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姜黄素与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞的生长抑制与凋亡诱导作用的研究＊
目的：探索姜黄素与中低剂量化疗药5-氟尿嘧啶（5-FU）联用对胃癌MGC-803细胞生长、细胞凋亡和细胞周期的影响，为临床上应用姜黄素作为胃癌化疗药5-FU的增效剂，以减少5-FU使用剂量、降低其毒副作用提供实验依据。方法：应用MTT检测法检测药物作用对MGC-803细胞的抑制作用；应用基于AO/EB双染的荧光显微观察法和FITC/PI双染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞凋亡的影响；应用基于PI单染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞周期的影响。结果：姜黄素（25μmol·L-1）分别与低剂量（2.4μmol·L-1）和中剂量（4.8μmol·L-1）的5-FU联合作用能有效地抑制MGC-803细胞的生长，诱导细胞凋亡并将细胞周期阻滞在S期，并呈剂量-时间的依赖关系。姜黄素与低剂量5-FU联用组的效果显著优于中剂量（4.8μmol·L-1）5-FU单用组（P <0.01），而姜黄素与中剂量5-FU联用组的效果显著优于高剂量（9.6μmol·L-1）5-FU单用组（P<0.01），提示姜黄素能显著增强5-FU抗胃癌MGC-803细胞的作用，并呈剂量-时间的依赖关系。结论：本研究为临床上应用姜黄素作为5-FU治疗胃癌的辅助用药，以减少5-FU的使用剂量，从而降低其毒副作用提供了初步的实验依据。
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N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素对胃癌MGC-803细胞周期的影响
目的:研究N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素(MVC)对胃癌MGC-803细胞周期的作用机制.方法:采用MTT法检测MVC对肿瘤细胞的生长抑制作用;采用流式细胞术检测MVC对MGC-803细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测MVC对MGC-803细胞周期相关基因蛋白p21WAF1/CIP1,Cdc 2和Cyclin B1表达的影响.结果:20 μmol·L-1MVC可明显抑制MGC-803细胞生长,可明显诱导MGC-803细胞S,G/M期阻滞.20 μmol·L-1MCV作用MGC-803细胞24h,P21WAF1/CIP1蛋白表达增高,Cdc 2蛋白表达减少.结论:MVC可通过增加细胞周期相关基因p21WAFl/CIPI1蛋白的表达和下调Cdc 2蛋白表达,使MGC-803细胞的周期阻断在S,G2/M期,从而抑制MGC-803细胞的生长.
关键词： N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素 细胞周期 MGC-803细胞 -
5-FU联合人参黄芪复方对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响
目的 探讨中药人参黄芪复方联合5-氟尿嘧啶(5-FU),在体外对人胃癌MGC-803细胞的增殖、克隆、凋亡、迁移等生物学行为的影响.方法 采用MTT方法检测细胞的增殖抑制率;并计算其中效浓度;流式细胞仪检测观察细胞的周期及凋亡;Giemsa染色检测细胞的克隆形成;细胞划痕实验检测药物对细胞迁移的抑制作用.结果 人参黄芪复方和5-FU均能抑制人胃癌MGC-803细胞生长,并随着药物浓度的增加而增强,5-FU联合人参黄芪复方对细胞生长的抑制率明显高于单用人参黄芪复方或5-FU组(P<0.05),并随着浓度的增加而增强;人参黄芪复方和5-FU均能诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞克隆形成、阻滞细胞于G0/G1期、并抑制细胞迁移,而两药联用时细胞凋亡率、G0/G1期细胞均明显高于两药单用(P<0.05),并阻滞细胞于G0/G1期;人参黄芪复方与5-FU联合应用时细胞克隆形成、细胞迁移面积均明显低于两药单用(P<0.05),且联合用药的中效浓度小于两药单用时的中效浓度之和.结论 人参黄芪复方和5-FU联合应用与两药单用比较,能更好的抑制人胃癌MGC-803细胞增殖、抑制细胞克隆形成、促进细胞凋亡、阻滞细胞期于G0/G1期,并抑制细胞迁移.
