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肝源性糖尿病护理中存在的问题及对策
总结肝源性糖尿病护理中存在的问题,并总结解决问题的护理方法。存在的问题为:失于体察,未能早期发现;病久难愈,依从性差;滥用药物,加重病情;健康教育不足,对疾病缺乏认知。护理应对策略:细心观察,早期判断;欲治其疾,先治其心;掌握用药禁忌,勤于监测;加强健康宣教,重视基础治疗。由于肝源性糖尿病迥异于单纯的肝病及糖尿病,需要医护人员有更高、更广博的知识水平,护理实践中应保持高度的责任感并给予全面、深入、细致、科学的指导和干预。
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中西医治疗慢性乙型肝炎的问题和对策
乙型病毒性肝炎已经成为全球性的公共健康问题.据统计目前全球每年有100万以上的人死于乙型肝炎病毒(HBV)感染及其相关性疾病.中国尚有约9 800万HBsAg携带者和3 000万慢性乙肝患者,病毒性肝炎的发生率和病死率均居全国疾病统计的前列.近十年来,根据我院肝科门诊的初步统计,肝病防治出现了"三多"现象.一是难治性肝炎患者增多;二是肝硬化就诊比例增多;三是与肝炎相关的疾病增多,如脂肪肝、肝源性糖尿病、乙肝相关性肾炎等.
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从肝论治肝源性糖尿病体会
肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征.肝源性糖尿病有原发肝病的表现,乏力、纳差、恶心、呕吐、黄疸、腹胀及肝功能异常等,而"三消"症状并不显著.肝源性指肝病,包括现代医学的病毒性肝炎、肝硬化、代谢异常性肝病、酒精性及药物性肝损伤等肝脏疾病[1].
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自我效能干预法对提升肝源性糖尿病患者生存质量的效果
目的 研究自我效能干预对肝源性糖尿病患者健康相关生存质量的影响.方法 选择肝源性糖尿病患者70例,分为对照组和干预组各35例.分别给予常规护理及历时4周的自我效能训练.应用一般自我效能量表及 SF-36量表中文版评估干预前后自我效能及健康相关生存质量.结果 肝源性糖尿病患者自我效能感多为中低水平,干预4周后干预组自我效能、躯体功能、社会功能及情绪角色评分均高于对照组(P<0.05).结论 通过认知行为策略指导的自我效能训练,可有效提升肝源性糖尿病患者健康相关生存质量.
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慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病和肝硬化伴肝源性糖尿病患者肝纤维化指标与胰岛素抵抗的相关性分析
目的 探讨慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病和肝硬化伴肝源性糖尿病患者肝纤维化指标与胰岛素抵抗的相关性.方法 前瞻性研究选自京佑安医院于2015年6月至2017年6月期间收治的慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病(A组)73例与肝硬化伴肝源性糖尿病(B组)患者61例;另选同期收治的慢性乙型肝炎(C组)患者60例与肝硬化(D组)患者50例作为对照组.采用放射免疫法测定肝纤维四项指标.结果 A组和B组血清IV型胶原、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)和透明质酸(HA)含量明显高于C组和D组,且B组高于A组,D组高于C组,均有统计学差异(P<0.05).A组和B组胰岛素抵抗指数明显高于C组和D组,且B组高于A组,D组高于C组,均有统计学差异(P<0.05).A组和B组患者IV型胶原、PCⅢ、LN和HA与胰岛素抵抗指数均呈正相关关系.结论 慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病与肝硬化伴肝源性糖尿病患者肝纤维化四项指标与胰岛素抵抗呈线性正相关.
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肝源性糖尿病患者的护理
目的 总结肝源性糖尿病患者的护理要点.方法 回顾分析我科60例肝源性糖尿病患者的护理过程及效果.结果 60例肝源性糖尿病患者中54例病情好转出院,4例合并上消化道出血死亡,2例合并肝肾综合征死亡.结论 在护理过程中应注意病情观察,营养支持,皮肤护理,心理护理,健康教育,使患者掌握相关知识,出院后能够自我管理,疗效良好.
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肝源性糖尿病的护理干预概况
阐明肝源性糖尿病的概念,综述了肝源性糖尿病的临床特点、诊断标准及护理,以提高对肝源性糖尿病的认识,提高对肝源性糖尿病的护理质量.
