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前列腺癌内分泌治疗后无进展生存期的影响因素分析
目的:前列腺癌内分泌治疗后发现进展速度存在较大差异,为了改善其预后,本文探讨前列腺癌内分泌治疗后无进展生存期的影响因素. 方法:回顾性分析116例接受内分泌治疗的前列腺癌患者的临床病理资料,对各临床病理因素之间进行Spearman等级相关分析,对各临床病理因素分别进行单因素分析(log-rank检验),应用Cox比例风险模型进行多因素统计分析. 结果:Cox比例风险模型发现有统计学意义的因素为Gleason评分(P<0.01)和临床分期(P<0.01).Gleason评分每增加1个单位量,内分泌治疗后发生进展的风险将增加为原来的2.126倍,临床分期每增加1个单位量,内分泌治疗后发生进展的风险将增加为原来的6.625倍.治疗前的血清总PSA水平分别与临床分期(P<0.01)、Gleason评分(P<0.01)都存在等级相关. 结论:临床分期和Gleason评分是影响前列腺癌内分泌治疗后无进展生存期的重要因素.
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VEGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展
血管生成在肿瘤的发生和发展中起了重要的作用.抗血管生成已成为肿瘤治疗的一个重要手段,贯穿肿瘤治疗的全过程.血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR-TKI)是小分子抗肿瘤血管生成的药物.本文介绍国内外已上市和正处于研发阶段的VEGFR-TKIs,其单药、与化疗药物联用、与靶向药物联用的治疗模式提高了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的客观缓解率(ORR),延长了无进展生存期(PFS),但在延长总生存期(OS)方面未见优势.并且,VEGFR-TKIs的不良反应较大.如何提高疗效,减少不良反应,将是今后研究的方向.
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EGFR-TKIs 治疗晚期非小细胞肺癌缓慢进展后间插治疗模式的临床观察
目的：探讨间插治疗模式是否可延长经 EGFR-TKIs 治疗的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)缓慢进展后患者的无进展生存期(PFS)。方法收集2009年8月至2014年12月就诊于江苏省肿瘤医院的 EGFR-TKIs 治疗后缓慢进展的晚期 NSCLC 患者24例,均采用化疗药物和 EGFR-TKIs 间插治疗模式进行治疗。比较 EGFR-TKIs 治疗至缓慢进展的 PFS 及 EGFR-TKIs 治疗至间插治疗模式进展后的PFS。随访至2015年4月30日,绘制中位 PFS 生存曲线图。结果22例患者可评估中位 PFS,EGFR-TKIs 治疗至缓慢进展的中位 PFS 为13.3个月,EGFR-TKIs 治疗至间插治疗模式进展的中位 PFS 为24个月(P <0.001)。结论晚期 NSCLC 患者经 EGFR-TKIs 治疗后发生缓慢进展时,采用化疗药物和EGFR-TKIs 间插治疗模式可显著延长患者的中位 PFS。
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贝伐珠单抗在肿瘤治疗中的应用研究进展
贝伐珠单抗是一种重组人源化免疫球蛋白G1单克隆抗体,可通过抑制血管内皮生长因子活性及抗血管生成,达到抑制肿瘤生长的目的,目前已广泛用于结直肠癌、肺癌、卵巢癌等多种肿瘤的治疗,尤其是通过与基础化疗结合,能显著提高治疗的有效率以及延长肿瘤患者的无进展生存期和总生存期.综述贝伐珠单抗的抗肿瘤作用机制、在不同肿瘤治疗中的应用、用于肿瘤治疗时机与疗效差异以及不良反应和防治.
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骨髓微转移肿瘤细胞预测乳腺癌患者预后的Meta分析
目的:系统性评价骨髓中微转移肿瘤细胞(disseminating tumor cell,DTC)在乳腺癌患者预后预测中的作用.方法:检索Medline、Embase、中国数字化期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库及维普全文网,收集DTC预测乳腺癌患者预后的研究,以无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)为观察终点,采用Review Manager 5.1.4进行Meta分析.结果:14篇英文文献包含4091例乳腺癌患者纳入荟萃分析.结果提示DTC阳性组较阴性组在PFS[ HR=1.83(95％CI:1.51～2.22),n=12,I2=75％]和OS[ HR=1.59(95％CI:1.39～1.83),n=12,I2=58％]上均有统计学差异(P＜0.00001).根据检测时间不同进行亚组分析,结果提示术前、术中和术后组DTC阳性的乳腺癌患者比DTC阴性者预后差；根据检测方法不同进行亚组分析,用免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)或逆转录定量聚合酶链反应(reverse transcriptanse quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测DTC阳性与其阴性者相比,预后差异均有统计学意义(P＜0.00001).结论:术前、术中和术后DTC阳性的乳腺癌患者较DTC阴性者预后差.
