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罕见胸腹腔胃囊肿一例报道
患者男性,15岁,主因体检发现胸腔囊肿一月入院.既往患者无明显不适,因脊柱轻度侧弯,体检行胸片检查时发现后纵隔囊肿.遂进一步行胸部CT及核磁检查提示肿物位于后纵隔,贯穿胸腔,下有一蒂连于腹腔.经积极术前检查及准备,无明显手术禁忌征.全麻下行右侧开胸探查术,术中可见病变位于后纵隔,囊性,自胸顶沿脊柱右前外侧至后肋膈角成一蒂穿膈肌主动脉裂孔进入腹腔.
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中西医结合治疗多发性大动脉炎60例疗效观察
多发性大动脉炎是累及主动脉及其主要分支的慢性、进行性、非特异性炎症,属中医“脉痹”、“血痹”等范畴.多发性大动脉炎的发病西医认为与各种原因导致的免疫复合物沉积于血管壁,引起非特异性炎症有关.若其活动期不能得到及时有效治疗,容易使受累大动脉病变处出现管腔狭窄,甚则完全闭塞,引起严重后果.目前,国内外治疗该病主要以激素、麦考酚酸酯、环磷酰胺等为主,但毒副作用多,疗效不稳定.我们自2008年以来用中西医结合方法治疗60例,取得较满意疗效,现分析报告如下.
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螺旋藻多糖和鼠尾藻多糖对四氧嘧啶致糖尿病大鼠血管的保护作用
目的:研究螺旋藻粗提多糖和鼠尾藻粗提多糖联合使用对四氧嘧啶糖尿病大鼠血管的保护作用.方法:2种多糖以1∶1混合,分别以12.3,36.8,110.3 mg·kg-1灌胃给予四氧嘧啶致高血糖大鼠高、中、低各组.连续给药6周后,分别测定各组大鼠的血糖、TC,HDL-C,TG,NO,ET.并取各鼠胸主动脉测定其对去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh)舒缩反应的变化.结果:混合多糖能降低ALX性糖尿病大鼠的血糖与血清TC,TG,NO,ET,升高血清HDL-C.ALX模型大鼠主动脉对NE的收缩反应显著增强,对ACh舒张反应显著减弱.混合多糖能显著降低NE的收缩反应,改善糖尿病大鼠血管内皮依赖的舒缩反应功能.结论:2种多糖联合使用能降低血糖并对血管有一定的保护作用.
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苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制
目的:研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10～160 g·L-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用.同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KCl预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以"相对收缩力"表示.结果:苦碟子(101～60 g·L-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响.对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20～160 g·L-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制.苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用.结论:苦碟子(20～160 g·L-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A2的作用无关.
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天钩降压胶囊对家兔主动脉血管条收缩反应的影响
目的:观察天钩降压胶囊对家兔主动脉条收缩反应的影响,探讨其降压作用机制.方法:将家兔离体主动脉条置于灌流肌槽中,记录天钩降压胶囊提取物对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)、氯化钙(CaCl2)诱导的主动脉条收缩作用的影响,以及对NE诱导的主动脉条细胞内钙及细胞外钙依赖性收缩反应的影响.结果:天钩降压胶囊1,3,5g·L-1剂量组均能使NE,CaCl2引起的主动脉条大收缩反应降低(P＜0.01)；对NE诱发主动脉条细胞内钙及细胞外钙依赖性收缩均有明显抑制(P＜0.01),对细胞外钙依赖性收缩的抑制作用更显著；对KCl引起的动脉条收缩反应无明显影响.结论:天钩降压胶囊可通过影响细胞内钙离子浓度促进血管平滑肌舒张从而发挥降压作用.其机制可能主要通过影响受体操纵的Ca2+通道(ROC),对电压依赖性Ca2+通道(PDC)作用不显著.对NE诱发主动脉条细胞外钙依赖性收缩的抑制作用优于对细胞内钙依赖性收缩的作用.
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中西医结合治疗活动期大动脉炎的临床观察
大动脉炎(takayasu's arteritis,TA)是一种病因未明的慢性非特异性血管炎,主要累及主动脉及其分支,并可累及肺动脉.一般为多处动脉同时或先后受累,临床可以出现复杂的多器官或肢体缺血表现.目前缺乏有针对性、疗效好的治疗药物.2003年1月-2005年12月我们以益气补血、活血解毒法为治疗原则制成复脉饮,结合西药治疗活动期TA患者取得较好疗效,现报道如下.