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WTAP基因在胃癌组织中低表达
目的 探讨WTAP基因在胃癌组织样本中的表达变化情况,并检测其对胃癌细胞表型的影响.方法 用RT-qPCR的方法检测45例胃癌组织及其对应的癌旁组织中WTAP mRNA的表达量,并结合临床病理资料进行分析;使用RNA干扰方法敲低内源性WTAP在胃癌细胞系MGC-803中的表达,再通过CCK-8实验、划痕迁移实验和trans-well实验,检测WTAP表达降低后对MGC-803细胞功能的影响.结果 WTAP mRNA在胃癌癌症组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.05),且其表达与胃癌样本的临床分期密切相关(P＜0.05);在MGC-803细胞系中敲低WTAP,可促进胃癌细胞增殖、促进细胞迁移和侵袭.结论 WTAP在胃癌组织中低表达,可能与其发生发展有关,有望成为胃癌诊治的靶标.
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慢病毒介导E2F-1基因过表达抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的分子机制
目的 探索E2F-1基因过表达抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的分子机制.方法 用携带E2F-1基因的重组慢病毒颗粒(LV-E2F-1-GFP)感染人胃癌MGC-803细胞,作为实验组(LV-E2F-1-GFP组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌MGC-803细胞,作为阴性对照组(LV-GFP组);空白对照组常规培养,不做任何处理.用RT-PCR和Western blot技术检测细胞中Skp2、Bax、Bcl-2和survivin基因的表达.结果 与LV-GFP组和空白对照组比较,LV-E2F-1-GFP组人胃癌MGC-803细胞Skp2、Bcl-2和survivin基因的mRNA和蛋白的表达降低(P＜0.05),Bax基因的mRNA和蛋白的表达上调(P＜0.05).结论 慢病毒介导E2F-1基因过表达可能通过降低Skp2、survivin、Bcl-2 基因表达和上调Bax基因表达来抑制人胃癌MGC-803细胞增殖.
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膜联蛋白A7低表达对胃癌MGC-803细胞生物学特性的影响
目的 探讨膜联蛋白A7(ANXA7)低表达对人胃癌低分化细胞MGC-803的影响.方法 将细胞分为实验组、阴性对照组和空白对照组.采用RNA干扰技术将靶向ANXA7的siRNA和阴性对照siRNA以脂质体转染法分别转染胃癌细胞系MGC-803细胞,空白对照组不予任何处理.转染48h后,采用Western blotting和实时定量-PCR法进行抑制效果的鉴定.检测ANXA7低表达对MGC-803细胞黏附、伸展、剥脱和迁移等生物学行为的影响.结果 靶向ANXA7的siRNA可显著抑制ANXA7的表达;ANXA7表达受抑后,细胞黏附、伸展和剥脱能力降低,与阴性对照组和空白对照组相比,差异显著(P＜0.05).细胞迁移变化不显著.结论 ANXA7表达降低后MGC-803细胞行为学发生明显改变.
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半乳糖凝集素3低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响
目的 探讨半乳糖凝集素3(galectin-3)表达抑制对人胃癌细胞系MGC-803细胞增殖产生的影响.方法 将胃癌细胞系MGC-803细胞分为3组,siRNA干扰组(转染靶向galectin-3的特异siRNA),空白对照组(只加转染试剂)和阴性对照组(转染非特异性的siRNA).用Western blotting法检测转染后细胞中galectin-3蛋白的抑制效率,应用MTr法、集落形成实验检测galectin-3基因低表达对MGC-803细胞增殖的影响;用Western blotting和免疫组织化学法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 siRNA干扰组细胞中galectin-3蛋白的表达与阴性对照组和空白对照组相比明显降低(P＜0.05);细胞集落形成实验和MTT显示,siRNA干扰组细胞的增殖能力与阴性对照和空白对照组细胞比较显著降低(P＜0.05);cyclin D1和PCNA蛋白表达均为siRNA干扰组细胞表达显著低于两对照组(P＜0.05).结论 Galectin-3低表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖能力,这可能与抑制cyclin D1和PCNA的表达有关.
