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脑脉泰胶囊对急性脑梗死TGF-β、IL-1β及TNF-α的影响
目的:观察脑脉泰胶囊治疗急性脑梗死患者(ACI)的临床疗效及对转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:64例ACI患者随机分为:对照组、治疗组,每组32例,均给予常规治疗,治疗组加用脑脉泰胶囊,每日3次,每次2粒,疗程为2周,比较治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分及各指标的变化.结果:治疗后两组各指标比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:脑脉泰胶囊能减少炎症细胞因子表达、改善脑血流灌注,明显控制脑梗死的进展及复发.
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腰椎退变黄韧带中BMP-2、TGF-β、IGF-I的表达及意义
目的:研究探讨黄韧带骨化的发病机制.方法:取30例腰椎管狭窄症行后路椎板切除减压病人的黄韧带,正常对照10例取自因急性腰椎外伤行后路探查减压术的青壮年黄韧带.用免疫组化法观察肥厚黄韧带标本BMP-2、TGF-β及IGF-I的表达.结果:BMP-2、TGF-β及IGF-I在肥厚的腰椎黄韧带中阳性表达,而在正常黄韧带中不表达.结论:黄韧带骨化可能基于黄韧带组织的肥厚、胶原纤维增生及软骨细胞的形成.
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兔眼外肌术后生长因子bFGF-2及TGF-β与炎症反应的关系
目的:探讨生长因子bFGF-2、TGF-β在兔眼外肌术后愈合过程中的表达变化与炎症反应的关系.方法:实验白兔,右眼采用巩膜固定缝线术,左眼作为正常对照,采用免疫组织化学技术和图像分析技术,对实验白兔术后不同愈合时间生长因子在眼外肌创缘组织和正常组织中的表达变化进行研究.结果:实验组bFGF-2、TGF-β表达呈现不同规律,bFGF-2细胞因子在3 h组中表达开始增强,6 h达高峰后一直持续到24 h,在7、14 d组中表达开始下降,但仍高于正常组织中的表达.TGF-β在3 h组中表达开始升高,没有递减趋势,在24 h、7、14 d组中表达持续升高,粘连程度越重表达也越高.对照组中bFGF-2、TGF-β仅有微弱表达.结论:生长因子bFGF-2、TGF-β不仅在眼外肌术后伤口的愈合过程中发挥重要作用,而且在术后炎症反应、瘢痕的形成中也发挥着关键作用.
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转化生长因子-β基因多态性与尘肺相关性研究
目的 探讨转化生长因子-β(TGF-β)基因多态性与尘肺的关系.方法 采用1:1配对的病例对照研究方法,尘肺组为确诊的117例Ⅰ期尘肺病人,对照组为未患尘肺的接尘工人.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对TGF-β启动区的-509C/T位点和第一外显子的+869T/C、+915G/C位点的基因多态性进行检测.结果 TGF-β启动区的-509C/T位点在尘肺组中的TT基因型频率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),-509*T等位基因频率也高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);+869T/C位点等位基因和基因型频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);在尘肺组中+915G/C位点的GC基因型频率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),+915*C等位基因频率高于其对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β-509TT和+915GC基因型是尘肺的易感基因型;同时携带TGF-β-509*T和TGF-β+915*C等位基因的接尘人群更易感尘肺.未发现TGF-β+869位点基因多态性与尘肺易感性有关联.
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尘肺患者血清中TGF-β、PDGF的表达及意义
目的 探讨TGF-β和PDGF在尘肺患者不同阶段不同类型血清中的表达及其意义.方法 对70例尘肺组,其中矽肺42例,煤工尘肺28例,Ⅰ期尘肺病例48例,Ⅱ+Ⅲ期为22例,以及同期健康体检者40例对照组,抽取空腹静脉血5 ml,采用ELISA方法进行检测.结果 尘肺组血清中TGF-β和PDGF的含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);矽肺组血清中TGF-β和PDGF的含量均高于煤工尘肺组,差异有统计学意义(P＜0.05),尘肺组中随着期别的升高,血清中TGF-β和PDGF的含量反而降低,差异有统计学意义(P＜0.05);对尘肺血清中TGF-β和PDGF的含量进行相关性分析,两者成正相关(r=0.743,P＜0.05).结论 TGF-β、PDGF表达水平与尘肺病的发生、接尘种类和期别存在一定的相关关系,为尘肺病的预警和健康监护提供有意义的生物学指标.
