宣导三焦、泻肺豁痰、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

目的 观察宣导三焦、泻肺豁痰、活血利水法治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 将60例辨证属三焦壅塞、痰瘀水停证的心功能Ⅲ~Ⅳ级CHF患者按随机数字表法分为中西医结合治疗组和对照组,每组30例.对照组采用西药常规治疗;中西医结合治疗组在常规治疗基础上加用宣导三焦、泻肺 豁痰、活血利水方药宣导泻肺饮(组成:葶苈子20 g,莱菔子15 g,泽泻15 g,桑白皮15 g,杏仁10 g,川厚朴10 g, 猪苓30 g,陈皮10 g,当归12 g,川木通6 g等)100 mL,每日2次;两组疗程均为8周.观察两组治疗前后心功能疗效、中医症状积分疗效,以及两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS),6 min步行试验(6MWT),血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、糖类抗原125(CA125)及生长分化因子-15(GDF-15) 水平,并评价治疗过程中药的安全性和不良反应.结果 治疗后中西医结合治疗组心功能疗效、中医症状积分疗效均明显高于对照组〔心功能疗效:86.7%(26/30)比63.3%(19/30),中医症状积分疗效:83.3%(25/30)比60.0%(18/30),均P

机械通气患者过度镇静与临床预后关系的回顾性队列研究

目的 分析过度镇静对重症加强治疗病房(ICU)机械通气患者预后的影响.方法 回顾性分析2009年1月至2014年11月入住安徽省六安市人民医院重症医学科214例行机械通气成人患者的病例资料,记录患者入院时的各项生理学参数、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血管活性药物的使用剂量和时间等.主要临床结局为ICU病死率.按照患者入院48 h镇静剂使用情况,将Richmond躁动-镇静评分量表(RASS)评分为-5~-4分定义为深度镇静,计算患者深度镇静的发生率;采用多变量logistic回归分析患者不良预后是否与过度镇静相关.结果 共214例患者入选,ICU总体病死率为36.92%(79/214);深度镇静组114例,轻度镇静组100例.与存活组(135例)比较,死亡组(79例)患者年龄更大(岁:60.41±18.68比53.30±19.05,t=-2.653,P=0.009),APACHEⅡ评分更高(分:19.20±2.98比17.50±3.15, t=-3.904,P<0.001),深度镇静患者比例更高〔60.8%(48/79)比38.5%(52/135),χ2=9.903,P=0.002〕,去甲肾上腺素使用剂量更大(mg:62.8±12.4比34.7±7.5,t=2.055,P=0.043).与轻度镇静组比较,深度镇静组患者无合并症的比较更高〔22.0%(22/100)比10.5%(12/114),χ2=5.248,P=0.022〕,病死率更高〔48.0%(48/100)比27.2%(31/114),χ2=9.903,P=0.002〕.多变量logsitic回归分析显示,高龄〔优势比(OR)=1.020,95%可信区间(95%CI)=1.004~1.037,P=0.016〕、高APACHEⅡ评分(OR=1.182,95%CI=1.070~1.305,P=0.001)及深度镇静(OR=2.882,95%CI=1.543~5.382,P=0.001)是ICU机械通气患者死亡的独立危险因素.结论 深度镇静会增加ICU机械通气患者的病死率.

右美托咪定联合布托啡诺用于重症加强治疗病房患者镇静的临床研究

目的 观察右美托咪定联合布托啡诺用于重症加强治疗病房(ICU)患者持续镇静的效果.方法 选择2014年6月至9月山东省滨州市中心医院收治的重症患者60例,按随机数字表法分为试验组和对照组,每组30例.对照组单独给予0.8 mg/L右美托咪定(400μg加46 mL生理盐水配成50 mL),以 0.4μg·kg-1·h-1的速度微量泵持续静脉输注镇痛、镇静;试验组给予右美托咪定联合200 mg/L布托啡诺(10 mg 加40 mL生理盐水配成50 mL),以0.01 mg·kg-1·h-1的速度微量泵持续静脉输注48 h镇痛、镇静.两组均维持镇静以达到Ramsay评分3~5分.观察两组患者治疗前后心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化;比较两组右美托咪定维持用量、面部表情评分法(FPS)评分及Ramsay评分;并评价两组患者的临床疗效.结果 两组治疗后患者的HR、MAP、RR均较治疗前明显降低,PaO2、SpO2均较治疗前明显升高,且试验组上述指标的改善程度较对照组更优〔HR(次/min):84.58±12.43比118.62±14.21,MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):82.35±12.12比92.35±12.32,RR(次 /min):25.42±3.98 比 32.87±5.12,PaO2(mmHg):95.21±10.55 比 75.18±8.57,SpO2:0.981 4±0.102 8比0.954 7±0.093 8,均P<0.05〕.试验组总有效率明显高于对照组〔93.3%(28/30)比76.7%(22/30),P<0.05〕.试验组右美托咪定用量较对照组明显减少(μg/d:412.12±23.18比520.05±15.68,P<0.05);FPS评分较对照组明显降低(1.48±0.16比2.52±0.74,P<0.05).结论 右美托咪定联合布托啡诺应用于ICU患者可减少右美托咪定用量,Ramsay评分理想,血压更平稳,有良好的镇痛、镇静效果.

中青年2型糖尿病合并射血分数保留心力衰竭患者中医证型与糖化血红蛋白相关性的临床观察

目的 观察中青年2型糖尿病合并射血分数保留心力衰竭(HF-PEF)患者的中医证型与糖化血红蛋白(HbA1c)水平,评价其相关性.方法 选取235例在厦门大学附属福州市第二医院心内科门诊及住院就诊的2型糖尿病患者,根据其舒张功能将其分为HF-PEF组120例和非HF-PEF(HF-NPEF)组115例.HF-PEF组按照中医辨证分型分为心气阴虚证、心肾阳虚证、气虚血瘀证、阳虚水泛证.采用高效液相层析法测定HF-PEF组和HF-NPEF组以及HF-PEF组不同中医证型患者的HbA1c水平;并根据血清HbA1c水平7.0%分组,比较不同血清HbA1c水平与HF-PEF患者中医证型严重程度的关系.结果 2型糖尿病合并 HF-PEF组患者血清HbA1c水平显著高于HF-NPEF组〔(7.02±0.74)%比(6.79±0.91)%,P<0.05〕;HF-PEF 组中心气阴虚证、心肾阳虚证患者的HbA1c水平比较差异无统计学意义〔(6.70±0.66)%比(6.70±0.68)%, P>0.05〕,而气虚血瘀证和阳虚水泛证患者HbA1c水平明显高于心气阴虚证和心肾阳虚证〔(7.15±0.70)%、(7.55±0.62)%比(6.70±0.66)%、(6.70±0.68)%〕,且阳虚水泛证患者HbA1c水平明显高于气虚血瘀证(P<0.01).HbA1c>7.0%组患者气虚血瘀证+阳虚水泛证发生率高于HbA1c≤7.0%组〔61.97%(44/71)比38.78%(19/49),P<0.05〕.Pearson相关性分析显示,HF-PEF组中,HF-PEF患者数与HbA1c呈正相关(r=0.610,P<0.05);HbA1c>7.0%组中,HbA1c与气虚血瘀证+阳虚水泛证的患者例数呈正相关(r=0.683,P<0.05).结论 血清HbA1c水平对中青年2型糖尿病合并HF-PEF患者的预后评估具有临床一致性,并与中医证型发展呈正相关.