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酸味中药复方对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量及受体基因表达的影响
目的 观察酸味中药复方对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉晚期糖基化终产物(AGEs)含量及受体(RAGE)基因表达的影响,探讨其防治糖尿病大血管病变的机制.方法 采取腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高热量饮食的方法建立T2DM动物模型.将实验用SD大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组及中药组.在给药8周和12周分别采用葡萄糖氧化酶法测大鼠空腹血糖(FBG),荧光法测大鼠主动脉AGEs及胶原含量,Real-time PCR法检测大鼠主动脉RAGE基因表达.结果 T2DM大鼠FBG、主动脉AGEs含量及胶原含量、主动脉RAGE基因表达水平均明显高于正常组(P<0.05);中药组大鼠FBG、主动脉AGEs及胶原含量、主动脉RAGE基因表达水平均明显低于模型组(P<0.05).结论 酸味中药复方可能通过抑制糖尿病大鼠主动脉AGEs形成和下调RAGE基因表达实现其防治糖尿病大血管病变目的 .
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大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响
目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶(tNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的(64.76±13.73)%和(6.28±4.79)%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.
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针灸治疗头臂动脉型大动脉炎40例
大动脉炎是发生在主动脉及其分支的慢性非特异性炎性改变.其中头臂动脉型以脑部及上肢缺血为主症,属中医"无脉症"范畴.多年来我们采用针灸治疗本病取得满意效果,并从经颅超声多普勒角度探讨其疗效机制,现报告如下.
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糖尿病患者内皮素和血液流变学测定水平的探讨
内皮素(endothelin,ET)是1988年Yanagisawa等人从猪的主动脉的内皮细胞中分离出的一种生物活性多肽[1].近年来ET与糖尿病、心脑血管疾患的关系受到国内外学术界的关注.我们对46例糖尿病患者测定了ET含量及血液流变的水平,以探讨糖尿病体内代谢紊乱并发症与ET、血液流变的关系.
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主动脉与肺动脉组织的生物力学特性比较
目的 通过对正常人主动脉与肺动脉组织之间拉伸力学特性的对比研究,为Ross手术提供生物力学实验依据.方法 取死亡3～4h内正常国人主、肺动脉壁,主、肺动脉窦壁,主、肺动脉瓣膜,制作成约长10mm、宽6mm的试验样本,用Boss 3330实验机对样本进行拉伸实验.结果 环向和纵向的主动脉壁, 主动脉瓣膜,主动脉窦壁与肺动脉壁,肺动脉瓣膜,肺动脉窦壁的弹性模量及抗拉强度均无显著性差异(P＞0.05).结论 主动脉壁、主动脉瓣膜、主动脉窦壁与肺动脉壁、肺动脉瓣膜、肺动脉窦壁的生物力学性质基本相似.
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罗格列酮减轻2型糖尿病大鼠血管内皮功能受损
目的 观察2型糖尿病大鼠血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平、主动脉病理变化、在主动脉的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白和mRNA表达及罗格列酮的干预作用.方法 将大鼠随机分为对照组、高脂组、糖尿病组和罗格列酮组,每组20只.制备2型糖尿病大鼠模型后,罗格列酮治疗组4 mg/kg·d灌胃给药,于治疗6周和12周时检测血糖、ET、NO及光镜下主动脉的病理变化;用Western blot和real-time PCR检测主动脉的eNOS蛋白和mRNA表达.结果 1)与对照组比较,高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P<0.01).12周时糖尿病组较高脂组和罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P<0.05).糖尿病组NO水平在12周时比6周时明显下降(P<0.05).2)12周时高脂组、糖尿病组和罗格列酮组大鼠主动脉出现不同程度病理改变.3)6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组主动脉eNOS的蛋白和mRNA表达下调(P<0.01);糖尿病组较罗格列酮组主动脉eNOS的蛋白表达下调(P<0.01).结论 罗格列酮可以缓解糖尿病组大鼠血管内皮功能受损.
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自发性2型糖尿病大鼠主动脉胰岛素受体底物1与eNOS的蛋白表达
应用免疫组织化学和Western印迹方法,测定16周及24周自发性2型糖尿病OLETF大鼠主动脉胰岛素受体底物1(IRS-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达,以同种系非糖尿病LETO大鼠作为正常对照,以探讨胰岛素受体后信号传递分子IRS-1与胰岛素抵抗状态下大血管病变的关系.结果显示IRS-1和eNOS在主动脉内膜呈阳性表达;OLETF大鼠呈胰岛素抵抗特征,在16周和24周其主动脉组织内IRS-1的蛋白表达水平均明显低于对照组,分别减少28.2%和33.9%(P＜0.01).eNOS蛋白水平分别减少27.7%和35.8%(P＜0.01).两者变化方向一致.提示血管组织胰岛素受体后信号传递分子异常,导致内皮细胞胰岛素抵抗及一氧化氮生成障碍,可能是糖尿病患者早期大血管病变危险性增加的机制之一.