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整合素连接激酶对幽门螺杆菌所致细胞凋亡的影响
目的 探讨整合素连接激酶对幽门螺杆菌(Hp)致胃癌细胞MGC-803凋亡的影响. 方法 实验分为空白对照组(胃癌细胞MGC-803正常条件培养),激动剂作用组(MGC803细胞与0.4μmol/L的整合素连接激酶激动剂LPTP共培养),Hp作用组(MGC803细胞与Hp(MOI值为100∶1)共培养)和激动剂加Hp作用组(MGC803细胞与0.4μmol/L的LPTP共培养1h,与Hp(MOI值为100∶1)共培养).24 h后流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白PARP、Casepase-3的表达. 结果 激动剂作用组、Hp作用组、激动剂加Hp作用组细胞凋亡率分别为(23.45±1.484 92)％、(30.7±3.111 27)％、(16.15±1.202 08)％,与空白对照组(10.1±0.707 11)％比较,差异均有统计学意义(t值分别为-11.478,-9.131,-6.135,P＜0.05);激动剂加Hp作用组与Hp作用组比较差异有统计学意义(t=6.169,P＜0.05).激动剂作用组、Hp作用组、激动剂加Hp作用组PARP蛋白相对表达量分别为0.89±0.57、1.245土0.21、0.87±0.057,与空白对照组0.6±0.06比较差异均有统计学意义(t值分别为-4.734,-13.492,-4.401,P＜0.05);Casepase-3蛋白表达分别为0.78±0.35、1.32±0.04、0.87±0.45;与空白对照组0.47±0.07比较差异有统计学意义(t值分别为-5.635,-14.577,-8.037,P＜0.05). 结论 整合素连接激酶在Hp感染MGC-803细胞中起抗凋亡的作用.
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塞来昔布对不表达环氧合酶-2的胃癌细胞生长的影响
目的: 探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib抑制不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803生长的机制.方法: 采用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;流式细胞术检测celecoxib处理后细胞DNA含量的变化, 免疫组织化学方法检测Bax及Bcl-2的表达, Elisa法检测VEGF蛋白表达水平, Western blot法检测COX-2及NF-κB蛋白的表达.结果: MGC-803中未检测到COX-2的表达;选择性COX-2抑制剂celecoxib呈浓度和时间依赖性抑制MGC-803细胞生长( r = 0.985,P<0.05), 流式细胞仪检测DNA图谱上表现为G0/G1期前出现一个代表凋亡细胞的亚G1峰. Bax及Bcl-2无表达, celecoxib对细胞分泌VEGF( r = 0.928, P<0.01)及NF-κB蛋白均有抑制作用, 并且NF-κB蛋白的表达和celecoxib呈浓度和时间依赖性( r = 1).结论: celecoxib可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡, 可能通过抑制IKKβ-NF-κB信号通路影响MGC-803细胞的凋亡, 而不依赖COX-2途径.