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TGF-β1和IGF-Ⅰ在兔骨关节炎模型软骨中的表达及其意义
目的:探讨TGF-β1和IGF-Ⅰ在兔骨关节炎(OA)模型软骨细胞中的表达及意义.方法:新西兰兔40只,随机分成实验组和对照组各20只.实验组选用Hulth法造模,对照组行单侧膝关节切开,两组分别于术后4、8周各处死10只.取术肢股骨髁标本行HE染色镜下观察软骨细胞排列情况;免疫组化染色检测TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达情况,并应用镜下观察结合病理图像分析系统计算各组软骨细胞TGF-β1和IGF-Ⅰ表达的细胞分数.结果:(1)HE染色:实验组软骨细胞排列分层混乱,细胞稀疏,有软骨缺损;部分软骨细胞集聚、肿胀,且可见大量空陷窝.(2)免疫组化染色:TGF-β1和IGF-Ⅰ在两组中均有表达,而实验组细胞分数均明显高于对照组(P＜0.01);实验组的软骨缺损部位细胞分数均明显高于软骨完整部位细胞分数(P＜0.01),造模后8周细胞分数较4周明显增高(P＜0.01).结论:OA时TGF-β1和IGF-Ⅰ的表达均增多,且随软骨缺损程度的加重表达增高明显,软骨无修复.其机制需进一步研究.
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益肾排浊汤配合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床研究
目的:观察益肾排浊汤配合贝那普利对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy ,DN)患者肾功能的保护作用,并初步探讨其作用的可能机制.方法:将入选的214例糖尿病肾病患者采用分组、随机、对照方法,分为联合治疗组(采用益肾排浊汤配合贝那普利治疗)和单纯贝那普利对照组,两组给以相同饮食、运动、教育、降糖和对症处理,疗程均3个月,另设正常对照组,观察治疗24h尿蛋白总量(24-hour urinary protein ,24hUpro)、血肌酐(Serum creatimine,Scr),肌酐清除率(Serum creatimine clearance rat,Ccr)、尿素氮(BUN);血糖(Plasma glucose,PG)、血脂;血清转化生长因子-β(TGF-β)、的变化.结果:治疗组和对照组均能降低Scr、24hUpro、BUN、PG、升高Ccr(P<0.05 or P<0.01),但治疗组效应较对照组明显(P<0.05 or P<0.01).结论:益肾排浊汤配合贝那普利治疗对肾功能改善优于单纯贝那普利方案,且治疗的机制可能与其明显下调TGF-β水平有关.
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通肺络补宗气方对特发性肺间质纤维化患者血清TGF-β、TNF-α、CTGF及PDGF的影响
目的:研究通肺络补宗气方对特发性肺间质纤维化患者血清TGF-β、TNF-α、CTGF及PDGF水平的影响.方法:35例患者随机分为两组,观察组17例,对照组18例,对照组采用大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗,观察组在此基础上加服通肺络补宗气方,疗程3个月.结果:观察组治疗后TGF-β水平明显降低,优于对照组(P＜0.05),对于TNF-0、CTGF和PDGF-AA,两组之间比较无统计学意义.结论:通肺络补宗气方可能通过下调TGF-β的水平从而抑制成纤维细胞增殖.
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补肾健脾通络方对大鼠模型骨质疏松相关细胞因子及骨密度的影响
目的:补肾健脾通络方对大鼠模型骨质疏松相关细胞因子及骨密度的影响.方法:6月龄SD雌性大鼠双侧卵巢切除,3个后给予补肾健脾通络方灌胃,共12周.取血清测IL-6、TNF-α、IGF-I、TGF-β细胞因子.取右侧股骨及腰椎测骨密度.结果:中药组骨密度较0VX组增高(P＜0.05).中药组TNF-α、IL-6水平较OVX组明显降低(P＜0.01),TGF-β水平增高(P＜0.01).结论:补肾健脾通络方能通过调节细胞因子含量,改善机体内环境,改变以骨吸收为主的高转换状态,并提高骨密度.