单纯卡巴胆碱或联合膳食纤维治疗对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响

目的 观察单纯卡巴胆碱或卡巴胆碱联合膳食纤维对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响,探讨其对肠屏障的保护作用.方法 采用重力打击法复制成年雄性Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型,致伤并复苏存活的大鼠按处理方法不同分为模型组(n=40)、单纯卡巴胆碱组(n=40)、卡巴胆碱联合膳食纤维组(联合组,n=32).另设头皮切开对照组(n=5).各实验组从复苏后2 h开始灌胃,间隔6 h 1次,保证每6 h灌胃液体量为15 mL/kg,不足者加生理盐水.模型组给予生理盐水90 mL/kg;单纯卡巴胆碱组给予卡巴胆碱300μg/kg;联合组给予卡巴胆碱300μg/kg+膳食纤维60 mL/kg.分别于复苏后3(联合组除外)、6、12、24、48 h麻醉大鼠后取材,检测各组不同时间点血浆D-乳酸含量和二胺氧化酶(DAO)活性,光镜下观察小肠组织绒毛高度的改变.结果 各实验组各时间点血浆D-乳酸含量、DAO活性均较对照组明显升高,且差异有统计学意义(均P<0.01).随时间延长,单纯卡巴胆碱组和联合组D-乳酸含量和DAO活性均较模型组逐渐降低,于伤后48 h达谷值 〔D-乳酸(ng/L):6.32±0.79、7.46±1.67比17.65±1.53,DAO活性(kU/L):0.76±0.01、0.86±0.01比2.23±0.15〕.光镜下可见:与对照组比较,各实验组小肠组织绒毛高度呈现为逐渐下降,至12 h达低,然后又逐渐升高至伤后48 h达高值,单纯卡巴胆碱组和联合组均明显高于模型组(μm:265.36±10.20、261.54±10.38比247.51±9.39,均P<0.05).结论 弥漫性脑损伤后早期肠内给予卡巴胆碱从伤后6 h起即显示出肠黏膜屏障保护作用,表现为能降低血浆中D-乳酸含量和DAO活性,减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障.卡巴胆碱联合膳食纤维降低血浆D-乳酸和DAO水平及减轻肠黏膜损伤的效果与单纯卡巴胆碱相当.

环孢素A对晚期糖尿病大鼠多器官的保护作用

目的 观察晚期糖尿病(DM)大鼠肝、肾、肺、心肌、主动脉、视网膜的病理学改变,以及环孢素A(CsA)对上述器官是否具有保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为CsA组、DM模型组、正常对照组(CON组)3组,每组10只.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg的方法制备晚期DM大鼠模型,48 h后取尾静脉血测血糖,2次血糖均>16.7 mmol/L为制模成功.CsA组于饲养28周时给予CsA 3 mg·kg-1·d-1 6周;CON组不做任何处理.全部动物成模34周后处死取肝、肾、肺、主动脉、心肌、视网膜,采用苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色观察病理学改变,用免疫组化染色检测上述器官免疫球蛋白(IgG、IgA)及核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的变化.结果 DM模型组大鼠死亡 1只,CsA组死亡2只,分别以9只、8只纳入统计学分析.①HE染色:DM模型组肝小叶结构紊乱,肾小球体积明显肥大,肺泡隔增宽,主动脉管壁中可见淋巴细胞浸润,心肌细胞肥大,视网膜内核层、外核层细胞排列紊乱;CsA组上述变化较DM模型组减轻.②Masson染色:DM模型组肝小叶内可见散在的胶原纤维沉积,肾小球内胶原明显增多,肺间质胶原纤维明显增多,主动脉、心肌胶原纤维增多,视网膜未见明显阳性反应;CsA组上述变化减轻.③ 免疫组化分析显示:与CON组比较,DM模型组肝、肾、肺、主动脉、心肌、视网膜IgG、IgA、NF-κB、TGF-β1表达〔均用吸光度(A)值表示〕均明显增多;与DM模型组比较,CsA组各指标表达均降低 (肝:IgA:110 059±22 321比151 055±12 481,IgG:106 265±39 225比158 296±65 723,NF-κB:95 638±6 045比130 650±9 257,TGF-β1:102 856±10 631比263 380±75 264;肾:IgA:37 305±8 340比53 281±5 412, IgG:35 521±9 310比77 092±8 953,NF-κB:37 768±2 622比54 888±2 494,TGF-β1:48 425±1 170比62 687±8 593;肺:IgA:94 022±1 701比198 977±38 135,IgG:60 771±3 033比132 987±18 287,NF-κB:100 900±49 842比156 153±25 756,TGF-β1:132 330±42 627比177 707±21 156;主动脉:IgA:88 069± 2 321比108 053±41 481,IgG:109 260±35 328比178 792±56 763,NF-κB:75 638±7 053比90 650±9 357, TGF-β1:122 456±85 631比294 380±85 764,心肌:IgA:102 516±9 390比99 326±85 232,IgG:86 528± 12 650比194 226±68 473,NF-κB:98 258±8 235比190 966±57 856,TGF-β1:95 632±5 624比196 753± 92 020,视网膜:IgA:7 259±6 221比12 013±4 012,IgG:10 660±9 328比16 592±6 163,NF-κB:9 828±853比12 350±6 357,TGF-β1:10 233±6 011比16 880±4 574,P<0.05或P<0.01).结论 IgG、IgA、NF-κB、TGF-β1异常表达可能与DM肝脏、肾脏、肺脏、心肌、主动脉、视网膜损害有关,免疫和炎症因素可能参与其中, CsA可能通过下调IgG、IgA、NF-κB、TGF-β1表达,从而减轻DM多器官改变.