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呋喃二烯对人胃腺癌MGC-803细胞凋亡的诱导作用
目的：研究呋喃二烯（FDE）在体外对人胃腺癌MGC-803细胞凋亡的诱导作用。方法 FDE 46.29~740.74μmol·L-1与MGC-803细胞孵育48 h，MTT法测定FDE对细胞存活的抑制率；FDE 92.58~370.32μmol·L-1与MGC-803细胞作用24 h，光镜下及Hoechst 33342荧光染色分别观察细胞形态和细胞凋亡，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，罗丹明123染色和DCFH-DA荧光探针分别检测细胞线粒体膜电位的改变和活性氧的产生。结果 MTT结果表明，FDE 46.29~740.74μmol·L-1对MGC-803存活具有明显抑制作用，作用24，48和72 h时IC50分别为347.91，257.41和101.01μmol·L-1。流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双染结果显示，FDE在92.58~370.32μmol · L-1作用24 h，能显著促进MGC-803细胞凋亡（P<0.05）。细胞周期检测结果表明，FDE可使MGC-803细胞周期阻滞于S期。罗丹明123和DCFH-DA染色结果显示，当药物浓度为370.37μmol·L-1时，FDE使细胞内线粒体膜电位降低（P<0.05），对应荧光强度的细胞比例与对照组的比值为0.85∶1，使细胞内活性氧水平增加，活性氧水平为对照组的1.30倍（P<0.05）。结论 FDE可抑制人胃腺癌MGC-803细胞存活，并诱导其凋亡，其诱导凋亡的作用机制可能与激活线粒体凋亡通路、影响细胞周期和抑制DNA的生物合成相关。
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安宫牛黄丸通过诱导细胞凋亡和降低线粒体膜电位抑制肿瘤细胞增殖
目的 观察安宫牛黄丸的抗肿瘤作用,并探索其可能的作用机制.方法 安宫牛黄丸9,30,90,300和900 mg·L-1分别与人胃癌MGC-803和人肝癌BEL-7402细胞孵育24,48和72 h.采用噻唑蓝[3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5(3-羧基甲基苯基)-2-(4-磺酸苯基)-2H-四氮唑)细胞毒实验MTS法和克隆实验观察安宫牛黄丸对MGC-803和BEL-7400细胞增殖的影响；应用Hoechst 33258/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡；荧光分光光度计检测线粒体膜电位.结果 安宫牛黄丸具有浓度依赖性地抑制肿瘤细胞增殖的作用.MTS法测定结果表明,安宫牛黄丸作用48和72 h对MGC-803细胞增殖具有抑制作用,浓度-效应相关系数分别为0.996(P =0.000)和0.756(P =0.004)；与BEL-7402细胞作用48和72 h的浓度-效应相关系数分别为0.732(P =0.030)和0.700(P =0.037).细胞克隆实验结果表明,安宫牛黄丸作用24h可浓度依赖性地抑制MGC-803细胞(r=0.914,P=0.011)和BEL-7402细胞(r=0.871,P=0.024)克隆形成.Hoechst 33258/PI染色和流式细胞仪检测结果表明,安宫牛黄丸900 mg·L-1作用24h可诱导MGC-803和BEL-7402细胞凋亡,细胞凋亡百分率分别达27.2％和19.7％.安宫牛黄丸900 mg· L-1作用后连续检测3 min,MGC-803和BEL-7402细胞的线粒体膜电位比对照组分别下降15.9％和15.0％.结论 安宫牛黄丸具有抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用机制与诱导细胞凋亡和降低肿瘤细胞线粒体膜电位有关.
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姜黄素对胃癌MGC-803细胞PDGFR-β蛋白表达的影响
目的：探讨姜黄素对胃癌MGC-803细胞PDGFR-β蛋白表达的影响，旨在阐明姜黄素抗肿瘤的作用机制。方法实验分组为细胞对照组和 Cur 组，分别用两种不同方法即流式细胞术和荧光免疫法检测姜黄素作用后 MGC-803细胞的PDGFR-β蛋白表达的情况。结果荧光免疫显微镜观察，Cur组MGC-803细胞PDGFR-β蛋白的荧光强度较细胞对照组减弱，流式细胞仪检测细胞对照组为（95.8±5.0）%，Cur组为（86.7±2.0）%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论姜黄素可以下调胃癌MGC-803细胞 PDGFR-β蛋白的表达。
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树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响
目的 研究树舌多糖(ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR-β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制.方法 倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况.结果 树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差.树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性.树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果一致,与细胞对照组比较有差异(P<0.05).结论 树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达.
