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孟鲁斯特纳治疗儿童支原体肺炎恢复期咳嗽的疗效观察
儿童支原体肺炎,又称原发性非典型肺炎,病原为肺炎支原体(MP),是儿童呼吸道感染的常见病原体之一,占小儿肺炎的10%～40% 左右[1].常年都可散发小流行,周期为4～5 年.MP 肺炎在恢复期可以长期咳嗽,甚至喘息.近年,一些学者研究认为MP 感染与诱发哮喘发作关系密切[2],并且认为半胱氨酸白三烯(cysLTs)是参与哮喘发作的一组重要介质.本文主要探讨孟鲁斯特纳对MP 感染后咳嗽的治疗作用.
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孟鲁司特钠在不同水平IgE的喘息性疾病中的疗效分析
IgE是唯一在变态反应过敏性疾病中患者体内含量增加的一种免疫球蛋白[1].由IgE介导的Ⅰ型变态反应,可释放多种炎症介质,其中之一为白三烯,孟鲁司特钠为白三烯受体阻滞剂.为探讨孟鲁司特钠在不同水平IgE的喘息性疾病中的疗效影响,作者检测112例治疗前喘息儿童的IgE水平,以观察其疗效.结果报告如下.
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白三烯对患儿发生迁延性肺炎的影响
目的 探讨白三烯(LT)对患儿肺炎发展成迁延性肺炎的影响.方法 67例肺炎患儿按照治疗效果分为治愈组(34例)和迁延性肺炎组(33例),检测两组患儿治疗前后血液中的白三烯含量;同时选择健康儿童30例为对照组,检测其血液中的白三烯含量;分析三组儿童白三烯值的差异,ROC曲线分析白三烯对迁延性肺炎的判断效果.结果 患儿发生肺炎后白三烯水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组肺炎患儿白三烯值比较,差异有统计学意义(P＜0.01),其中迁延性肺炎患儿白三烯值较高;ROC曲线分析以白三烯31.38nmol/L为佳值,其判断肺炎治疗效果的灵敏度81.8％、特异性79.4％、准确性80.6％.结论 体内高白三烯可能会促进患儿肺炎发展成迁延性肺炎.
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肿瘤组织中核转录因子PPARγ的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的转录因子家族,属Ⅱ型核受体超家族成员.过氧化物增殖反应是指细胞对各种化合物,包括贝特类降脂药、抗寄生虫药、除草剂、脂肪酸和白三烯拮抗剂等,以及对细胞形态和酶活性等病理生理改变的修饰反应.
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白三烯抑制剂在哮喘治疗中的进展
目的:介绍白三烯抑制剂治疗哮喘的进展.方法:综述近年来国外有关文献,介绍和评价白三烯抑制剂的临床疗效,不良反应和用法用量.结果:白三烯抑制剂有效地治疗哮喘发作,且副作用较少.结论:白三烯抑制剂临床使用安全有效,是一类新的哮喘治疗药物.
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支气管哮喘与花生四烯酸脂氧酶代谢及其调控机制
半胱氨酸白三烯(CysLTs)和脂氧素(LXs)均是花生四烯酸脂氧酶(LO)途径代谢的重要产物,而LXs具有拮抗CysLTs的作用,目前两者在支气管哮喘发病机制中的作用已经得到基本肯定.5-LO和15-LO作为关键酶,其表达水平和活性与CysLTs和LXs的生成密切相关.影响LO的代谢因素包括细胞内Ca2+水平、MAPK信号传导通路、糖皮质激素等.笔者通过探讨造成CysLTs和LXs不平衡状态的各种影响因素,研究支气管哮喘的发病与缓解的病理生理机制,为支气管哮喘的临床防治提供依据.
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半胱氨酰白三烯受体CysLT1 R和CysLT2 R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布
目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征.方法:C57BL/6小鼠连续5d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10d处死动物.应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表达的变化,并用免疫双标方法进行细胞定位.结果:正常小鼠黑质中有CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达,主要表达在TH阳性多巴胺能神经元以及小胶质细胞,CysLT2R还表达于星形胶质细胞；其中,在多巴胺能神经元中91％表达GPR17,77％表达CysLT1R,52％表达CysLT2R.与对照组比较,PD模型组小鼠黑质中TH阳性细胞数显著减少；同时CysLT1R、CysLT2R和GPR17阳性细胞数以及表达CysLT1R、CysLT2R和GPR17的多巴胺细胞数均显著减少.在正常小鼠纹状体中有CysLT1R、GPR17表达,主要表达于神经元；而CysLT2R表达很少,主要表达于星形胶质细胞.PD模型组小鼠纹状体中CysLT1R、GPR17阳性细胞数减少；但CysLT2R表达升高,主要表达于增生的星形胶质细胞.结论:CysLT1R、CysLT2R和GPR17可能参与MPTP所致的小鼠PD损伤过程.