不同剂量参附注射液在治疗老年难治性慢性充血性心力衰竭中的临床价值

目的 探讨不同剂量参附注射液治疗老年难治性慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 采用前瞻性研究方法,选择上海中医药大学附属龙华医院收治的360例CHF患者,按随机数字表法分为参附低、中、高剂量组.3组患者西医常规治疗方法相同,在此基础上,参附低、中、高剂量组分别加用60、80、100 mL/d的参附注射液,均每日1次,10 d为1个疗程.治疗结束后观察3组患者的临床疗效和左室舒张期末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、心排血指数(CI)以及血中B型钠尿肽(BNP)水平的变化.结果 参附中剂量组患者总有效率明显高于低剂量和高剂量组〔82.5%(99/120)比54.2%(65/120)、60.0%(72/120),均P<0.05〕;参附高剂量组有15例(12.5%)患者出现了血压增高,而低剂量和中剂量组未出现血压增高的病例;3组均未见心律失常、肝功能异常、心肌酶谱异常等不良反应情况的发生.3组治疗后LVEDD、BNP均较治疗前降低,LVEF、SV、CO、CI均较治疗前升高,但上述指标的变化均以参附中剂量组更显著〔LVEDD(mm):46.1±6.3比58.3±4.4,LVEF:0.561±0.056比0.324±0.044,SV(mL):58.1±6.3比35.7±5.4,CO(L/min):5.78±0.60 比 4.21±0.78,CI(mL·s-1·m-2):81.85±7.33 比 53.01±9.00,BNP(ng/L):355.4±76.6比3263.2±65.7,均P<0.05〕.结论 参附注射液用于治疗难治性CHF时以80 mL/d剂量的临床疗效佳,不良反应发生率较低.

急性冠脉综合征早期抗栓干预治疗后血清dermcidin蛋白片段4183Da多肽的变化趋势

目的 分析急性冠脉综合征(ACS)患者早期抗栓干预治疗后不同时间点血清标本中dermcidin蛋白(也称皮离蛋白)片段4 183Da多肽水平的变化规律.方法 118例确诊的ACS患者于就诊第一时间经静脉取血后即刻嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg,并根据病情,在征得患者及家属知情同意后分别采取急诊经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)或溶栓治疗、内科保守治疗.于抗栓治疗后2、4、6、8、10、12、16、20、24、32、40、48、60、72 h经静脉取血,分离血清,采用基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术检测血清dermcidin蛋白片段4 183Da多肽,并检测肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 118例ACS患者入院就诊时血清dermcidin蛋白片段4 183Da多肽相对强度的自然对数值为2.75±1.02,抗栓治疗后2 h即明显下降为1.84±1.19(P=0.005);4 h为1.74±1.12(P=0.000),4 h后略有回升.4 183Da多肽升高先于心肌损伤标志物.结论 阿司匹林可以显著降低血清dermcidin蛋白片段4 183Da多肽水平,此片段可以作为观察早期抗栓治疗效果的指标之一.

脓毒症患者血清降钙素原与心肌肌钙蛋白I水平的相关性研究

目的 探讨脓毒症患者血清降钙素原(PCT)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的相关性.方法 将湖北省中西医结合医院重症医学科2013年6月至2015年2月收治的126例脓毒症患者按病情严重程度分为脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒性休克组,每组42例,监测3组患者72 h内乳酸(Lac)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)的变化,比较3组患者的病死率及入院后24 h内的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清PCT及cTnI水平,探讨血清PCT与cTnI水平和APACHEⅡ评分的相关性.结果 脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克患者随着病情严重程度的增加,Lac(mmol/L)均逐渐增加(治疗前:5.82±2.42、7.97±3.76、10.30±2.82,治疗后6 h:3.63±1.54、5.08±1.98、7.50±1.35,治疗后12 h:2.70±1.55、4.13±1.96、6.23±1.16,治疗后24 h:2.58±1.35、3.95±2.44、5.25±1.13,治疗后48 h:2.15±1.82、3.86±2.36、4.12±1.72,治疗后72 h:1.83±1.04、3.78±1.84、3.74±0.87),ScvO2均逐渐降低(治疗前:0.556±0.102、0.502±0.095、0.402±0.092,治疗后6 h:0.627±0.062、0.557±0.083、0.504±0.075,治疗后12 h:0.658±0.076、0.601±0.083、0.595±0.072,治疗后24 h:0.676±0.059、0.625±0.084、0.603±0.050,治疗后48 h:0.704±0.049、0.656±0.066、0.615±0.035、治疗后72 h:0.755±0.053、0.707±0.066、0.629±0.048),Lac越高,ScvO2越低,3组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克3组脓毒症患者的病死率〔11.9%(5/42)、21.4%(9/42)、38.1%(16/42)〕、血清PCT(μg/L:治疗前为5.21±2.92、17.20±4.81、40.71±5.22,治疗后4 d为2.51±1.52、10.72±3.83、46.45±4.25)、cTnI水平(μg/L:治疗前为5.31±0.82、9.50±0.31、15.12±3.15,治疗后4 d为1.16±0.62、5.35±0.53、9.24±1.25)、APACHEⅡ评分(分:治疗前为10.41±3.72、20.15±5.14、35.17±4.58,治疗后4 d为7.25±2.22、14.15±4.16、28.12±3.13)亦随脓毒症严重程度的增加而增加.相关性分析表明,血清PCT水平与cTnI及APACHEⅡ评分有显著正相关性(r值分别为0.922,0.921,均P<0.01).结论 脓毒症患者极易引发心肌损伤,且病情越严重,损伤越明显.

肠系膜淋巴管引流减轻阳明腑实证大鼠肺损伤的作用机制研究

目的 观察肠系膜淋巴管引流对阳明腑实证大鼠急性肺损伤(ALI)及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、阳明腑实证模型组和肠系膜淋巴管引流组,每组30只.采用肠系膜上动脉(SMA)缺血1 h、再灌注2 h复制阳明腑实证大鼠模型,引流组于制模结束时进行持续肠系膜淋巴管引流3 h;假手术组大鼠暴露并钝性分离SMA及肠系膜淋巴管后即刻还纳腹腔器官.各组大鼠分别于引流3 h后取肺和回肠组织观察组织病理学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6)含量,比较肺和回肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,并用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和p38MAPK的mRNA表达.结果 光镜下可见模型组大鼠肺毛细血管明显扩张充血,肺间质明显增宽,伴有大量炎性细胞浸润;肠黏膜层变薄,绒毛脱落,伴有大量炎性细胞浸润;模型组BALF中TNF-α和IL-6含量及肺、回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38MAPK的mRNA表达均较假手术组明显增高.引流组大鼠肺和回肠组织病理学损伤较模型组减轻;BALF中TNF-α和IL-6含量及肺和回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达均较模型组降低〔BALF中TNF-α(ng/L):858.55±27.16比1 680.58±105.62;BALF中IL-6(ng/L):0比484.71±5.43;肺MPO(U/g):0.95±0.13比1.36±0.11;回肠MPO(U/g):0.75±0.13 比1.30±0.16;TLR4 mRNA:0.21±0.11比0.69±0.13,p38MAPK mRNA:0.21±0.13比0.47±0.09;均P<0.05〕.结论 肠系膜淋巴引流能减轻阳明腑实证大鼠的ALI程度,其机制可能与降低肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达、减少TNF-α及IL-6释放有关.

