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子宫内膜缺血在子宫内膜异位症中的作用及分子机制
目的 探讨子宫内膜缺血在子宫内膜异位症发生中的作用及分子机制. 方法 选择SPF级,8～10周龄雌性C57BL/6小鼠,建立子宫内膜缺血预处理(IPC)以及缺血(ISCH)模型.根据供体小鼠处理方式分为对照组(CON组)、预缺血处理组(IPC组)、缺血处理组(ISCH组)、ISCH+ IPC组以及Akt抑制剂预处理的ISCH+IPC组(ISCH+IPC+LY组);采用HE染色检测异位移植内膜病灶大小,TUNEL法测定细胞凋亡指数,RT-PCR测定子宫组织Akt、Bcl-2以及Bax基因表达,Western blot检测子宫组织p-Akt、Bcl-2以及Bax蛋白表达. 结果 (1)IPC组成模率高于CON组(P＜0.05),IPC+ ISCH组成模率以及内膜存活率均高于ISCH组(P＜0.05).(2)CON组细胞凋亡指数(AI)与IPC组差异无统计学意义(P＞0.05);IPC+ISCH组AI低于ISCH组但高于IPC组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)RT-PCR显示,IPC组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA以及Bax-mRNA表达均高于CON组(P＜0.05);ISCH组及IPC+ ISCH组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达均低于IPC组,而Bax-mRNA表达高于IPC组(P＜0.05);IPC+ISCH+LY组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达低于IPC+ISCH组,而Bax表达高于IPC+ISCH组(P＜0.05).(4) Western blot显示,IPC组p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白表达高于CON组(P＜0.05);ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC组(P＜0.05),IPC+ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达高于ISCH组、而Bax蛋白表达低于ISCH组(P＜0.05);IPC+ ISCH-+LY组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC+ISCH组(P＜0.05),而Bax蛋白表达高于IPC+ ISCH组(P＜0.05). 结论 子宫内膜预缺血处理能够抑制异位移植后内膜细胞凋亡,而这一机制可能与Akt信号通路磷酸化以及上调其下游靶蛋白Bcl-2、下调Bax有关.
