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肝源性糖尿病研究新进展
Narmyn于1906年将一类继发于慢性肝脏疾病的糖尿病定义为肝性糖尿病,即肝源性糖尿病( Hepatogenous Diabetes,HD)[1].由于肝脏是糖类代谢的重要器官,各种原因引起的肝功能损害均有可能导致糖代谢紊乱,出现糖耐量异常,甚至糖尿病.据统计,约有50％～80％的慢性肝病患者存在糖耐量异常,其中20％～35％终发展为糖尿病,而正常人糖尿病发病率仅为10％左右[2].
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肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨——附60例临床分析
目的:探讨肝源性糖尿病的诊断与治疗.方法 对诊断明确病人给予原发病治疗,部分病人应用胰岛素治疗.结果 95%(57/60)病人经原发病及胰岛素治疗,血糖均得到满意控制.结论 肝源性糖尿病以肝硬化表现为主,糖尿病的症状比较轻,慢性并发症少见,有别于2型糖尿病.应积极给予原发病治疗,宜早期使用胰岛素.肝源性糖尿病是由于慢性肝脏病变导致的肝脏微循环障碍、肝脏实质性损害引起的糖代谢异常所产生的糖尿病.为提高肝源性糖尿病的诊治水平,本文收集了2000年6月-2006年6月入院的肝硬化病例193例,对其临床特点、诊断及治疗进行分析,就肝源性糖尿病的发病率、诊断和治疗作进一步的探讨和研究.
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肝硬化肝源性糖尿病45例临床分析
目的 探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施.方法 对45例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的资料进行回顾性分析.结果 45例糖尿病患者,发现糖尿病前均患有慢性肝病导致肝硬化病史,无糖尿病家族史.45例患者中,除2例有多饮、多食、多尿等糖尿病症状外,其余患者以肝硬化症状为主.既往肝病包括:慢性乙肝、慢性丙肝、酒精性肝炎.空腹血糖升高以中、低度为主.经保肝、降糖等治疗,21(46.7%)例患者空腹、餐后2 h血糖值降至正常,24(53.3%)例患者需长期应用胰岛素控制血糖.结论 肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病症状不典型,易被漏诊,治疗上以保肝治疗为主,兼顾控制血糖,多数愈后良好.
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恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床疗效
目的 观察恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病(HD)的临床疗效.方法 62例乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病患者,按是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组各3 1例.观察48周的临床疗效.结果 治疗48周后,治疗组病毒学应答率、肝功能、空腹血糖、糖化血红蛋白显著优于对照组.结论 恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病,能有效抑制HBV-DNA复制,ALT、AST、TBil、Alb均有明显改善,空腹血糖及糖化血红蛋白控制理想.
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门冬胰岛素治疗肝源性糖尿病的疗效观察
目的:探讨门冬胰岛素治疗肝源性糖尿病的临床疗效.方法:选取2013年8月-2016年8月潜江市中心医院收治的肝源性糖尿病患者108例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组54例.对照组患者给予甘精胰岛素治疗,观察组患者给予门冬胰岛素治疗.观察两组患者的血糖情况及糖化血红蛋白水平,比较两组患者低血糖、肝损害发生情况的差异.结果:观察组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、睡前血糖及糖化血红蛋白水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者低血糖、肝损害发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:门冬胰岛素治疗肝源性糖尿病的疗效显著,可有效控制患者血糖,改善临床症状,减少低血糖、肝损害的发生.
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糖化血清白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白在肝源性糖尿病中的意义
目的 比较肝源性糖尿病患者与肝炎肝硬化患者血清中的糖化血清白蛋白(glycosylated serum,GA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)浓度,评价其在监测肝源性糖尿病糖代谢过程中的意义.方法 以27例肝源性糖尿病及54例肝炎肝硬化患者为研究对象,取入院患者次日晨起空腹血清分别检测GA、FBG、HbA1c.结果 ① 肝源性糖尿病组GA值、HbA1c值均明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.01).②肝源性糖尿病组,FBG大于7.0 mmol/L者占66.7%(18/27);HbA1c大于6.5%者占22.2% (6/27);GA高于16.87%者占92.6%(25/27).肝硬化组FBG大于7.0 mmol/L者占3.7%(2/54);HbA1c大于6.5%者占1.8%(1/54);GA高于16.87%占25.9%(14/54).结论 FBG和HbA1c对于肝源性糖尿病诊断的特异度高,灵敏度低,GA对于肝源性糖尿病诊断的灵敏度高,但特异度低,所以对肝源性糖尿病的诊断三个检测指标结合使用更有价值.