肺保护性通气策略对烟雾吸入性损伤犬氧合和肺组织炎症反应的影响

目的 探讨肺保护性通气策略对烟雾吸入性损伤犬氧合及肺组织炎症反应的影响.方法 选择本地健康雄性犬12只,采用控烟、控时烟雾吸入损伤致伤仪复制重度烟雾吸入性损伤犬模型,按随机数字表法将动物分为常规通气组(CV组)和保护性通气组(PV组),均通气治疗8 h.于伤前、致伤及通气2、4、6、8 h行动脉血气分析,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10 (IL-10)的含量;通气治疗8 h后处死动物,取肺组织观察其病理学变化及肺损伤程度评分,并检测肺组织匀浆中TNF-α、IL-10含量.结果 CV组和PV组致伤后动脉血氧分压(PaO2)水平均较伤前显著降低〔mmHg (1 mmHg=0.133 kPa):57±19比128±31,58±15比126±22,均P<0.01〕,两组伤后pH值和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)与伤前比较差异均无统计学意义(均P>0.05);通气治疗6 h PV组PaO2水平显著高于同期CV组(mmHg:121±11比105±11,P<0.05);两组通气治疗2、4、8 h PaO2水平及各时间点pH值和PaCO2水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05).PV组肺泡腔组织水肿及炎性细胞浸润程度较明显CV组减轻,CV组肺组织损伤评分显著高于PV组(分:3.68±0.22比3.27±0.35,P<0.05).CV组和PV组致伤后血清中炎症因子TNF-α、IL-10含量均较伤前显著升高〔TNF-α(μg/L):4.32±1.13比0.35±0.11,4.51±2.02比0.41±0.08;IL-10(ng/L):16.73±2.31比4.27±0.56,18.39±3.15比4.03±1.07,均P<0.01〕;与CV组比较,PV组通气治疗6 h和8 h血清TNF-α含量显著下降〔6 h(μg/L):2.62±0.34比3.65±1.08,8 h(μg/L):3.02±0.31比4.21±1.27,均P<0.05〕,IL-10显著增加〔6 h(ng/L):21.07±2.95比16.11±3.02,8 h(ng/L):23.57±2.69比18.28±3.21,均P<0.05〕;CV组肺组织匀浆中TNF-α含量高于PV组(μg/L:5.85±2.57比3.08±1.17,P<0.05),IL-10明显低于PV组(ng/L:19.64±3.16比24.05±2.09,P<0.05).结论 肺保护性通气策略能有效改善烟雾吸入性损伤犬组织氧合及肺部炎症反应,减轻肺损伤,对损伤肺组织具有保护作用.

白陶土联合普萘洛尔对百草枯中毒小鼠肺组织基质金属蛋白酶-9表达水平的影响

目的 探讨白陶土联合普萘洛尔对百草枯(PQ)中毒小鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及肺损伤的保护作用机制.方法 将54只ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、PQ中毒模型组、治疗组,每组18只.采用100 mg/kg PQ灌胃的方法复制PQ中毒模型;制模后治疗组立即给予白陶土48 g/kg联合普萘洛尔3.2 mg/kg灌胃,对照组灌胃等体积生理盐水.制模后6、12、24 h处死小鼠,取肺组织用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测MMP-9蛋白表达水平并观察肺组织病理学变化.结果 制模后6 h对照组、PQ中毒模型组和治疗组MMP-9蛋白表达比较差异均无统计学意义(灰度值:0.655±0.045、0.656±0.045、0.641±0.036),制模后12 h、24 h PQ中毒模型组MMP-9蛋白表达水平较对照组明显增多(12 h:0.824±0.039比0.634±0.038,24 h:0.742±0.039比0.658±0.041,均P<0.05),治疗组较PQ中毒模型组明显降低(12 h:0.760±0.050比0.824±0.039,24 h:0.686±0.041比0.742±0.039,均P<0.05).光镜下可见:PQ中毒模型组早期肺组织毛细血管扩张充血,12 h肺泡腔出现大量以中性白细胞为主的炎性细胞浸润,可见少量红细胞渗出;24 h可见肺泡壁毛细血管扩张、充血,内皮细胞肿胀,肺内小灶状或大片状炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主.治疗组亦出现了肺炎性细胞、肺泡毛细血管扩张、充血,内皮细胞肿胀等表现,但程度较模型组明显减轻.结论 白陶土联合普萘洛尔干预能明显降低PQ急性中毒大鼠肺组织MMP-9的蛋白表达水平,可能是其防治PQ致肺损伤的机制之一.

通窍活血汤对脑梗死急性期大鼠胃动素及血管活性肠肽的调节作用

目的 研究通窍活血汤对脑梗死急性期大鼠胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的影响,以及对胃黏膜的保护作用.方法 将96只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、脑梗死模型组、西咪替丁组、通窍活血汤常规剂量组和通窍活血汤低剂量组,每组16只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死模型,制模后脑梗死模型组、假手术组用2 mL生理盐水灌胃;通窍活血汤常规剂量组用1.3 g/mL通窍活血汤2 mL灌胃;通窍活血汤低剂量组用1.3 g/mL通窍活血汤1 mL加1 mL生理盐水灌胃;西咪替丁组用0.1 g/kg西咪替灌胃;正常对照组不进行任何处理.于给药后4 d、7 d取血测定血浆MTL、VIP含量;分离胃组织,电镜观察下观察组织结构改变.结果 正常对照组和假手术组MTL、VIP含量比较差异均无统计学意义(均P>0.05); 给药后4 d、7 d脑梗死模型组血浆MTL、VIP含量均较正常对照组和假手术组明显增多〔4 d:MTL(ng/L):189.51±13.48比117.01±11.38、117.67±12.73,VIP(ng/L):94.86±4.14比60.98±5.42、62.55±6.60,均P<0.05;7 d:MTL(ng/L):183.05±14.49比119.79±10.64、120.27±11.48,VIP(ng/L):91.92±3.77比59.63±4.29、58.10±4.99,均P<0.05〕;西咪替丁组、通窍活血汤常规剂量组和通窍活血汤低剂量组均较脑梗死模型组明显降低,且以通窍活血汤常规剂量组给药后7 d血浆MTL、VIP含量降低程度较西咪替丁组和通窍活血汤低剂量组更显著〔MTL(ng/L):138.72±8.02比152.16±12.66、156.60±11.87,均P<0.05;VIP(ng/L):68.18±3.41比81.12±3.98、78.89±2.13,均P<0.05〕.电镜下可见:与正常对照组及假手术组比较,脑梗死模型组大鼠胃黏膜结构出现明显组织破坏;通窍活血汤常规组、通窍活血汤低剂量组和西咪替丁组上述组织破坏均减轻,且通窍活血常规组的疗效更优.结论 脑梗死急性期胃黏膜出现明显损害;通窍活血汤不但能有效调节脑梗死急性期MTL、VIP含量,并且对胃黏膜具有保护性作用,与剂量成正比.