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自发性高血压大鼠主动脉结构重建
本文采用组织形态学方法和计算机图象分析,研究了4～55周自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)胸主动脉几何形态及显微结构成分的重建.结果显示:随着血压增高和年龄增长,SHR主动脉形态结构及显微结构成分的重建均比WKY大鼠显著,说明压力因素对血管重建起重要作用.SHR主动脉重建表现为动脉肥厚类型.高血压早期以血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)肥大和VSMC面积增加为主,高血压老龄期则以胶原纤维积聚为特征.VSMC及细胞外基质的变化构成了SHR主动脉重建的重要过程.
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硫化氢缓解自发性高血压大鼠主动脉重构中胶原堆积
目的 以自发性高血压(SHR)大鼠为对象,研究硫化氢(H2S)对血管中胶原堆积的影响.方法 SHR大鼠17只,随机分为SHR组(n=6),SHR+H2S(n=6)组和SHR+PPG组(n=5).WKY大鼠5只为对照组(n=5).SHR+H2S组每日腹腔注射0.25 mL H2S供体NaHS(56 μmol/kg),SHR+PPG组每日腹腔注射0.25 mL PPG(37.5 mg/Kg),连续用药5周.WKY对照组及SHR组注射等量注射用水.连续混合喂养5周后测定动脉血压;以胸主动脉组织为对象,用酶促反应法测定CSE活性;用高温裂解法测定羟脯氨酸含量.用酶联免疫法(ELISA)测定Ⅰ型胶原含量.用免疫组化法检测转化生长因子β3(TGF-β3)表达.结果 与WKY对照组相比,SHR组大鼠血压升高52%(P＜0.01);CSE酶活性降低55%(P＜0.01);羟脯氨酸含量增加87%(P＜0.01);Ⅰ型胶原含量增加28%;TGF-β3表达增加10%(P＜0.05).给予H2S后缓解了上述指标的变化.结论 给SHR大鼠补充外源性H2S能够降低动脉血压,而且使主动脉组织中羟脯氨酸和Ⅰ型胶原含量减少,从而改善SHR大鼠血管中胶原的堆积.
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牛主动脉平滑肌细胞体外钙型的制备
目的 利用β-甘油磷酸盐处理牛主动脉平滑肌细胞(BASMC)制备体外血管钙化模型.方法 移植块法原代培养牛主动脉中膜平滑肌细胞,8代内的传代细胞添加10 mmol/L β-甘油磷酸盐培养10 d,Von Kossa染色、茜素红S 染色和电镜检查鉴定钙化,同时测量细胞层钙沉积、碱性磷酸酶活性及培养上清的骨钙素含量.结果 10 d后细胞层出现大量钙盐沉积,并且β-甘油磷酸盐时间依赖性增加钙沉积,碱性磷酸酶活性及骨钙素含量各时间点均较正常培养细胞显著增加(P＜0.01).结论 甘油磷酸盐能在短期内诱导出BASMC广泛钙化,用此方法制备的BASMC是一种良好的研究血管钙化的体外模型.
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小鼠主动脉平滑肌细胞的培养
目的建立一种小鼠主动脉平滑肌细胞体外培养方法,为相关疾病的研究提供实验材料.方法采用组织贴块法、胰酶消化法进行细胞原代及传代培养,综合运用自然纯化、机械刮除、差异贴壁法进行细胞纯化,并通过形态学特征及免疫细胞化学染色对细胞进行鉴定.结果90%的组织块接种存活,第5代的平滑肌细胞纯度达98%以上.相差显微镜下培养细胞呈典型的"谷峰状"生长,免疫细胞化学染色显示特异的α平滑肌肌动蛋白阳性表达.结论本法简便、可靠,培养的平滑肌细胞纯度高、性能好.