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肝源性糖尿病患者的血糖监测研究
肝硬化时可使肝脏对血糖的处理能力下降，出现血糖升高。研究显示，肝源性糖尿病患者应尽早使用胰岛素治疗，每日用量比2型糖尿病偏小[1]。为此，我们分别对37例肝源性糖尿病和37例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析，了解血糖变化特点并探讨胰岛素使用的合适剂量，报告如下。
对象与方法
1.一般资料：选择肝源性糖尿病患者37例者作为实验组，男28例，女9例；年龄38～61岁。纳入标准：①肝硬化诊断标准参照文献[2]；②符合1999年WHO关于糖尿病的诊断标准[3]；③糖尿病发病前有明确的肝硬化病史；④排除其他原因所致的继发性高血糖症。选择我院内分泌科住院的37例2型糖尿病患者作为对照组，男25例，女12例；年龄44~67岁。符合1999年WHO关于糖尿病的诊断标准[3]。 -
肝源性糖尿病患者的护理
肝源性糖尿病是指由肝病引起的血糖升高,糖耐量降低达到糖尿病的诊断标准.由于多数缺乏糖尿病特征性表现,常被原有肝病症状掩盖,易被临床护士忽视.回顾我科60例肝源性糖尿病患者的护理过程及效果,54例病情好转出院,4例合并上消化道出血死亡,2例合并肝肾综合征死亡.在护理过程中注意病情观察,营养支持,皮肤护理,心理护理,健康教育,使患者掌握相关知识,出院后能够自我管理,收到良好的效果.
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肝硬化合并肝源性糖尿病患者的护理
目的：探讨肝硬化合并肝源性糖尿病患者的护理干预措施。方法选取92例肝硬化合并肝源性糖尿病患者为研究对象，按照患者自身的意愿将其分为试验组和对照组，各46例。对照组患者行常规的护理干预措施，试验组患者行心理护理干预，并对比2组患者的治疗效果以及护理的满意率。结果试验组患者的护理满意率显著高于对照组，治疗效果也显著优于对照组，2组对比差异有统计学意义（P<0.05）。结论由本次研究可知，对患者行心理护理干预措施能够有效提升患者的治疗效果，并提高患者的护理满意率，值得应用。
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恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的疗效分析
目的：探讨恩替卡韦对乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的治疗作用。方法选择2010年10月-2013年6月收治的86例乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者，随机分为观察组和对照组，每组各43例，对照组进行护肝治疗同时注射诺和灵30 R，观察组在护肝治疗基础上口服恩替卡韦,观察两组患者血糖以及肝功能的控制情况。结果观察组患者病毒学应答率和糖尿病控制率分别为74.4%（32/43）和79.1%（34/43）,均高于对照组58.1%（25/43）和44.2%（19/43）,差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗后,两组患者肝功能均改善,观察组患者肝功能改善程度明显优于对照组,ALT、AST、TBil明显降低,与对照组比较,差异具有显著性（P<0.05）；ALB表现为升高,与对照组比较,结果具有统计学意义（P<0.05）。结论恩替卡韦可有效抑制乙肝病毒,对肝功能恢复有一定促进作用,同时能够控制血糖,对肝源性糖尿病有一定治疗作用。
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抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效观察
目的 探讨抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效.方法 选取本院2007年1月～2011年10月50例乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者随机分为两组,对照组25例采用双环醇片(75～150mg/d,连用24周)联合熊去氧胆酸胶囊(250 mg/d,连用24周)治疗,观察组25例在对照组用药基础上联合阿德福韦酯(10 mg/d,连用24周)治疗,检测患者各项指标进行比较分析.结果 观察组总有效率和HBV-DNA转阴情况均明显好于对照组,观察组肝功能指标ALT、AST、ALB和TBIL恢复状况明显好于对照组,观察组血糖指标FPG和2h PG明显好于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效显著,是一种安全有效的治疗手段,值得临床推广使用.
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恩替卡韦治疗代偿期乙型肝炎后肝硬化伴肝源性糖尿病的效果分析
目的 探讨恩替卡韦治疗代偿期乙型肝炎后肝硬化(HBC)伴肝源性糖尿病(HD)的临床效果.方法 将代偿期HBC伴HD患者按是否自愿应用恩替卡韦分为观察组(25例)和对照组(20例),两组均给予糖尿病饮食和常规性保肝降酶支持治疗,空腹血糖(FPG)轻度者只给予糖尿病饮食,中度者口服阿卡波糖,重度者注射胰岛素,同时观察组服国产恩替卡韦0.5 mg/d,48周后比较两组的肝功能指标、肝纤维化指标、HBV DNA、FPG、空腹胰岛素(FINS),餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标.结果 治疗前两组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组FPG差异无统计学意义(P＞0.05),肝功能指标、肝纤维化指标、HBV DNA、2hPG、FINS,HbA1c差异有统计学意义(P＜0.05).观察组24、48周时HBV DNA及血糖达标率与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 代偿期HBC伴HD患者应用恩替卡韦能有效抑制病毒复制,改善肝功能及肝纤维化程度,可使HD得到有效控制,有助于缩短血糖达标时间.