白虎加人参汤加减联合复方薤白胶囊治疗重症肺炎的临床研究

目的 探讨白虎加人参汤联合复方薤白胶囊对重症肺炎痰热腑实证患者的临床疗效.方法 采用前瞻性研究方法,选择2012年1月至2013年12月江苏大学附属昆山市第一人民医院呼吸科病房收治的266例痰热腑实型重症肺炎患者,按简单随机方法分为中西医结合治疗组136例和西医治疗对照组130例.两组均根据病情给予西医基础治疗;中西医结合组在西医治疗的基础上加用白虎加人参汤联合复方薤白胶囊350 mg,每日3次,每次4粒(每粒350 mg),7 d为1个疗程.比较两组患者体温下降速度、中医症状改善程度、外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例及内源性致热原产生的情况.结果 两组治疗后体温、中医症状积分、WBC、中性粒细胞比例均较治疗前降低,均于治疗后3 d达谷值,且以中西医结合治疗组降低更显著〔体温(℃):36.5±0.0比37.0±0.0,中医症状积分(分):1.7±0.2比6.1±0.7,WBC(×109/L):7.1±0.3比8.3±0.5,中性粒细胞比例:0.64±0.02比0.76±0.23,均P<0.05〕.以西医治疗对照组治疗后白细胞介素-1β(IL-1β)、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-α、IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)水平为1,中西医结合治疗组治疗后6 h IL-1β、TNF-α、IFN-α、IFN-γ、IL-6均较西医治疗对照组明显下降,12 h到达谷值〔IL-1β、TNF-α、IFN-α、IFN-γ、IL-6与西医治疗对照组的相对表达量分别为0.37、0.16、0.21、0.27、0.15〕,24 h又有轻度回升.结论 加用白虎加人参汤联合用复方薤白胶囊治疗痰热腑实型重症肺炎患者具有良好的疗效.

急性呼吸窘迫综合征家兔输注不同类型液体对凝血/纤溶功能的影响

目的 观察生理盐水、乳酸钠林格液及羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液对油酸及内毒素二次打击诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔凝血/纤溶的影响.方法 将40只成年健康雄性家兔按随机数字表法分为假手术组、模型组、盐水组、林格组、胶体组,每组8只.经耳缘静脉序贯注射油酸0.1 mL/kg及大肠杆菌脂多糖(LPS)500μg/kg复制家兔ARDS模型.盐水组、林格组及胶体组于注射LPS后立即以7 mL·kg-1·h-1速度分别输注生理盐水、乳酸钠林格注射液、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液共210 min;假手术组及模型组不予输注液体.于注射LPS后30 min及210 min取动脉血测定血氧分压(PaO2)并计算氧合指数;于注射LPS后5、30、120、210 min取静脉血检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA).实验结束后放血处死家兔,取肺组织进行免疫组化染色测定I型及Ⅲ胶原蛋白含量;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值并进行肺组织病理评分.结果 与假手术组比较,模型组氧合指数于30 min和210 min显著降低;肺W/D比值及肺组织病理学评分升高;模型组APTT于30 min、PT于120 min开始逐渐延长;Fib进行性降低;AT-Ⅲ呈轻度降低趋势,各时间点均低于假手术组(均P<0.05);各时间点t-PA及PⅢP均升高,Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达均显著增强.各输液组中,盐水组氧合指数、肺W/D比值及肺组织病理评分改善明显,林格组无明显改变,而胶体组改善差.盐水组APTT除120 min长于模型组外,30 min及210 min明显短于模型组(s:30 min:52.26±18.65比76.22±16.64,120 min:90.60±10.66比83.01±15.88,210 min:70.44±17.80比77.04±13.32,均P<0.05);林格组与胶体组APTT延长幅度均大于模型组,尤其以胶体组延长幅度大;各输液组PT逐渐延长,于120 min及210 min均长于模型组(均P<0.05).各输液组Fib呈逐渐下降趋势,但盐水组下降幅度小,而胶体组下降幅度大;各输液组AT-Ⅲ与模型组存在类似下降趋势,且胶体组下降幅度明显.林格组、胶体组及盐水组各时点t-PA均低于模型组(均P<0.05).林格组、盐水组各时间点血清PⅢP均显著低于模型组(μg/L:林格组:5min:250.60±36.53比285.77±65.55,30 min:248.73±44.41比302.16±37.73,120 min:249.14±43.16比296.09±38.64,210 min:246.62±44.72比295.45±42.75;盐水组:5 min:261.89±50.74比285.77±65.55, 30 min:247.71±50.40比302.16±37.73,120 min:246.58±42.27比296.09±38.64,210 min:222.73±18.51比295.45±42.75,均P<0.05),胶体组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).盐水组、林格组及胶体组Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达均低于模型组(P<0.05或P<0.01),但胶体组Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白高于林格组及盐水组(均P<0.05).结论 生理盐水、乳酸钠林格液及羟乙基淀粉130/0.4氯化钠对ARDS家兔凝血功能存在不同影响,以生理盐水影响小,而羟乙基淀粉130/0.4氯化钠影响大;3种液体均能减少ARDS家兔肺纤维组织成分,同时能不同程度减轻肺组织病理损害,其中生理盐水及乳酸钠林格液的作用程度大于羟乙基淀粉130/0.4氯化钠.

温阳益气法对重型颅脑损伤患者亚低温治疗期的辅助作用

目的 观察温阳益气法对重型颅脑损伤亚低温治疗期患者的神经保护辅助作用.方法 采用前瞻性研究方法,将53例重型颅脑损伤亚低温治疗患者按双盲随机原则分为对照组26例、观察组27例.两组均接受常规西医治疗联合亚低温治疗;观察组同时应用温阳益气法代表药物参附注射液100 mL加入5%葡萄糖注射液500 mL中静脉滴注(静滴),每日1次,当亚低温治疗结束后停用参附注射液.观察两组治疗1、2、3、4、5、6、7 d患者颅内压(ICP)水平的变化及治疗前和治疗2、4、6 d患者脑脊液(CSF)中人S100B蛋白(S-100B)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化,并记录治疗前及治疗后3、5、7、14、28 d格拉斯哥昏迷评分(GCS),治疗后28 d、3个月的格拉斯哥预后评分(GOS评分),以及并发症发生率.结果 随着治疗时间延长,两组治疗后ICP均逐渐升高,于治疗后4 d达峰值,以后进行性下降,治疗5 d开始观察组ICP水平显著低于对照组〔ICP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):16.11±1.23比18.73±1.42〕,并持续到治疗7 d(14.17±0.80比16.94±1.00,P<0.05);两组S-100B进行性下降,于治疗2 d开始观察组明显低于对照组(μg/L:1.21±0.43比1.86±0.57,P<0.05),并持续到治疗6 d(0.40±0.09比0.94±0.15,P<0.05);LDH、CK于治疗2 d达峰值,以后开始下降,于治疗4 d起观察组明显低于对照组〔LDH(U/L):63.43±12.21比80.11±14.34,CK(U/L):52.41±14.14比88.37±12.21,均P<0.05〕,治疗6 d两组比较差异仍有统计学意义.两组治疗前GCS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组GCS评分进行性改善,于治疗后14 d开始观察组GSC评分明显高于对照组(分:11.74±1.24比9.41±2.11,P<0.05),并持续到治疗后28 d(分:12.68±2.51比10.67±1.99,P<0.05);治疗后28 d两组患者GOS评分比较差异无统计学意义(分:2.35±0.16比2.43±0.22,P>0.05),3个月后观察组GOS评分明显高于对照组(分:4.11±0.38比3.72±0.41,P<0.05).观察组并发症的发生率较对照组明显降低〔呼吸衰竭:25.9%(7/27)比50.0%(13/26),休克:18.5%(5/27)比53.8%(14/26),急性肺水肿:14.8%(4/27)比30.8%(8/26),应激性溃疡:22.2%(6/27)比57.7%(15/26),低蛋白血症:40.7%(11/27)比73.1%(19/26),均P<0.05〕.结论 温阳益气法对重型颅脑损伤接受亚低温治疗患者具有辅助神经保护,并能改善患者预后.