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TGF-β通过不同机制对肿瘤侵袭转移影响的研究述评
转化生长因子-β(TGF-β)是一种分泌性多肽,在调控细胞周期,参与调节细胞的增殖、分化、发育和凋亡等方面起着重要作用,它的信号经由受体丝氨酸苏氨酸激酶以及细胞内Smad效应器而发生作用.TGF-β与多种疾病,尤其是肿瘤的发生发展密切相关,在各种细胞类型中,TGF-β抑制增殖,诱导细胞凋亡.TGF-β超家族与其相应的受体,组成一个影响肿瘤发生和发展的信号通路,在血管生成,免疫及细胞外微环境方面起了重要的作用.此外在肿瘤进展的末期,TGF-β经由免疫系统的抑制而促进肿瘤发生,改变上皮肿瘤细胞的分化,促成上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的形成,促进肿瘤的侵袭转移.
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人参皂苷Rg3对原代人喉鳞癌细胞SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响
目的:探讨人参皂苷Rg3对原代培养人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-μ、VEGF-C表达的影响.方法:培养原代人喉鳞癌细胞,待细胞稳定传代后将其分为3组:A组(正常对照组)、B组(顺铂对照组)、C组(Rg3处理组).Western blot及细胞爬片免疫荧光检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达.RT-PCR检测各组细胞SIX1、TGF-μ及VEGF-C mRNA的表达.结果:正常对照组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白及其mRNA表达均呈现强阳性.同正常对照组相比,顺铂对照组及Rg3处理组细胞TGF-μ表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及其mRNA表达下调,差异有统计学意义;同顺铂对照组相比,Rg3处理组细胞TGF-β表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及mRNA表达出现了明显下调,差异有统计学意义.结论:Rg3能够通过降低人喉鳞癌细胞SIX1表达下调VEGF-C蛋白表达,进一步抑制喉鳞癌淋巴转移.同时提示,Rg3有比顺铂更强的抑制喉鳞癌淋巴转移的作用.
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异补骨脂素对小鼠胚胎前成骨细胞TGF-β受体影响的实验研究
目的:探讨经不同浓度异补骨脂素干预对小鼠胚胎前成骨细胞(Mc313-E1)增殖、Ⅰ型骨胶原的表达、TGF-βⅠ、Ⅱ型受体的影响以及与原发性骨质疏松症的关系.方法:细胞分为正常对照组与不同浓度异补骨脂素组.各组细胞采用MTT方法检测Mc313-E1细胞增殖情况,天狼星红染色法测定Ⅰ型骨胶原的表达,荧光素酶报告基因检测TGF-β1通路活性以及Westem-Blot法检测TcF-βⅠ、Ⅱ型受体的表达.结果:经不同浓度异补骨脂素刺激,可明显促进Mc313-E1细胞增殖(P<0.05);Ⅰ型胶原表达逐渐增强;荧光素酶报告基因检测显示TGF-β1通路活性明显增强;Western-Blot结果显示TGF-βⅠ、Ⅱ型受体表达明显增强.结论:异补骨脂素可促进小鼠胚胎前成骨细胞的增殖及Ⅰ型骨胶原表达,对原发性骨质疏松症具有治疗作用.其作用机制可能是通过激活TGF-β信号通路而发挥抗骨质疏松作用.
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平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF-κB、TGF-β影响的研究
目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制.方法:72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组12只.予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预.末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF-κB和TGF-β含量.结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量明显增高(P＜0.01).与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB和TGF-β水平(P＜0.01或P＜0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近.结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量,并具有量效关系.由此推测,通过降低肺组织中NF-κB和TGF-β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一.支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病.本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈.平喘Ⅰ号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用.本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量变化,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘的可能作用机理.