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食管鳞状细胞癌组织中miR-34a的表达及其临床意义
[目的]研究食管鳞状细胞癌组织中miR-34a表达水平及其临床意义.[方法]采用实时反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测75例食管鳞状细胞癌组织及配对癌旁组织中miR-34a的表达水平,2-△△Ct法计算食管鳞状细胞癌组织中miR-34a相对表达量,进一步结合临床、病理及随访资料进行统计分析.[结果]miR-34a在75例食管鳞癌组织中相对表达量高于癌旁组织;多因素分析显示,吸烟史和临床分期是食管鳞癌组织中miR-34a表达的独立影响因素.miR-34a低表达组的无进展生存期和总生存期均明显劣于高表达组;多因素分析显示miR-34a低表达是无进展生存期和总生存期缩短的独立影响因素.[结论]食管鳞癌组织中miR-34a表达水平可作为预测预后的一项重要指标.
关键词： 食管肿瘤 鳞状细胞癌 microRNA-34a 无进展生存期 总生存期 -
晚期结直肠癌临床研究终点:无进展生存期,总生存期或其他
总生存期(overall survival,OS)是转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer,mCRC)临床试验的主要研究终点,被认为是“金标准”.因为mCRC患者的OS较十年前有明显延长,OS作为临床试验的主要研究终点和评价疗效都受到挑战.在1999年前的单纯化疗时代,无进展生存期(progression-free survival,PFS)被认为是OS的可靠替代终点,由于有效后线治疗的增加,PFS对OS的影响越来越小,其替代性降低;在含靶向药物方案中,尤其是抗血管生成药物治疗中,PFS和OS的相关性也下降.疾病控制时间(duration of disease control,DDC)和治疗策略失败时间(time to failure of strategy,TFS)等新的研究终点逐步显示替代OS的可能性.文章对以上内容进行综述,希望对临床试验的设计和解读提供参考.
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后程适形放疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌无进展生存期影响因素分析
[目的]回顾性分析后程适形放疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效、无进展生存期及其影响因素.[方法]采用后程适形放疗治疗Ⅲ期NSCLC患者51例.放疗组10例接受常规放疗后行后程适形放疗;化放疗组41例接受2个周期化疗后行常规放疗和后程适形放疗.放疗总剂量56～70Gy.对近期疗效与无进展生存期的影响因素行单因素分析和多因素回归分析.[结果]51例患者总有效率为72.55%.单因素分析显示治疗前KPS评分是近期疗效的重要影响因素(P=0.015);年龄、治疗前KPS评分、病理学类型、是否化疗和近期疗效是无进展生存期的影响因素.多因素Cox回归模型分析显示近期疗效是无进展生存期的独立影响因素(P=0.030).[结论]后程适形放疗治疗Ⅲ期NSCLC显示了较好的近期疗效.近期疗效是无进展生存期的独立影响因素.
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EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌继发性耐药的研究进展
肺癌是目前发病率和死亡率高的恶性肿瘤,组织分型中大约85%为非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)。 NSCLC的早期诊断极为困难,超过半数NSCLC患者就诊时已经发生远处转移。这部分患者传统治疗方案是放化疗为主的综合治疗,但都有特异性差、副作用大。靶向治疗药物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂( epidermal grow factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的出现,很大程度上解决了传统放化疗的缺点,且疗效优于传统放化疗,其在治疗晚期NSCLC,中位无进展生存期( progress-free survival,PFS)、中位生存时间( overall survival,OS)均优于传统化疗[1]。但是随着TKI的长期使用,原本对TKI治疗有效的患者往往会出现病情进展,即发生EGFR-TKI继发性耐药。本文将对TKI继发耐药及处理策略进行综述。
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广泛期SCLC二线化疗的单中心研究
目的 探讨二线化疗的治疗方式在广泛期小细胞肺癌(SCLC)的治疗效果.方法 选取本中心收治诊断为广泛性SCLC患者78例进行研究,按照临床试验数字随机方法将患者分为两组,其中39例采用拓扑替康(topotecan,TPT)进行治疗,另外39例采用伊立替康(irinotecan,CPT-11)进行化疗,观察两组患者治疗后的疗效以及不良反应.结果 两组疗效相比,拓扑替康治疗组显著高于伊立替康组,P<0.05;拓扑替康组中位无进展生存期(PFS)为3.4个月,与伊立替康组2.9个月相比,P>0.05;但拓扑替康组总生存期(OS)为8.5个月,显著高于伊立替康组的6.2个月,P<0.05;两组常见的不良反应为血液学毒性、恶心、呕吐、腹泻及疲乏,不良反应发生率相似,P>0.05.结论 广泛期SCLC采用拓扑替康进行二线化疗效果较好,在延长患者总生存期上有一定的改善.