中医辨证四联疗法治疗急性胰腺炎的临床疗效及对血清炎性因子的影响

目的 观察中医辨证四联疗法治疗急性胰腺炎(AP)的临床疗效及对患者血清炎性因子的影响.方法 采用前瞻性研究方法.将2014年4月至2015年4月河南中医学院第一附属医院脾胃肝胆科收治的83例AP患者按随机数字表法分为中西医结合治疗组(43例)和西医对照组(40例).两组均予常规西医对症支持治疗,中西医结合治疗组同时加用中医辨证四联疗法.① 中药灌胃:肝胆湿热证方药采用柴胡、生大黄、枳实、黄芩、清半夏、白芍等;胃肠实热证方药采用大承气汤(大黄、枳实、厚朴、芒硝),辨证后制备成中药煎剂100 mL,每4 h经胃管注入1次,夹闭1 h后开放.② 灌肠:方药采用大承气汤加桃仁、莱菔子等,煎剂200 mL,每6 h高位(距肛门20 cm)保留灌肠1次.③ 外敷:方药采用乳香、没药、黄柏、黄芩、黄连、蒲公英等研末,凡士林调和外敷胰腺体表投影处,荷叶外覆包扎,每日1次.④ 静脉滴注(静滴)灯盏花素注射液40 mL/d;伴有气阴两虚、心悸、休克者静滴生脉注射液40 mL/d;阳气欲脱者用参附注射液40 mL/d 静滴;瘀毒互结者用血必净注射液100 mL/d静滴.观察两组患者腹胀、腹痛消失时间,肠鸣音、血淀粉酶(AMS)、脂肪酶、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)恢复正常时间,治疗前后修正的CT严重指数(MCTSI)评分的变化,以及治疗前和治疗后7 d、14 d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平.结果 中西医结合治疗组腹胀消失时间(d:3.79±1.93比5.12±2.41)、腹痛消失时间(d:3.81±1.94比5.45±2.27)、肠鸣音恢复时间(d:3.67±1.86比5.15±2.17)、AMS恢复正常时间(d:3.78±1.92比5.27±2.63)、脂肪酶恢复正常时间(d:5.13±2.47比6.23±2.87)、CRP恢复正常时间(d:7.07±2.89比8.91±2.75)、WBC恢复正常时间(d:4.14±2.18比5.94±2.78)均较西医对照组明显缩短(均P<0.05);两组治疗后MCTSI评分均较治疗前明显降低,且以中西医结合治疗组的下降程度较西医对照组更显著(分:1.89±1.81比3.03±2.12, P<0.05);两组治疗后7 d、14 d血清TNF-α、IL-8、ICAM-1水平均较治疗前降低,且以中西医结合治疗组治疗后14 d的下降程度较同期西医对照组更显著〔TNF-α(ng/L): 13.69±4.02比17.24±5.16,IL-8(ng/L): 326.71±182.65比461.57±163.54,ICAM-1(μg/L): 1.32±0.89比2.43±1.16,均P<0.05〕.结论 中医辨证四联疗法早期干预能阻断AP病情进展,减轻胰腺炎症反应,从而改善患者的临床症状及各项实验室指标.

急性河豚毒素中毒抢救预案的临床初探

急性河豚毒素(TTX)中毒是指进食河豚鱼后发生中毒的一种急症.TTX是一种氨基全氢喹唑啉型化合物,是目前所发现的毒性大的神经毒素之一,其毒性比氰化钠还要高1 250多倍,摄入0.5 mg即可致死[1].TTX主要存在于河豚鱼的卵巢、卵、脾脏、肝脏、肾脏、血液、眼睛、腮、皮肤等,其性质稳定,日晒20 d或盐腌30 d均不能被破坏,一般烹煮也不易被破坏,只有在高温加热30 min以上或在碱性条件下才能被分解[1].

血液灌流联合强化导泻对急性百草枯中毒的疗效观察

百草枯中毒可累及多个器官,其中肺和肾脏易受累.百草枯中毒的治疗方法仍在探索,缺乏循证医学的证据[1-2],故探讨其救治方法具有重要的临床意义下.1 资料及方法1.1 一般资料:本科自2009年6月至2013年12月救治了33例百草枯中毒患者,其中男性12例,女性21例;入院时均意识清楚,年龄13~58岁,平均(43±5)岁,均为急诊入院.根据服百草枯剂量分为少量中毒(<50 mL)17例,中等量中毒(50~100 mL)10例,大量中毒(>100 mL)6例.服毒距来院时间约0.5~12 h.

慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的常用评价指标

慢性阻塞性肺疾病(COPD)以持续进展的气流受限为特征,主要累及肺脏,也可引起全身(或称肺外)的不良反应.心血管疾病(CVD)是COPD主要的合并疾病,严重影响着COPD的病程和病情严重程度[1].国内住院COPD患者CVD总发生率为48.8%,其中前四位分别是高血压(23.6%)、肺源性心脏病和肺循环疾病(15.8%)、心力衰竭 (心衰,13.6%)和缺血性心脏病(10.6%)[2].Cazzola等[3]研究显示,COPD患者心律失常的患病率为15.9%,缺血性心脏病为13.6%,心衰为7.9%,肺循环疾病为2.1%,其他类型心脏病为23.1%.COPD合并CVD的诊断、治疗和预后已引起国内外广泛关注,且常用评价指标亟需深入研究.本研究从生物学指标、超声心动图指标、影像学指标和心电图指标等方面进行论述,以期为完善COPD合并CVD的结局评价提供依据.

