、2和3年的生存率分别为69.6%、43.5%和26.0%.Ⅰ期、Ⅱ期以及Ⅲ期的1年生存率分别为83.3%、62.5%和33.3%,2年生存率分别为50%、37.5%和33.3%,3年生存率分别为34.0%、25.O%和0%.随访时间为2~3年,随访率达87.0%.结论: 对于MPM患者采取以手术为主的综合治疗,可在一定程度上改善患者的预后及生存质量.

  • 肺癌合并垂体转移瘤的影像学表现

    作者:于凤凯;韩芳;伍建林;隋如新;刘铁利

    目的: 探讨肺癌合并垂体转移瘤的cT、MRI表现特征,以提高鉴别诊断水平.方法: 对6例确诊为肺癌并伴有垂体转移的患者,其中5例进行颅脑cT扫描,3例进行颅脑MRI扫描.结果: CT平扫表现为鞍区高、略高或等密度占位病灶.MRI表现为转移灶位于垂体后叶和(或)垂体柄,呈浸润性生长,T1WI以低信号为主,T2WI呈等、略高信号,信号可不均匀;多层螺旋CT(muhipleslice spiral CT,MSCT)矢状位重建及MRI矢状位显示病灶为典型的"哑铃状"表现,增强扫描病灶呈中度及明显的均匀或不均匀强化.结论: 垂体转移瘤的CT及MRI影像学表现有一定的特征性,cT和(或)MRI检查对垂体转移瘤的诊断与鉴别诊断具有重要的参考价值.

  • 低剂量多西紫杉醇每周用药治疗老年转移性乳腺癌的安全性研究

    作者:刘志芳;李慧芹;王明玉;张锡芹;宋恕平

    目的: 评估低剂量多西紫杉醇单药每周方案在老年转移性乳腺癌(metastatic breast cancer,MBC)患者中的疗效和不良反应.方法: 对28例老年MBC患者,用多西紫杉醇30 mg/m2,静脉滴注,第1、8天,每3周重复,多6周期.结果: 28例患者共完成120周期的化疗,其中完全缓解者1例(3.6%),部分缓解者8例(28.6%),有效率为32.1%(95%CI:14.8%~49.4%),肿瘤控制率为71.4%.既往未用过化疗的患者有效率高于用过化疗的患者(P<0.05).常见的不良反应为血液学毒性.至随访结束,中位疾病进展时间为9.0个月,中位总生存期为15.0个月.结论: 低剂量多西紫杉醇单药每周方案在MBC老年患者中较为有效且耐受性良好.

  • 胸腺囊肿伴发早期胸腺癌1例

    作者:张瑜;陈昶

    原发性胸腺癌是来源于胸腺上皮细胞的恶性肿瘤,临床少见,发生率占胸腺肿瘤总数的0.06%以下[1];而基于胸腺囊肿背景的胸腺癌病例则更为罕见.本院在对1例胸腺囊肿患者行胸腔镜手术切除的过程中,意外发现该患者同时伴发Masaoka Ⅰ期胸腺癌,现报道如下.

  • 从肝癌看癌症临床研究

    作者:汤钊猷

    不同的癌症固然有其个性,但癌症的共性可能更为重要,肝癌研究与其他许多实体肿瘤研究具有共通性.为此,本文从临床医师角度出发,从重视癌症研究背景的转变、重视癌症是全身性疾病、重视癌症本质的问题--转移、重视癌生物学特性的可逆性、重视癌的个体化治疗以及重视癌症研究必须坚持早期诊断和早期治疗等方面,讨论肝癌的临床研究,反思癌症研究中存在的一些共性问题.

  • 通过活体动物光学成像系统建立乳腺癌动物模型

    作者:李艳;张海燕;王喆;张必良

    目的: 通过活体动物光学成像系统建立稳定表达荧光素酶的乳腺癌裸鼠移植瘤模型.方法: 用脂质体包裹带有neo抗性基因及荧光素酶报告基因的真核表达质粒pGL4.17[luc2/neo],体外转染人乳腺癌细胞株MCF-7,将获得稳定表达荧光素酶的乳腺癌细胞株(MCF-7-luc)进行皮下接种BALB/c裸鼠及尾静脉接种SCID小鼠,建立BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型和SCID小鼠尾静脉移植瘤模型,通过活体成像系统监测体内肿瘤的生长及转移情况.结果: 经过筛选得到1个能够用于建立裸鼠皮下移植瘤模型及SCID小鼠尾静脉移植瘤模型的稳定表达荧光素酶的乳腺癌细胞株,并成功建立了乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型及SCID小鼠尾静脉移植瘤模型.结论: 通过活体动物光学成像系统成功获得的稳定表达荧光素酶的乳腺癌皮下移植瘤和尾静脉移植瘤模型,为人乳腺癌的相关研究提供了一个直观、方便、灵敏和可靠的平台.

肿瘤分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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