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L4/5椎间盘前方大血管的影像解剖及腹腔镜下手术应对策略
目的：观察 L4/5椎间盘前方大血管的影像解剖形态特征,测量相关数据并尝试分型,为腹腔镜下手术提供应对策略。方法收集2002年11月1日—2007年5月1日南方医院骨科住院的257例患者的 L4/5椎间盘节段的 MRI 轴位图像进行观察与测量。观察 L4/5椎间盘前方腹主动脉分叉、髂总静脉汇合情况并进行分组、组合。考虑到腹主动脉已分叉且髂总静脉未汇合( i +α组合)病例手术入路的复杂性,重点对此组合进行观测、分析,观察“血管间窗”(IVW)两侧血管构成及其他间隙情况,在 L4/5椎间盘上下界中央的轴位图像上,分析 IVW 值是否存在性别及年龄差异。将轴位图像上椎间盘垂直4等分,根据这3条分割线与椎前大血管的关系将椎前可操作间隙定量,并根据操作间隙大小及位置将此组合分为4型,其中 A、B1、C1型可通过椎前间隙进行腹腔镜前路髂总血管分叉间手术。后,参考 Kleeman 的入路分型,提出各组合及各型的手术应对策略。结果在 L4/5椎间盘水平,腹主动脉已分叉者82.49%(212/257),髂总静脉未汇合者43.58%(112/257), i +α组合43.58%(112/257)。 i +α组合中 IVW 两侧髂血管构成,左侧髂总静脉94.64%(106/112)；右侧髂动脉93.75%(105/112),IVW 的大小为(0.42±0.70)cm。 IVW 值在性别间差异无统计学意义(t =-1.29, P >0.05),在年龄间差异亦无统计学意义(χ2=0.065, P >0.05)。形态分型提示仅39.29%(44/112)的病例(A 型、B1型、C1型)可以进行腹腔镜前路髂总血管分叉间 L4/5椎间盘手术,其 IVW的大小为(1.03±0.79)cm；8.93%(10/112)在左髂总动脉与左侧缘存在可操作间隙；51.78%(58/112)不适合前路手术操作。结论应用 MRI 轴位图像等影像学资料对腰椎前方血管进行观测、分型,可以较好地进行术前评估,为腹腔镜下手术应对策略提供依据。
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糖尿病大鼠主动脉的重建
目的探讨糖尿病大动脉形态结构重建和功能重建的特征以及两者的内在联系. 方法应用形态学、生物力学和计算机图像分析等方法,观察了糖尿病大鼠主动脉的几何形态、显微结构成分含量和在体顺应性. 结果 (1)糖尿病大鼠主动脉的结构重建以血管肥厚为特征,平滑肌细胞的生长出现早,继而出现胶原纤维面积进行性增大和弹性纤维面积减小;(2)糖尿病时主动脉的顺应性大小改变出现较早,随着病程呈进行性下降;(3)糖尿病大鼠主动脉的顺应性与血管壁的C/E值显著相关. 结论糖尿病时长期的高血糖环境,引起主动脉壁胶原纤维堆积和C/E值增大,导致了血管生物力学特性的改变,而顺应性可作为监测糖尿病血管功能的一项敏感指标.
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Plin1－／－小鼠高血压发生机制
脂肪组织功能紊乱与高血压密切相关，其可能机制包括炎症、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和自主神经兴奋等。Perilipin 1基因敲除小鼠（Plin1－／－）小鼠出现脂肪组织功能紊乱，研究人员通过监测不同周龄 Plin1－／－小鼠主动脉血压，明确其可发生早发高血压，并初步探讨其机制。
研究表明：Plin1－／－小鼠血浆中甘油三酯、甘油、葡萄糖轻度升高，而醛固酮、电解质、炎性因子（脂联素、TNF-α和 IL-6）及氧化应激水平均无显著变化，提示这些因素并不参与 Plin1－／－小鼠高血压的发生。随后通过离体血管环实验对血管本身功能和结构变化检测时发现：Plin1－／－小鼠主动脉及肠系膜动脉内皮舒张功能均受损，在维多利亚蓝对血管弹力纤维的染色中也提示血管结构的损伤。管周脂肪（PVAT）可双向调节血管张力，其既可分泌舒张因子，具有抗收缩功能，同时也可分泌促收缩因子。本研究通过离体血管环实验证实 PVAT 抗收缩功能受损，而氧化应激和炎症浸润是其主要机制，免疫组化结果表明Plin1－／－小鼠 PVAT 中有巨噬细胞浸润，Real-time PCR 结果也证实其 PVAT 局部 TNF-α、IL-6和 MCP-1 mRNA 水平明显升高，管周脂肪 DHE 染色提示超氧阴离子含量增加，而肠系膜 PVAT 氧化应激标志物硫代巴比妥酸反应产物也明显升高。这些结果均表明炎症浸润及氧化应激可能是 Plin1－／－小鼠血压升高的重要机制。此外，研究人员利用放免法检测发现 Plin1－／－小鼠管周脂肪局部 AngⅡ浓度显著升高，表明 PVAT 组织 RAS 系统的激活促进高血压的发生；此外，对 Plin1－／－小鼠保留 PVAT 胸主动脉研究表明，其在不给予任何药物刺激就出现张力缓慢升高（自发性收缩），同时发现 Plin1－／－小鼠皮下脂肪的脂质抽提成分可刺激血管收缩，这表明除 AngⅡ外，Plin1－／－小鼠脂肪组织可还分泌另一种引起脂类收缩血管物质，其具体成份有待进一步研究。