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半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对缺血性损伤后神经元形态的作用
目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用.方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤；以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标,观察神经元形态的变化.结果:OGD/R可明显减少神经元的数量,显著改变神经元的形态.而孟鲁司特(0.0001～1 μmol/L)能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少,抑制一级神经突起分支数量增加；在混合培养中,孟鲁司特(0.0001～ 0.1μmol/L)增加OGD/R后一级神经突的长度,减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量.结论:半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用.
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新型半胱氨酰白三烯受体GPR17的多克隆抗体制备及其鉴定
目的:制备新型半胱氨酰白三烯受体GPR17的多克隆抗体(pAb),并鉴定其免疫学特性.方法:以KLH偶联的GPR17多肽免疫家兔制备其pAb,用间接ELISA法测定抗体效价,阻断ELISA测定抗体敏感性及特异性,同时以新制备的抗体做Western blot,检测GPR17的组织表达.结果:通过免疫家兔获得的抗GPR17 pAb,ELISA测定显示其抗体效价高可达到1/16 364,并对CysLT1受体和CysLT2受体基本无交叉反应,具有较好的特异性.Western blot结果显示,GPR17在大鼠脑和心脏组织中有较高的表达,其分子量在43 kD左右.结论:制备的GPR17 pAb具有较高的效价和较好的特异性,能满足Western blot检测GPR17的要求.
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白三烯D4在体外对A549肺泡上皮细胞增殖及迁移的影响
目的:观察炎症介质白三烯D4(LTD4)对人肺泡上皮细胞株A549细胞增殖及迁移的影响.方法:以免疫荧光染色鉴定A549细胞上半胱氨酰白三烯(CysLT)受体的表达;以不同浓度(0.01～100 nmol/L)的CysLT受体激动剂LTD4处理A549细胞不同时间后,以MTr还原法检测细胞活性反映细胞增殖,以改良的划痕法观察细胞迁移的变化.结果:A549细胞表达CysLT1受体及CysLT2受体.0.01 ～100 nmol/L LTD4处理A549细胞24 ～72 h,细胞增殖无明显变化(均P＞0.05);100nmol/L LTD4处理A549细胞24、48、72 h后,细胞活性分别为不加LTD4处理的A549细胞的(103.00±4.46)％、(107.00±9.45)％、(105.00±9.02)％,差异均无统计学意义(均P＞0.05).虽然0.01 ～ 100 nmol/L LTD4处理的第1个24h内A549细胞的修复速率远高于第2个及第3个24h内的细胞修复速率,但同一时间段组间差异无统计学意义(均P＞0.05).100 nmol/L的LTD4处理A549细胞24、48、72 h后,细胞迁移率分别为不加LTD4处理的A549细胞的1.15、1.21、1.06倍(均P＞0.05),说明LTD4处理后细胞迁移亦无明显变化.结论:在体外给予0.01 ～ 100 nmol/L LTD4处理72 h,不影响A549细胞的增殖及迁移.
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白三烯D4体外诱导小胶质细胞激活的作用
目的:观察白三烯D4(LTD4)激活小胶质细胞株BV2细胞的作用,探讨介导BV2细胞激活的半胱氨酰白三烯受体(CysLT受体)亚型.方法:以Western blotting和免疫组化鉴定BV2细胞上CysLT受体的表达；以LTD4及CysLT受体拮抗剂处理BV2细胞后,采用MTT还原法检测细胞活性,微珠示踪法(以流式细胞仪检测)观察细胞吞噬的变化,RT-PCR检测炎症因子IL-6 mRNA的表达变化.结果:LTD4不影响BV2细胞增殖,但随着LTD4浓度增高可增强细胞吞噬、增加IL-6mRNA的表达,100 nmol/L LTD4使细胞吞噬增高为对照的1.4倍(P＜0.00l),IL-6 mRNA的表达增高为对照的2倍(P＜0.01)；LTD4诱导BV2细胞上调表达IL-6 mRNA可被CysLT1受体选择性拮抗剂孟鲁司特和CysLT1/CysLT2非选择性拮抗剂BAY u9773抑制,而CysLT2受体选择性拮抗剂HAMI 3379对此无明显影响；HAMI 3379和BAY u9773(100 nmol/L)能进一步增强LTD4诱导的BV2细胞吞噬.结论:体外LTD4可激活BV2细胞,LTD4诱导细胞IL-6 mRNA上调表达由CysLT1受体介导,LTD4诱导的细胞吞噬增强受CysLT2受体负性调节.