成人脓毒症护理的新进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是诱发脓毒性休克、多器官功能障障碍综合征(MODS)的重要原因[1].目前,尽管对脓毒症的预防和治疗已取得进展,但临床脓毒症发病率及病死率仍未降低至可接受水平.据统计,每年医院死亡患者中约有1/4或更多死于脓毒症,脓毒症住院患者28 d病死率达29.5%,脓毒症患者出院后30 d内有46%因感染而再次入院[2-4].可见,脓毒症这一国际难题亟待解决.而脓毒症从发生到结局,每个过程均需护理参与.护士是脓毒症患者生理指标的监测者,检查标本的采集者,疾病治疗的直接实施者,生活心理的照顾者.

乳酸清除率在脓毒性休克中的临床价值研究进展

脓毒性休克是全身严重感染所致组织灌注不足引起的组织器官缺氧、损害的临床综合征,严重脓毒症患者在足量液体复苏后血压仍然较低,同时伴有灌注不足或器官功能受损,在应用药物治疗后,其低血压虽然能够缓解,但组织低灌注或器官功能损伤仍存在[1].脓毒性休克一直是危重病医学的热点和难点,发病率和病死率高.研究资料显示,脓毒症的发病率达50~300/10万,脓毒症的病死率约为30%[2],而脓毒性休克患者病死率更高达70%[3],严重脓毒症的高发病率和病死率严重威胁着患者的生命健康.近期的研究表明,乳酸清除率(LCR)在脓毒性休克早期治疗目标中的指导作用与中心静脉血氧饱和度(ScvO2)相当[4].亦有研究发现,早期LCR既能反映感染早期组织代谢紊乱和患者对治疗的反应状态,而且与预后有直接相关性[5],现综述如下.

连续性肾脏替代治疗联合中药柴芩承气汤救治 高脂血症性急性胰腺炎并多器官功能障碍综合征1例

急性胰腺炎(AP)是高脂血症一个潜在的、危及生命的并发症,近年来随着饮食结构的调整,高脂血症已经成为继胆石性、酒精性胰腺炎的第三大病因.高脂血症性急性胰腺炎(HTGP)起病急,病情重,与其他原因所致AP比较,更易发生多器官功能障碍等严重后果.2014年6月本院采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合中药柴芩承气汤治疗HTGP并多器官功能障碍综合征(MODS)1例,报告如下.

本刊对关键词的有关要求

关键词是为了便于编制文献索引、检索和阅读而选取的能反映文章主题概念的词或词组.一般每篇论文选取2~5个关键词.中英文关键词应一致. 关键词尽量从美国国立医学图书馆的MeSH数据库中选取,中文译名可参照中国医学科学院信息研究所编译的《医学主题词注释字顺表》.未被词表收录的新的专业术语(自由词)可直接作为关键词使用,建议排在后.

本刊对来稿的一般要求

文稿应具有科学性、创新性、实用性和导向性.要求资料真实、可靠,数据准确,必要时应进行统计学处理;文字精炼,层次清楚;论点明确,论据充分,结论清晰.应特别注意对研究过程和方法陈述的严谨性、逻辑关系的严密性、文字表述的流畅性.

本刊对中、英文摘要的写作要求

论著类文稿需附中、英文摘要,其他类别稿件(如研究报告、经验交流、治则·方剂·针灸、病例报告、综述等)不附中、 英文摘要.中、英文摘要应按结构式摘要格式撰写,采用第三人称,内容包括目的(Objective)、方法(Method)、结果(Results)和结论(Conclusions),其中结果部分应包括关键性或主要的数据.摘要中不列图表,不引用文献,不加评论和解释.

本刊对运用统计学方法的有关要求

1 统计学符号:按GB 3358.1-2009《统计学词汇及符号》 的有关规定,统计学符号一律采用斜体.2 研究设计:应告知研究设计的名称和主要方法.例如:调查设计分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究;实验设计应告知具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等;临床试验设计应告知属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施、受试对象的纳入和剔除标准等,并提供临床试验注册机构的名称和注册号.主要做法应围绕重复、随机、对照、均衡4个基本原则概要说明,尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响.

本刊对基金项目标注的有关要求

基金项目指论文产出的资助背景,例如国家自然科学基金、国家高技术研究发展计划(863)项目、国家科技攻关计划、国家重点基础研究发展规划(973项目);行业专项基金列出提供基金的单位,如国家卫生和计划生育委员会科研基金,临床重点专项资金建设项目可只列出国家临床重点学科建设项目或国家中医药管理局临床重点学科建设项目等.各省市基金也同上方法.

本刊在各种数据库中文献的查询方法

《中国中西医结合急救杂志》2009年开始加入万方数据.杂志历年文章的电子版内容可到万方医学网或万方数据上进行查询或下载,万方医学网网址:www.med.wangfangdata.com.cn;万方数据网址:www.wangfangdata.com.cn.也可到本刊网站查阅电子版杂志.

本刊对论文中实验动物描述的有关要求

在医学论文的描述中,凡涉及到实验动物应符合以下要求: ① 品种、品系描述清楚; ② 强调来源; ③ 遗传背景; ④ 微生物学质量; ⑤ 明确体质量; ⑥ 明确等级; ⑦ 明确饲养环境和实验环境; ⑧ 明确性别; ⑨ 有无质量合格证明;(10) 有对饲养的描述(如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求);(11) 所有动物数量准确;(12) 详细描述动物的状况;(13) 对动物实验的处理方式有单独清楚的交代;(14) 全部有对照,部分可采用双因素方差分析;(15) 尤其是要注明本实验的动物处置过程是否符合动物伦理学要求.

本刊对计量单位及数字的要求

《中国中西医结合急救杂志》 执行GB 3100/3101/3102-1993 《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/ (所有部分)量和单位》 的有关规定,具体执行可参照中华医学会杂志社编写的 《法定计量单位在医学上的应用》 第3版(人民军医出版社2001年出版).量的名称应根据GB 3102.8-1993《物理化学和分子物理学的量和单位》 规定使用,如分子量应为相对分子质量.计量单位使用正体.注意单位名称与单位符号不可混用,如:ng·kg-1·天 -1应改为ng·kg-1·d-1;组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示,如:ng/kg/min应采用ng·kg-1·min-1的形式;组合单位中斜线和负数幂亦不可混用,如前例不宜采用ng/kg·min-1的形式.

本刊对文后参考文献著录格式的要求

《中国中西医结合急救杂志》 参考文献的著录格式,基本参照GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》 执行.采用顺序编码制著录,依照文献在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出,并将序号置于方括号中,排列于文后.尽量避免引用摘要作为参考文献.引用文献(包括文字和表达的原意)务必请作者与原文核对无误.日文汉字请按日文规定书写,勿与汉字及简化字混淆.同一文献作者不超过3人全部著录;超过3人可以只著录前3人,后依文种加表示",等"的文字(如西文加 ",et al",日文加",他").作者姓名一律姓氏在前,名字在后,外国人的名字采用首字母缩写形式,缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用","隔开,不用"和"、"and"等连词.引用日期、获取和访问途径为联机文献必须著录的项目.书籍出版项中的出版地(者)有多个时,只著录第一出版地(者).出版项中的期刊名称,中文期刊用全称;外文期刊名称用缩写,以 Index Medicus中的格式为准.每条参考文献均须著录起止页码.著录格式示例如下.