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黄芪复方对EAMG大鼠血清IL-4、IFN-γ、TGF-β水平的影响研究
目的:观察黄芪复方对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清IL-4、IFN-γ、TGF-β水平的影响,以探讨其治疗重症肌无力的可能机制.方法:采用AChR加等量完全福氏佐剂,免疫Lewis大鼠,制备EAMG大鼠模型.40只Lewis大鼠随机分为4组,每组10只:福氏佐剂组、模型对照组、中药黄芪复方组和西药强的松组.各组给药治疗30天后,采用ELISA法分别测血清AChRab、IL-4、IFN-γ、TGF-β水平.结果:黄芪复方组、强的松组能明显改善EAMG大鼠肌无力症状,其血清AChRab、IFN-γ水平明显下降,TGF-β水平明显升高,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05);但用药组间比较无显著性差异 (P>0.05).结论:中药黄芪复方可能是通过调控血清中IFN-γ、TGF-β水平,抑制AChRab的生成或增加其降解而达到治疗EAMG大鼠的作用.
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慢性肝炎不同证型与细胞因子PDGF TGF-β相关性研究
目的:研究和探讨慢性肝炎患者血清PDGF、TGF-β含量与慢性肝炎不同证型之间的关系.方法:根据辨证设慢性肝炎肝郁脾虚、湿热中阻、瘀血阻络3组各30例和正常对照组30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同证型慢性肝病患者血清PDGF、TGF-β的含量.结果:肝郁脾虚等3组PDGF、TGF-β含量阳性率均高于正常对照组,差异有显著性;瘀血阻络证组高于肝郁脾虚、湿热中阻,差异有显著性;定量水平结果亦与其相符;肝炎程度不同,其PDGF、TGF-β水平也不同,差异有显著性.结论:慢性肝炎不同证型肝纤维化程度不同,与PDGF、TGF-β水平有较强的关联.
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龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制研究
目的:研究龟鹿二仙胶对成骨细胞Ⅰ型胶原及TGF-β表达的影响,探索龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、龟鹿二仙胶低剂量组、中剂量组、高剂量组、骨化三醇组,每天灌胃1次,持续7d,末次给药2h后腹主动脉采血,制成含药血清作用于大鼠成骨样细胞ROS17_2.8株.用MTT法及活细胞形态观察含药血清对成骨细胞增殖及凋亡的影响.用各组合药血清条件培养基培养成骨细胞,应用West-em Blot法检测各组成骨细胞Ⅰ型胶原及TGF-β蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测各组成骨细胞Ⅰ型胶原及TGF-β mRNA的表达.结果:(1)MTT结果显示:龟鹿二仙胶各组的成骨细胞无明显增殖.骨化三醇组的成骨细胞有明显增值(P＜0.05).细胞染色提示:骨化三醇组及龟鹿二仙胶组的成骨细胞无显著的凋亡.(2)RT-PCR法结果显示:骨化三醇组与龟鹿二仙胶各组COL1A1及COL1 A2mRNA的水平均有增加(P＜0.01);龟鹿二仙胶中、高剂量组COL1A1及COL1 A2mRNA水平增加较明显(P＜0.05),龟鹿二仙胶高剂量组较中剂量组COL1A1及COL1A2mRNA水平增加不明显(P＞0.05);骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2 mRNA水平无明显变化(P＞0.05);龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2mRNA水平均有增加(P＜0.01);且龟鹿二仙胶中、高剂量组TGF-β1、TGF-β2mRNA水平增加差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Western blot结果提示:第24 h,龟鹿二仙胶高剂量组能使成骨细胞COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P＜0.05).第48 h,骨化三醇组、龟鹿二仙胶各组均能使成骨细COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P＜0.01);龟鹿二仙胶高、中剂量组之间比较差异没有统计学意义(P＞0.05);第24、48 h,骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P＞0.05);在24 h,龟鹿二仙胶高剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成有显著增强(P＜0.01),龟鹿二仙胶低剂量和中剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P ＞0.05);48 h,龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成增加(P＜0.01).龟鹿二仙胶高中剂量组之间无显著差异(P＞0.05).结论:龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症机制可能通过调节细胞因子TGF-β,促进Ⅰ型胶原的表达,为探讨中药促胶原形成治疗骨质疏松提供细胞及分子生物学依据.