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半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代皮质神经元的作用
目的:观察受体激动剂LTD4对大鼠原代皮质神经元的作用,以及不同拮抗剂对LTD4及缺血性损伤的影响.方法:在大鼠原代培养皮质神经元,以细胞内钙检测、噻唑蓝(MTT)还原反应、碘化吡啶(PI)和Hoechst-33258染色观察神经元损伤;以缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)1.5 h和再灌24 h诱导神经元损伤.结果:LTD4(0.01～1 μmol/L)不能诱导神经元内钙升高,对神经元活性也没有明显的影响.OGD 1.5 h,再灌24 h,可显著降低神经元活性;CysLT1受体拮抗剂普鲁司特(0.2～10 μmol/L)和孟鲁司特(0.2～10 μmol/L)以及CysLT1/CysLT2受体非选择性拮抗剂BAY u9773(0.02～1 μmol/L),对OGD损伤无明显保护作用.结论:半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代神经元及缺血性损伤无明显作用.
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半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂普鲁司特调节SK-N-SH细胞分化
目的:观察半胱氨酰白三烯受体激动剂LTD4以及受体1(CysLT1)拮抗剂普鲁司特对人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞分化的影响.方法:以维A酸为阳性对照,观察LTD4、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞形态学变化;用免疫印迹法观察SK-N-SH细胞CysLT1和CysLT2受体的表达;用免疫荧光法观察神经元分化标记物微管相关蛋白(MAP-2)的表达.结果:免疫印迹显示,SK-N-SH表达CysLT1受体和CysLT2受体,CysLT2受体表达较多.形态学结果显示,维A酸、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞发生形态学改变,表现为胞体变小,有明显的突起生长;而LTD4无明显作用.免疫荧光结果显示,在对照组和普鲁司特组MAP-2主要分布于胞体;在维甲酸组MAP-2除了分布于胞体外,还分布于突起.普鲁司特增加MAP-2阳性细胞数.结论:CysLT1受体拮抗剂普鲁司特参与SK-N-SH细胞分化的调节.
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GPR17在中枢神经系统损伤修复中的作用研究进展
G-蛋白偶联受体17(G-protein-coupled receptor 17,GPR17)原是一种孤儿受体,曾被鉴定为新型尿嘧啶核苷酸/半胱氨酰白三烯受体；2011年国际药理学联合会认为,将GPR17归类于白三烯受体条件尚不成熟.GPR17参与多种病理生理过程,如脑损伤、脊髓损伤、少突胶质细胞发育及成熟,这提示GPR17可能成为相关疾病新的治疗靶点.文中就GPR17的配体和拮抗剂、GPR 17和其他受体的相互作用及GPR17在中枢神经系统损伤修复中的作用等研究进展进行综述.
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白三烯及其受体与哮喘的关系及中医药研究进展
[目的]总结哮喘发病机理中白三烯及其受体作用的新研究情况。[方法]查阅近5年CNKI、维普数据、PUBMED数据中以白三烯及哮喘为关键词的研究文献，并分别从白三烯、白三烯受体拮抗剂与哮喘的关系，及中药对哮喘中白三烯的影响几个方面进行分类、汇总。[结果]大量临床研究、动物体内及体外实验表明，白三烯及其受体在多细胞、多环节中参与哮喘发病及进展，并与多种细胞因子相互影响。白三烯在哮喘及其他炎症疾病发病机理中起到重要作用，可以调节免疫应答。[结论]以“整体性”为特征的“组学”技术，更适合成为主要手段应用在具有整体观念的中医药研究领域，为中医药领域研究药物调控白三烯途径及治疗哮喘提供新观点。
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顺尔宁治疗支气管哮喘43例临床分析
目的总结白三烯受体拮抗剂顺尔宁治疗支气管哮喘的疗效.方法对43例哮喘非急性发作患者分成治疗组及对照组,治疗组加用顺尔宁,观察临床症状、肺功能及表面激素应用量.结果临床症状、肺功能及表面激素吸入量两组比较有显著差异.结论顺尔宁治疗支气管哮喘疗效明显.