本刊对作者署名的一般要求

同时具备以下3项条件者方可署名为作者: ① 参与选题和设计,或参与资料的分析和解释者; ② 起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者; ③ 能对编辑部的修改意见进行核修,在学术上进行答辩,并终同意该文发表者; ④ 除负责本人的研究贡献外,同意对研究工作的诚信问题负责.对文章中的各主要结论,均必须至少有1位作者负责.

本刊对医学名词及术语的一般要求

医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词.尚未通过审定的学科名词,可选用新版 《医学主题词表(MeSH)》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》 中的主题词.对没有通用译名的名词术语于文内第一次出现时应注明原词.中西药名以新版本 《中华人民共和国药典》 和 《中国药品通用名称》 (均由中国药典委员会编写)为准.英文药物名称则采用国际非专利药名.在题名及正文中,药名一般不得使用商品名,确需使用商品名时应先注明其通用名称.

本刊常用的不需要标注中文的缩略语

本刊对图表的要求

作者投稿时,原稿中若有图表,每幅图表应紧随文字叙述之后排.每幅图表应冠有准确的图表题.说明性的文字应置于图表下方注释中,并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写.图不宜过大,大宽度半栏图不超过7.5 cm,通栏图不超过16.5 cm,高宽比例以5:7为宜.以计算机制图者应提供原始图片(eps、spv、pdf格式).照片图要求有良好的清晰度和对比度;图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上,不要直接写在照片上.每幅图的背面应贴上标签,注明图号、方向及作者姓名.若刊用人像,应征得本人的书面同意,或遮盖其能被辨认出系何人的部分.大体标本照片在图内应有尺度标记.病理照片要求注明染色方法和放大倍数.森林图另附word文档,重点标目词宜用中文表述.若使用其他刊物的原图表,应注明出处,并附版权所有者同意使用该图表的书面材料.

中国科技信息研究所2014年版《中国科技期刊引证报告》(核心版) ——临床医学综合类期刊影响因子和综合评价总分前10位排序表

《中华危重病急救医学》杂志再次荣获"RCCSE中国权威学术期刊(A+)"《中国中西医结合急救杂志》再次荣获"RCCSE中国核心学术期刊(A)"

《中国学术期刊评价研究报告》 由武汉大学中国科学评价研究中心发布.武汉大学中国科学评价研究中心是中国高等院校中第一个综合性的科学评价中心,是集科研、人才培养和评价咨询服务于一体的多功能中介性实体机构.中心由武汉大学信息管理学院、教育科学学院、图书馆、计算机中心、图书情报研究所、数学与统计学院等单位有关学科的研究人员组建而成,是一个文理交叉的跨学科重点研究基地.

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中国科技信息研究所2014年版《中国科技期刊引证报告》(核心版) ——中西医结合医学类期刊影响因子和综合评价总分前10位排序表

祝光礼教授治疗高血压的辨证论治思路

原发性高血压是一种终身性疾病,需要长期服药治疗.中药治疗在降血压方面似乎难与降压西药相比[1].但是,中医药在改善患者症状、提高生活质量和防治高血压病靶器官损害等方面具有明显的优势,西药的毒副作用也给中医治疗高血压病带来良好的契机[2].对于一些轻度高血压病的患者,单纯中药治疗也能取得满意的降压效果.祝光礼教授是全国第五批老中医药专家学术经验继承指导老师,从事中西医结合心血管内科临床工作近40年,原发性高血压在所诊治患者中占有很大的比例,祝老对于原发性高血压辨证与中医药治疗具有一些独到的见解,现总结如下.

陆明教授治疗乳腺癌经验总结

陆明,教授、主任医师,硕士研究生导师.1983年毕业于新疆医科大学中医医疗专业,长期从事中医医疗、教学、科研工作;新疆医科大学附属中医医院肿瘤一科主任,中西医结合肿瘤研究室副主任;新疆中医药学会常务理事,中华中医药学会肿瘤专业委员会委员,新疆医学会肿瘤专业委员会副主任委员,世中联肿瘤专业委员会常委,中国中医药促进学会肿瘤专业委员会常委,中国抗癌协会传统医学专业委员会常委,中国中西医结合学会肿瘤专业委员会常委.陆明教授临床30余载,既师法古代名家,又学习现代百家的临床经验,依证而取,择善而从,尤其擅长治疗恶性肿瘤及内科疑难杂症.笔者有幸师从陆明教授,受益颇丰,现对陆明教授诊治乳腺癌的经验总结如下.

"诺扬ICU"有奖征文通知

诺扬(酒石酸布托啡诺注射液)是由江苏恒瑞医药股份有限公司研发、生产,由江苏新晨医药有限公司负责销售的新型阿片类镇痛药物,是全新的阿片受体激动-拮抗剂,不仅可激动κ受体产生镇痛作用,还对μ受体有弱拮抗作用,可有效治疗和缓解各类中、重度疼痛.

保留灌肠配合回医按摩术可提高溃疡性结肠炎的疗效

溃疡性结肠炎是一种以腹泻、黏液脓血便、腹痛为主要症状,以起病缓慢、病程迁延、反复发作为特点的常见病,临床难以治愈,复发率高[1].溃疡性结肠炎好发于春冬及盛夏季节,主要表现为反复脓血便,阶段性加重,后期可有食欲差、消瘦、营养不良等全身症状.中医有伏邪致病之说,如"冬伤于寒,春必病温",冬天肾之阳气为寒邪所遏,至春夏之季,体内被闭郁之阳气为风阳和暑热之气所鼓动,与伏于体内之阴寒毒邪奋力抗争而致机体发病.就溃疡性结肠炎患者而言,如正盛邪实则腹痛剧烈,暴注下迫;正胜邪浅,则寒毒之气可随大便而去,不治自愈;正虚邪实则腹痛绵绵,脓血晦暗,经年不愈,难治之因,所由来也.

休克的中医辨证论治

休克是临床常见的急危重症,往往会发展为多器官功能障碍综合征(MODS),是重症加强治疗病房(ICU)患者死亡的主要原因之一[1-2].近年来对于休克发生机制的认识及治疗方案有着长足的进步,但是其病死率仍居高不下[3-4].传统中医学虽然没有休克的概念,但是早在两千多年前的 《黄帝内经》就有相关的记载,经过历代医家的发展形成了相对完善的理论体系,并将其归属于中医学"厥"、"脱"的范围[5-7].笔者将从中医理论辨证论治休克,为中西医结合治疗休克开拓思路.

急性肾损伤的中西医诊治探讨

急性肾损伤(AKI)是临床上一种常见的急危重症,容易被漏诊,进而导致病死率升高.目前临床上尚缺乏统一的AKI治疗标准和方案,本科通过早期诊断和中西医联合诊治AKI,取得了满意疗效,现将体会介绍如下.