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新血府逐瘀汤与血府逐瘀汤对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉形态及免疫调节细胞因子的影响
目的:观察新血府逐瘀汤与血府逐瘀汤对AS大鼠主动脉病理形态学及免疫调节细胞因子HMGB-1、TGF-β表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、模型组、立普妥组、血府逐瘀汤组及新血府逐瘀汤组,每组8只.除空白组,均采用高脂饲料联合维生素D3方法复制AS模型.各治疗组第3周灌胃给药,新血府逐瘀汤组18 g/(kg·d),血府逐瘀汤组15 g/(kg·d)灌胃,西药组予立普妥2 mg/(kg·d)灌胃;对照组及模型组则分别灌服等容积生理盐水,连续8周;HE染色镜下观察胸主动脉病理学改变,免疫组织化学法检测胸主动脉HMGB-1、TGF-β表达.结果:HE染色显示:新血府逐瘀汤组与血府逐瘀汤组相比,内膜厚度有统计学差异(P＜0.05);免疫组化评分显示:与模型组相比,新血府逐瘀汤组HMGB-1明显降低、TGF-β明显升高,具有显著统计学意义(P＜0.01);与血府逐瘀汤组相比,新血府逐瘀汤组降低HMGB-1、升高TGF-β表达均有统计学差异(P＜0.05).结论:新血府逐瘀汤在降低内膜厚度、调节免疫细胞因子表达方面优于传统血府逐瘀汤.
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中医药对TGF-β及其信号通路在骨重建中调控作用的研究
TGF-β是骨中含量丰富的生长因子,是调节骨重建的重要细胞因子,在骨形成和修复过程中起着重要的作用.作为已知的细胞质内惟一TGF-β信号转导分子,Smads通过直接与DNA结合作为转录因子或与其它转录因子及活化因子相互作用诱导对TGF-β信号的转录应答.近年来研究表明,部分中药可刺激体外培养的成骨细胞TGF-βmRNA的分泌与合成,从而促进骨形成和抑制骨吸收.因此,以中医药对TGF-β及其信号通路在骨重建中的调控作为新的切入点深入研究,从而揭示中医药防治骨质疏松的作用机制,对寻求高选择性的治疗骨质疏松的中药新药可能有所突破.
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TGF-β对阿尔兹海默氏病作用的相关研究进展
阿尔兹海默病(Alzheimer＇s Disease,AD)是一种慢性中枢神经系统退行性疾病,可引起一系列神经精神症状,严重影响着老年患者的身心健康与生活质量.AD发病机制复杂,至今仍未得到合理解释.转化生长因子(Transforming growth factor,TGF-β)在体内分布广泛,是一大类具有重要调节作用的多效能细胞因子,通过其受体介导的信号转导发挥着重要的生物活性.实验研究表明,TGF-β多途径、多层次、动态影响着AD的进展,与AD发病机制中的β淀粉样蛋白沉积学说、tau蛋白学说、免疫异常学说、细胞凋亡学说和基因遗传学说等假说均有着重要联系.在AD进程中,TGF-β作用复杂,既有促进作用,又体现出一定的神经保护效应.TGF-β对AD作用的进一步研究对于我们全面系统地了解、诠释AD,寻找有效的治疗手段具有重要意义.
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TGF-β信号转导中Smad2、Smad3的调控
转化生长因子-β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,调节不同的生理和病理过程,如胚胎发生、伤口愈合、纤维化、血管化和免疫调节,在发育调控、肿瘤生成和遗传疾病中发挥作用,是目前已知的与病理性瘢痕(增生性瘢痕、瘢痕疙瘩)形成关系密切的细胞因子[1-2].TGF-β是TGF-β超家族成员之一,其通过细胞表面膜受体丝氨酸/苏氨酸激酶和胞浆内效应分子Smad蛋白等将信号转导到核内[3].现已发现9个Smad蛋白(Smad1-Smad9),3种类型:①受体调节型(R-Smad).包括Smad1、Smad2、Smad3、Smad5、Smad8、Smad9.②共同介质型(Co-Smad).哺乳动物中仅有Smad4.③抑制型(I-Smad).包括Smad6、Smad7[3].其中,TGF-β信号激活的R-Smad只有Smad2和Smad3[2],而且Smad2和Smad3的同源性高达92%[4],但他们在胞内的调控、核内的转录机制却完全不同,而两者之间差异的研究有助于将瘢痕增生、纤维化等机制的研究深入到Smad下游分子的水平.笔者就Smad2和Smad3在TGF-β信号转导中的不同之处作一综述.