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石见穿多糖抑制人胃癌细胞系MGC-803细胞迁移及其机制的初步研究
目的 观察石见穿多糖对人胃癌细胞系MGC-803细胞迁移能力的影响,并探讨其作用机制.方法 利用水萃取法制备石见穿多糖,通过划痕实验、Transwell实验观察不同浓度对石见穿多糖同样条件培养下胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响,并采用Western blot方法检测不同浓度石见穿多糖对MGC-803细胞内白介素8(IL-8)蛋白表达水平的影响.结果 同未加药物对照组相比,经高浓度石见穿多糖(50、100 g/L)处理后,MG-63细胞的划痕愈合能力明显减弱,穿膜细胞的数量显著减少;同时,细胞内IL-8蛋白的表达水平明显降低,并与石见穿多糖的浓度有关.结论 石见穿多糖抑制了胃癌MGC-803细胞的迁移能力,其作用与抑制MGC-803细胞内的IL-8蛋白表达水平有关.
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二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡与活性氧之间的关系
目的:探讨二烯丙基三硫(dially trisulfide,DATS)诱导人胃癌细胞系MGC-803凋亡与细胞内活性氧(re-active oxygen species,ROS)之间的关系.方法:用12mg/L的DATS作用于体外培养的MGC-803细胞24h后,用流式细胞术检测凋亡率及细胞内活性氧水平.结果:12mg/L DATS作用于MGC-803细胞24h后,细胞凋亡率明显上升;细胞内活性氧水平与DATS呈浓度依赖性升高.用抗氧化剂NAC预处理细胞,能抑制细胞内活性氧水平的升高及DATS诱导的细胞凋亡.结论:DATS诱导胃癌细胞凋亡与细胞内活性氧产生增加有关.
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雷替曲塞对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响及其机制
目的：初步探索雷替曲塞对人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及其机制。方法：1）建立人胃癌细胞MGC-803裸鼠皮下移植瘤模型；2）药物干预后观察荷瘤鼠一般情况、体重、瘤重并计算抑瘤率；3）流式细胞仪测定瘤细胞的周期分布和凋亡；4）采用RT-PCR、Western blot印迹法检测各组肿瘤p53 mRNA及p53蛋白的表达水平。结果：经雷替曲塞及5-Fu作用后，与对照组相比，两组裸鼠的体重明显下降，瘤体积缩小，抑瘤率分别达到49.02%和45.75%。雷替曲塞组和5-Fu组瘤细胞的G0/G1期比例较对照组比例明显降低（P<0.01），而S期比例较对照组明显升高（P<0.01）。雷替曲塞组和5-Fu组裸鼠肿瘤p53 mRNA与蛋白表达水平均显著升高（P<0.01），但雷替曲塞组和5-Fu组之间并无差异。结论：1）雷替曲塞对人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤生长有抑制作用，且与5-Fu抑瘤效果相似；2）雷替曲塞可以诱导人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤细胞周期S期的阻滞，并诱导移植瘤细胞凋亡；3）雷替曲塞可通过上调p53 mRNA和蛋白的表达水平来发挥抑瘤作用。
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MACC1基因下调对胃腺癌细胞的生长抑制作用
目的：研究下调MACC1表达对胃腺癌细胞株MGC-803生长作用的影响。方法设计并合成RNAi干扰片段，脂质体介导MACC1-siRNA1（MACC1-siRNA1组）和MACC1-siRNA2（MACC1-siRNA2组）转染MGC-803细胞，同时设非特异性干扰片段为对照组。应用qRT-PCR检测转染后各组MACC1的mRNA表达，噻唑蓝比色实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验检测RNAi转染后MGC-803细胞增殖能力的变化，Western blot检测转染后MACC1、P21、CDK4、CCND1和c-myc蛋白的表达，并进行比较分析。结果与对照组相比，MACC1-siRNA1组和MACC1-siRNA2组MACC1表达在mRNA及蛋白水平下降，细胞的增殖速度变慢，单克隆形成数量减少，细胞周期中G1期细胞的比例显著升高，P21的表达增加，MACC1、CDK4、CCND1和c-myc的表达减少。结论下调MACC1能使MGC-803细胞的细胞周期进程受阻，抑制细胞的增殖，MACC1可以作为治疗胃癌的有效靶点。