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肝源性糖尿病患者系统健康教育效果观察
目的探讨系统健康教育对肝源性糖尿病治疗效果的影响.方法将66例肝源性糖尿病患者随机分为干预组和对照组,2组均采用常规治疗与护理,不同的是干预组给予系统的健康教育.结果干预组的疗效高于对照组,2组间差异有统计学意义(P<0.01).结论系统的健康教育可提高肝源性糖尿病的治疗效果.
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肝源性糖尿病40例临床及护理分析
目的 探讨肝源件糖尿病的发病机制、治疗及护理措施.方法 对肝源件糖尿患者40例进行回顾性分析.结果 通过控制饮食、保肝、小剂量的α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素治疗及良好的护理指导,患者血糖水平均得到有效控制.结论 慢性肝炎及肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,发生机制可能与肝炎病毒对胰腺细胞的直接损伤和胰岛素抵抗有关,肝源性糖尿患者应首选α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素治疗.良好的护理及健康指导对患者病情的稳定有非常重要的作用.
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肝源性糖尿病患者血清脂联素水平及与肝功能和胰岛素的相关性
目的 研究肝源性糖尿病患者血清脂联素水平及与肝功能和胰岛素水平的关系.方法 以在聊城市人民医院住院的肝源性糖尿病患者28例(肝源性糖尿病组)、同期门诊确诊的初发单纯2型糖尿病患者27例(初发2型糖尿病组)和正常查体人员27人(对照组)为研究对象,分别检测血清脂联素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、总胆红素(TBLL)和白蛋白(ALB)水平,并计算出胰岛素敏感指数(ISI).结果 肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组患者的脂联素水平均明显低于对照组(P<0.01),肝源性糖尿病组脂联素水平明显高于初发2型糖尿病组(P<0.05).肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组ISI水平明显低于对照组(P<0.01),肝源性糖尿病组FBG和FINS及初发2型糖尿病组FBG水平明显高于对照组(P<0.01);肝源性糖尿病组FINS水平明显高于初发2型糖尿病组(P<0.05),而FBG和ISI水平明显低于初发2型糖尿病组(P<0.05).脂联素与FBG呈显著负相关(r=-0.6040,P=0.000),与ISI呈显著正相关(r=0.5265,P=0.000),与肝功能各指标无相关性.结论 肝源性糖尿病患者存在明显胰岛素抵抗且脂联素代谢发生异常,两者可能共同影响肝源性糖尿病的发生和发展.
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20例肝源性糖尿病糖代谢异常的临床研究
目的:探讨肝源性糖尿病和2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平和胰岛素抵抗指数等指标.方法:对所观察患者行OGTT试验,检测胰岛功能,并计算胰岛素抵抗指数.结果:2型糖尿病组FBG、HOMA-IR 和HbA1c明显高于肝源性糖尿病组(P<0.05),而肝源性糖尿病组胰岛素在3小时明显高于2型糖尿病组(P<0.05).结论:肝源性糖尿病是在肝病的基础上,产生胰岛素抵抗为主,临床上应早期诊断,综合治疗.
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老年肝源性糖尿病漏误诊分析
慢性肝炎及肝硬化易导致糖代谢紊乱,是发生糖尿病的主要危险因素之一,约50%~80%的慢性肝炎患者有糖耐量减退,其中20%~30%发展为糖尿病,称肝源性糖尿病[1].老年肝源性糖尿病易被原有肝病或糖尿病并发症所掩盖,临床上常发生漏误诊.我院自1990年12月~2010年7月共收治肝源性糖尿病58例,其中21例(36.2%)在入院时发生漏误诊.现分析如下: 1临床资料
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2型糖尿病与肝细胞型肝癌相关研究进展
肝细胞型肝癌(HCC)是全球第5位常见恶性肿瘤[1],也是近年来发病率上升快的肿瘤之一,其病死率位于因癌症而死亡的第3位.近10年来糖尿病发病率也显著增加,尤其在发达国家.我国近统计城市中成人糖尿病患病率9.7%[2],其中T2DM占糖尿病发病总数的90%~95%,在早期表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症,发展到晚期由于胰岛细胞失代偿可导致胰岛素分泌绝对不足.研究证明,肝脏在糖代谢中发挥着重要作用,而T2DM也影响肝糖输出,从而引起肝细胞生长和调节的异常.此外,许多肝脏疾病(包括HCC)和转移性肿瘤均可并发糖尿病,即肝源性糖尿病.由此可见T2DM与肝脏疾病尤其是HCC密切相关.本文综述T2DM与HCC相关研究的进展情况.