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重度哮喘的定义、评估和治疗--欧洲呼吸学会（ERS）、美国胸科学会（ATS）国际指南简介
1定义
ERS/ATS工作组关于年龄≥6岁者重度哮喘的定义在过去的1年需要指南建议的全球哮喘创议（GINA）4~5级哮喘药物治疗[大剂量吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）或白三烯调节剂/茶碱]或全身激素治疗≥50豫的时间，以防止变成未控制哮喘，或即使在上述治疗下仍表现为未控制哮喘。 -
白三烯拮抗剂孟鲁司特在慢性阻塞性肺病急性加重期的应用
目的:探讨白三烯拮抗剂孟鲁司特在慢性阻塞性肺病COPD急性加重期的疗效及其安全性.方法:40例COPD急性加重期住院患者随机分成治疗组和对照组.治疗组为孟鲁司特(商品名顺尔宁)口服,10mg,每日一次,观察两组治疗后呼吸困难评分、动脉血气分析及肺功能测定.结果:治疗组治疗后24h、72h及第7天呼吸困难评分的下降、动脉血气分析及肺功能改善与对照组的差异有显著性(P＜0.05),两组不良反应发生率无显著差异.结论:白三烯拮抗剂孟鲁司特在COPD急性加重期治疗具有重要临床价值.
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不同孟鲁司特钠方案预防特应质喘息性支气管炎患儿发作的研究
目的：观察并探讨不同孟鲁司特钠服药方案预防特异质喘息性支气管炎患儿喘息及哮喘发作的临床疗效。方法入选2012年1月~2014年6月收治的150例喘息性支气管炎患儿为研究对象,患儿治疗稳定后根据随机数字表分为3个月服药组、6个月服药组和对照组,每组各50例,3个月服药组给予口服孟鲁司特钠3个月预防性服药方案,6个月服药组给予口服孟鲁司特钠6个月服药方案,对照组不给于药物干预,随访6个月后采血检测血清IgE、白三烯E4等炎性介质,比较三组随访期间喘息及哮喘发生率。结果随访6个月后三组患儿血清IgE、LTE4、IL-4、IL-8、IL-10浓度差异显著(P<0．05),6月组上述指标均低于3月组,3月组均低于对照组,两两比较差异均有统计学意义( P<0．05)。随访3个月、6个月时三组患儿喘息发生率与哮喘发生率差异显著(P<0．05)；对照组喘息与哮喘发生率均高于两个服药组,3个月服药物喘息与哮喘发作率略高于6个月组,两个服药组喘息与哮喘发作率差异无统计学意义( P>0．05)。结论对稳定期特应质喘息性支气管炎患儿预防性口服孟鲁司特钠能有效降低喘息与哮喘发生率,6个月服药方案较3个月方案具有比较优势。
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不同治疗方案对中度哮喘生活质量与临床效果分析
目的 探究不同治疗方案对中度哮喘患者生活质量与临床效果改善的差异.方法 分析我院门诊就诊的中度哮喘患者83例,按照其治疗方法分别将其分为长效β2受体激动剂(LABA)组、缓释茶碱组及白三烯调节剂组,三组患者分别在使用低剂量糖皮质激素(ICS)的基础上加用LABA、茶碱及白三烯调节剂,对比三组患者治疗半年后的改善情况、哮喘控制评分及治疗花费等,综合得出佳治疗方案.结果 LABA组、茶碱组及白三烯调节剂组患者半年治疗总有效率分别为92.6%、88.2%及90.9%;LABA组共3例患者出现不良反应,白三烯调节剂组患者未见不良反应;三组患者ACT评分均大于20分.结论 吸入低剂量糖皮质激素联合长效β2受体激动剂、缓释茶碱或白三烯调节剂均可得到有效可靠的治疗效果.