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大葱精提取物对人胃癌细胞MGC-803导分化和凋亡的实验研究
目的 本实验采用大葱精提物处理体外培养的人胃癌细胞MGC-803,观察其对胃癌细胞诱导分化和凋亡的作用,探讨大葱抗癌的有效成分.方法 将大葱精提物分成脂溶性和水溶性两部分,大葱粗提物作对照组,分别作用于体外培养的人胃癌细胞MGC-803后:(1)每日计数细胞,计算增殖抑制率.(2)应用流式细胞仪分析细胞DNA含量和H周期分布,检测分化与凋亡.(3)采用TUNEL法检测细胞凋亡.(4)HE染色光镜下观察细胞分化和凋亡,计算细胞凋亡指数.(5)电镜观察细胞超微结构变化. 结果 (1)A组与C1组细胞72 h内细胞数逐日增加,但C1组细胞生长增殖缓慢.72 h以后,A组与C1组细胞均呈下降趋势(P＜0.05).(2)C3组24 h凋亡率高,但较C1、C2组差异无统计学意义(P＞0.05);C1组分化比例低于C3组(P＜0.05),C2组24 h凋亡比例和二倍体比例均低于前两者(P＜0.05),作用明显弱于前两者.(3)倒置显微镜下观察,10%浓度大葱粗提物作用16 h,培养细胞由原来的梭状或多角状变为圆形细胞,24 h后细胞从瓶壁脱落.0.5%大葱油作用2 h细胞变为圆形,4 h后细胞从瓶壁脱落.(4)光镜下爬片HE染色0.05%大葱油和10%大葱粗提物作用后的细胞,体积缩小,核质比例减小,细胞分裂相减少.(5)透射电镜下观察,0.05%大葱油和10%大葱粗提物作用后,均可出现典型的凋亡细胞形态学改变.结论 大葱提取物能明显抑制体外培养的胃癌细胞生长增殖,即可诱导胃癌细胞分化,又可诱导胃癌细胞凋亡,其起主要作用的部分为脂溶性(大葱油)部分,水溶性部分作用较弱.作用机制有待深入研究.
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鲨鱼软骨制剂对胃癌细胞生长及Bcl-2表达的调控
目的 通过研究鲨鱼软骨制剂(SCP)对人胃癌MGC-803细胞Bcl-2的影响,探讨其对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制.方法 以不同浓度SCP加入体外培养的MGC-803细胞中,MTT法检测SCP对细胞生长抑制作用;Hoechst33342/PI荧光染色分析细胞死亡特征;流式细胞仪测定细胞凋亡水平;免疫细胞化学染色法检测Bcl-2蛋白的表达.结果 SCP明显抑制MGC-803细胞生长,且抑制作用呈浓度和时间依赖性(P＜0.05),其24、48和72h的IC5.值分别为1.61,1.04和0.54mg/ml.1mg/ml SCP处理细胞24 h,细胞出现核染色质凝集、凋亡小体等典型凋亡特征,细胞凋亡比例增大呈时间依赖性(P＜0.05).SCP诱导细胞凋亡过程中Bcl-2表达明显降低.结论 SCP抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖及诱导细胞凋亡,下调Bcl-2蛋白表达.
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吴茱萸碱对人胃低分化黏液腺癌MGC-803细胞作用的研究
目的 研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对人胃低分化黏液腺癌(MGC-803)细胞的作用,并初步探讨其作用机制.方法 MTT测定Evodiamine的抗肿瘤活性;电镜观察Evo对细胞形态学的影响;琼脂糖凝胶电泳检测Evo对细胞DNA电泳行为的影响.结果 一定浓度范围内Evodiamine对MGC-803细胞的增殖有剂量、时间依赖性抑制作用;透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体;一定浓度的Evo可使细胞基因组DNA电泳出现阶梯状条带"ladder".结论 Evodiamine对MGC-803细胞的抑制作用与诱导其凋亡密切相关.