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低级别胶质瘤T2Flair体积与预后的相关性研究
目的 探讨术前、术后残留T2Flair体积对低级别胶质瘤预后的影响及相关因素分析.方法 回顾性分析广东三九脑科医院2011年10月份至2015年9月病理确诊的47例WHO Ⅱ级胶质瘤病例,所有病例采取了唤醒麻醉或非唤醒方式开颅切除肿瘤,术后均接受辅助放疗.收集患者术前、术后48小时内MRI-Flair图像,用Brainlab-iPlan软件定量计算术前及术后残余T2Flair体积.采用SPSS20.0统计软件进行生存分析,Kaplan-Meier法计算无进展生存率并行log-rank检验.结果 47例患者术前T2Flair中位体积80.01 ml(4.28～278.62ml),术后残留T2Flair中位体积37.58ml(1.41～227.91 ml);中位随访时间37个月(18～65个月),7例失访,6例复发,2例死亡,5年无进展生存率80.2％;生存预后的单因素分析显示如下:年龄(＜45岁与≥45岁)X2=0.026,P=0.873;病理类型(星形细胞瘤,少突胶质瘤,少突星形细胞瘤)X2=2.142,P=0.343;病变部位(额颞岛叶与非额颞岛叶)X2 =4.069,P=0.044;术前体积(＜46ml与≥46 ml),x2=5.372,P=0.020;术后残留体积(＜27 ml与≥27 ml),X2=4.349,P=0.037.对术前体积≥46 ml的病例进一步分析,唤醒麻醉组T2Flair平均切除程度52.5％,全麻组T2Flair平均切除程度35.8％,P=0.035.结论 T2Flair术前体积及术后残留体积是影响低级别胶质瘤患者无进展生存时间的不良因素,唤醒麻醉可提高肿瘤T2Flair大安全范围切除程度.
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MDR1基因多态性及表达与急性白血病患者预后相关性的研究进展
多药耐药(multidrug resistant,MDR)是肿瘤细胞耐药的常见方式,也是急性白血病患者化疗失败和复发的主要原因.近年来,国外许多学者围绕MDR1基因多态性及MDR1 mRNA表达与其编码蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达和功能相关性进行了大量研究,多数研究表明P-gp与急性白血病的化疗预后相关.该文就国外关于MDR1基因多态性与急性白血病患者预后相关性的新研究进展进行了总结,以期对急性白血病患者的治疗与预后评估有所帮助.
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扩散加权成像对原发性中枢神经系统淋巴瘤放疗疗效的预测价值
目的 探讨扩散加权成像(DWI)对原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)疗效预测价值.方法 选择2010年3月至2013年12月太和县人民医院和中国人民解放军第105医院经临床和病理证实的28例PCNSL,测肿瘤小表观扩散系数值(ADCmin)、大ADC值(ADCmax)及平均ADC值(ADCmean),分析不同ADC值间无进展生存期(PFS)的差异.放疗后即刻评估疗效,将患者分为初始疗效完全缓解组(CRi)和部分缓解组(PRi),比较组间各指标的差异.结果 CRi者(P=0.031)、低Ki-67表达(P=0.008)、高KPS(P=0.031)、高ADCmin(P=0.031)或者ADCmean(P=0.003)有较好PFS,年龄、强化灶数目、性别不影响PFS.CRi与PRi患者的PFS、KPS、ADCmin、ADCmean差异有统计学意义(P<0.05).结论 DWI可预测PCNSL放疗反应性和PFS.