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干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病患者体内表达的研究
目的 探讨干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducibe protein 10,IP-10)在肝源性糖尿病患者肝组织及血清中表达水平,进一步探讨其与肝源性糖尿病的关系.方法 用ELISA、Real-time PCR以及免疫组织化学法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中IP-10的表达水平.结果 在肝源性糖尿病患者中,ELISA法检测血清中IP-10的表达水平为(239.542±28.603)pg/ml,明显高于对照组的(205.341±26.952)pg/ml(P<0.05);Real-time PCR法检测肝组织中IP-10 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05).用免疫组织化学法检测肝组织IP-10表达阳性率,肝源性糖尿病组为30.0%(18/60),高于普通肝病组的11.7%(7/60)(P<0.05).结论 IP-10在肝源性糖尿病患者血清和肝组织中有着高水平表达.
关键词: 干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病 炎症因子 -
肝源性糖尿病52例临床分析
慢性肝炎及肝硬化患者常并发糖代谢紊乱,约50%~80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%发展为糖尿病[1],称肝源性糖尿病.本文对我院2000年-2003年6月间收治肝炎并发糖尿病52例进行分析如下:
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肝源性糖尿病的诊断与治疗
肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,其发病率与感染的肝炎病毒类型有关.研究表明肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗,血清胰岛素样生长因子(IGF-1)降低及生长激素(GH)水平增高.在诊断与治疗方面与2型糖尿病有所不同,要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,本文就此方面加以论述.
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肝源性糖尿病的治疗研究进展
我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎,肝硬化,这类患者存在不同程度的肝损害,治疗更要考虑周全,综合治疗,使血糖得到控制.根据肝源性糖尿病的特点,明确肝源性糖尿病的治疗目的和降低血糖的达标标准,以便合理地进行综合治疗,原则禁用口服降糖药,尽量早用胰岛素,除了药物,目前对糖尿病的治疗已进展到胰腺移植,胰岛细胞移植,人工毛细血管装置的胰岛细胞移植,还有对重型肝炎,肝硬化实施肝移植,这些是否适合肝源性糖尿病以及移植后一系列问题尚研究中.
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应用阿卡波糖和优泌乐50治疗老年肝源性糖尿病患者的效果观察
目的 探究阿卡波糖联合优泌乐50治疗老年肝源性糖尿病患者的治疗效果.方法 以双盲随机分组法将我院接收的80例老年肝源性糖尿病患者分成常规治疗组(n-39例)和联合治疗组(n=41例),常规治疗组主要使用阿卡波糖进行治疗,而联合治疗组则在常规治疗组的基础上使用优泌乐50.完成治疗之后,对所有患者糖尿病相关问题改善情况进行对比和分析.结果 联合治疗组治疗后空腹血糖水平(6.01±1.28) mmol/L和餐后2小时血糖水平(8.44±1.62)mmol/L均明显低于常规治疗组治疗后空腹血糖水平(7.33±1.56) mmol/L和餐后2小时血糖水平(9.73±2.01)mmol/L,并且联合治疗组治疗后空腹胰岛素(10.22±0.56) mIU/L和稳态模型胰岛素抵抗指数(1.87±0.23) mmol/L均明显低于常规治疗组治疗后空腹胰岛素(10.87±0.72) mIU/L和稳态模型胰岛素抵抗指数(2.09±0.34)mmol/L(P<0.05).结论 阿卡波糖联合优泌乐50治疗措施的运用,不仅帮助患者在接受治疗期间血糖水平得到良好的控制,同时对于患者胰岛素抵抗情况的改善也有着积极的推动作用,临床治疗效果显著.
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慢性肝病患者须时刻关注自己的血糖
肝源性糖尿病这个概念早于1906年被提出,泛指继发于各种慢性肝实质损害的糖尿病,其糖尿病症状不典型,同时较少伴随糖尿病急慢性并发症,且发病机制有别于1型和2型糖尿病.随着近年来相关研究的逐渐增多,其发病率及发病机制进一步得以揭示,我们得以一窥它的庐山真面目,当然有许多相关问题还没有得到完全诠释.
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四十讲:血糖异常,祸起肝脏——浅谈“肝源性糖尿病”的临床诊治
(接上期)二、肝源性糖尿病的临床表现“肝源性糖尿病”患者往往没有明显的“三多一少”症状,而主要表现为纳差、乏力、腹胀、脾大、黄疸、腹水等慢性肝病症状.而有些肝源性糖尿病人虽然有口渴、多尿症状,常被归结为是使用利尿剂所致,这种情况多见于肝硬化腹水患者.