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标准摄取大值对非小细胞肺癌患者无进展生存期的预测价值分析
目的 探讨18F-FDG PET/CT的标准摄取大值(SUVmax)与非小细胞肺癌(NSCLC)患者经小分子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后无进展生存期(progression-free survival,PFS)的相关性及其临床意义.方法 回顾性分析了2012年9月至2014年12月32例接受过18F-FDG PET/CT检查,且给予EGFR-TKI治疗的NSCLC患者资料,将其各要素分别与PFS进行相关性分析,不同临床参数采用Log-Rank检验进行组间比较,多因素生存分析采用Cox比例风险回归模型.结果 PFS与SUVmax呈负相关,差异有统计学意义(r=-0.439,P＜0.05);单因素分析显示SUVmax≤5组患者的PFS明显长于SUVmax＞5组,差异有统计学意义(P＜0.05);Cox回归模型表明SUVmax是EGFR-TKI治疗患者PFS的独立预后因素.结论 SUVmax可作为预测非小细胞肺癌患者EGFR-TKI治疗后无进展生存期的一项指标.
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ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤初治及配对复发标本中的表达及临床意义
目的 研究ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤初治标本及配对复发标本中的表达,并探讨其与无进展生存期(PFS)的关系.方法 回顾性分析39例接受手术全切及规范化放化疗的高级别胶质瘤术后患者的临床资料,39例均为复发且再次手术病例.免疫组织化学检测初治及复发标本中ZEB1及Nestin的表达水平,用平均光密度代表其表达水平,并通过Spearman法分析初治标本中两个标记物表达的相关性.根据平均光密度将39例患者分为高表达组和低表达组,并通过Kaplan-Meier单因素分析法及Cox比例风险模型多因素分析法,研究初治标本中ZEB1及Nestin表达与患者PFS的关系.结果 ZEB1及Nestin在高级别胶质瘤复发标本表达的平均光密度明显高于初治标本[(0.703±0.176)v s(0.609±0.133),P<0.01;(0.375±0.0966)v s(0.333±0.0710),P=0.014],初治标本中ZEB1表达与Nestin表达呈正相关.单因素分析显示,年龄、卫星灶、坏死、ZEB1表达及Nestin表达与规范化治疗后高级别胶质瘤的PFS有相关性;多因素分析显示,ZEB1表达为影响高级别胶质瘤的独立因素(95％CI:3.016～19.194,P<0.001).结论 高级别胶质瘤细胞中ZEB1及Nestin的表达,复发者较初治者明显增高,这可能是复发者对治疗更加耐受且更具有侵袭性的重要原因之一.初治标本中,ZEB1可用于评估高级别胶质瘤规范化治疗后的PFS.
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肺积方维持治疗晚期非小细胞肺癌30例
目的:观察肺积方维持治疗对晚期非小细胞肺癌患者无进展生存期及生活质量的影响.方法:根据纳入标准选入60例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组与对照组各30例.治疗组给予肺积方维持治疗,对照组随访观察,对照统计2组维持治疗疾病无进展生存期(PFS)和生活质量.结果:治疗组和对照组PFS分别为5.97个月和4.50个月,组间比较,治疗组的PFS延长了1.47个月,2组比较有显著性差异(P=0.025＜0.05);治疗组KPS评分增加稳定率80.00％,对照组为46.67％,2组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:肺积方维持治疗晚期非小细胞肺癌可延长患者疾病无进展生存期,提高生活质量.
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标准化肾肿瘤影像解剖特征与手术方案关系的研究
目的 探讨标准化肾肿瘤影像解剖特征与其手术方案的关系. 方法 202例T2期肾肿瘤患者,其中根治性切除术(RN)122例,部分肾切除术(PN)80例. 中位随访41.5个月. Kaplan-Meier分析比较整个队列和RENAL得分≥10和<10患者的总生存( OS) ,癌症特异性生存( CSS)和无进展生存期( PFS). 采用Cox比例风险分析PFS和OS的相关性. 结果 RN 患者和PN 患者的RENAL 评分无显著差异. RN 和 PN5 年PFS 分别为69.8%和79.9%( P =0.115),CSS分别是82.5%和86.7%(P=0.407),OS分别为80.0%和83.3%(P=0.291). Cox回归显示手术方式的不同与PFS无相关性. RENAL评分≥10分患者的PFS更短(风险比6.69,P=0.002). Kaplan-Meier分析RN患者和PN患者PFS无组间差异,RENAL得分≥10和<10患者的PFS无组间差异. 其次,OS在T2a和T2b肿瘤患者之间无差异;RENAL得分≥10的患者更容易死亡或死于其他病因(P<0.001). 结论 PN手术可能对T2期肾肿瘤患者有效.
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晚期非小细胞肺癌患者化疗过程中体内血浆D-二聚体及纤维蛋白原水平临床分析
目的 检测晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗前和化疗过程中体内血浆D-二聚体及纤维蛋白原(fi-brinogen,FIB)水平,研究二者浓度变化与化疗效果和无进展生存期(progression-free survival,PFS)的关系.方法 选取晚期非小细胞肺癌患者120例,收集并记录患者第1、2、3次化疗前血浆D-二聚体及纤维蛋白原水平、肿瘤病理类型、分期及无进展期.同时收集60例健康人员的血浆D-二聚体及纤维蛋白原水平作对照.结果 血浆D-二聚体及纤维蛋白原水平的异常升高与晚期非小细胞肺癌患者的年龄、性别、肿瘤分期及病理类型均无相关性.对照组D-二聚体和FIB水平分别为0.47 mg/L和3.76 g/L,明显低于化疗前晚期NSCLC患者的(0.96 mg/L和4.32 g/L),差异具有统计学意义(P<0.05).化疗两个周期后,有效(PR+SD)的晚期NSCLC患者D-二聚体和FIB水平分别为0.65 mg/L和2.74 g/L,无效患者分别为1.72 mg/L和4.65 g/L,对比差异具有统计学意义(P<0.05).晚期NSCLC患者的PFS中位数为5.4个月,化疗前D-二聚体和FIB阴性的患者PFS明显长于阳性患者,差异具有统计学意义(P<0.05).将3次化疗前患者的D-二聚体和FIB水平进行对比,虽在不断降低,但差异无统计学意义(P均>0.05).结论 晚期非小细胞肺癌患者化疗前D-二聚体和FIB水平异常升高,能够提示肺癌的诊断.治疗过程中要监测肿瘤进展情况,及时调整治疗方案,延长患者PFS.
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贝伐单抗与乳腺癌治疗
贝伐单抗的乳腺癌适应证被美国FDA撤销,却被欧盟EMA保留.E2100、AVF2119g、RIBBON- 1和AVADO试验均表明,在转移性乳腺癌的治疗中,合并贝伐单抗能显著延长无进展生存期(PFS).与曲妥珠单抗联合治疗Her-2阳性乳腺癌的AVEREL研究的前期结果同样显示贝伐单抗能显著提高PFS.在新辅助化疗的NSABP B-40和GBG44研究也取得了积极的结果,特别是在三阴性乳腺癌的新辅助化疗中,贝伐单抗显著提高了病理完全缓解率(pCR).然而这些研究均未显著提高总生存率(OS).同时药物经济学研究显示:贝伐单抗PFS每增加1年,医疗费用增加204 000美元,约合130万人民币.这些都提示贝伐单抗不适合作为乳腺癌的线治疗药物.新的实验室研究显示,抗血管生成治疗可能因肿瘤缩小而发生转移,这也许是贝伐单抗只提高PFS而不显著提高OS的原因.需要更多的试验获得贝伐单抗适用人群.
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卵巢癌临床和生物学预测因子研究
目的:研究影响卵巢癌患者预后的临床和生物学因素.方法:回顾分析卵巢癌患者88例的临床资料,并检测肿瘤组织上皮中血管内皮生长因子(VEGF)和胸苷磷酸化酶(TP)的表达及肿瘤间质内微血管密度(MVD),应用Cox比例风险模型评估临床因素包括年龄、临床分期、组织学类型、细胞分化级别、术后残余癌灶及生物学因子:VEGF、TP、MVD 与总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)之间的相关性.结果:(1)患者的年龄、临床分期和术后癌灶大小显著影响其生存期的长短;(2)Cox模型未发现VEGF、TP和MVD与OS和PFS之间的相关性;(3)低分化(G3、G4)肿瘤细胞中VEGF的表达显著高于高分化(G1、G2)者.结论:(1)年龄、临床分期和术后残余癌灶是三个独立的临床预测因子,表明早期诊断和适宜治疗极为重要;对老年患者应密切监护;(2)低分化肿瘤细胞比高分化肿瘤细胞具有更恶的基因型和表现型,更易诱导间质内微血管生成,促进肿瘤的复发、转移和快速生长,提示抗微血管生成治疗肿瘤的可行性.