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恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床效果分析
目的 探讨恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的效果分析.方法 收集我院2013年1月～2015年6月101例乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病住院患者,根据患者意愿以及我院应用恩替卡韦治疗时间分组.对照组48例,采用常规内科治疗方案;实验组53例,在内科常规治疗的基础上添加恩替卡韦抗病毒治疗.观察两组HBV-DNA、肝功能指标和糖化血红蛋白以及血糖指标.统计学分析采用重复测量方差分析和卡方检验.结果 两组病毒学应答率差异有统计学意义(P＜0.05),并且实验组病毒学应答率(79.2％)显著高于对照组的22.9％;ALT、AST、ALB和TBiL差异均有统计学意义(P＜0.05),两组间各指标治疗后实验组显著优于对照组;糖化血红蛋白以及血糖检测,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病在促进HBV-DNA转阴和改善肝功能上具有显著疗效,值得在临床广泛推广.
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肝康Ⅱ号联合参芪降糖颗粒治疗肝源性糖尿病
目的 观察肝康Ⅱ号联合参芪降糖颗粒治疗肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）的临床疗效.方法 通过肝脏病原学检测（HBV-DNA、HCV-RNA、HDV-RNA、HEV-RNA、肝脏自身免疫抗体）、肝功能、肝纤维化指标、甲胎蛋白检测,肝脏彩超（和/或肝脏CT）、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）确诊HD 54例,其中肝功能Child-Pugh A级19例,Child-Pugh B级25例,Child-Pugh C级10例.在肝硬化常规治疗的基础上,给予肝康Ⅱ号联合参芪降糖颗粒治疗,通过对比分析治疗前肝功能Child-Pugh分级与血糖变化的关系,以及治疗后血糖与肝功能的关系,分析其治疗机理.结果治疗前肝功能Child-PughA级19例,血糖平均为(8.1±1.4) mmol/L; Child-Pugh B级25例,血糖平均为(9.4±1.3) mmol/L; Child-PughC级10例,血糖平均为(13.1±2.9) mmol/L.治疗后血糖(6.9±0.5)mmoL/L,4例C级患者血糖在7.5 mmol/L左右,1例患者需要使用胰岛素治疗,其余病例伴随着肝功能的改善,通过肝康Ⅱ号联合参芪降糖颗粒治疗血糖得到有效控制.结论 肝康Ⅱ号联合参芪降糖颗粒治疗肝硬化并HD机理明确、疗效肯定.
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肝源性糖尿病的护理干预
目的 探讨肝源性糖尿病患者的护理干预在患者的治疗康复中的作用.方法 对蚌医一附院62例肝源性糖尿病患者进行护肝和胰岛素治疗的同时,将患者随机分为干预组和对照组,对照组给予一般的糖尿病知识教育,干预组给予进行病情观察、心理、饮食、预防感染、健康宣教等护理干预措施.结果 干预组患者病情好转明显,住院天数干预组明显比对照组减少,干预组的疗效高于对照组,干预组的护理干预措施有显著作用.结论 肝源性糖尿病患者同时合并有肝功能损害和糖耐量降低,有针对性的、积极的护理干预措施可以预防和减少并发症、提高治疗效果,改善患者预后,提高患者的生活质量,降低病死率.
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肝源性糖尿病维生素D与肝硬化分级相关性研究
目的 探讨维生素D水平与肝硬化分级相关性.方法 收集肝源性糖尿病患者38例,2型糖尿病患者48例,健康对照者30例,监测血清25-(OH) D3水平,并计算Child-Pugh积分,分析肝源性糖尿病发病机制与病情相关性.结果 肝源性糖尿病患者、2型糖尿病患者及健康对照者血清25-(OH)D3水平分别是(38.23±12.47),(63.33±13.58),(86.14± 16.25)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);肝源性糖尿病患者血清25-(OH)D3水平与肝硬化Child-Pugh积分呈负相关(r=-0.363,P＜0.05).结论 低水平维生素D或是肝源性糖尿病患者发病机制之一.
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肝源性糖尿病发病机制的探讨
目的 探讨肝源性糖尿病的发病机制.方法 对135例肝硬化患者分别进行空腹血糖、餐后2h血糖、血清空腹胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数测定,并进行比较分析.结果 肝硬化肝源性糖尿病的发生率为39.3%(53/135),其中,丙型肝炎后肝硬化肝源性糖尿病发生率53.3%(16/30),较乙型肝炎后肝硬化(37.1%,26/70)和酒精性肝硬化(31.4%,11/35)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).肝源性糖尿病患者空腹胰岛素、胰岛素释放指数、谷氨酸脱羧酶抗体阳性率均显著高于健康体检者(P＜0.01),而胰岛索敏感指数显著低于健康体检者(P＜0.01).结论 肝源性糖尿病的发生与肝硬化病因有关.除肝功能损害、胰岛素抵抗、病毒感染、免疫功能紊乱等导致胰岛β细胞功能的损伤外,胰岛素分泌相对或绝对缺乏亦是肝源性糖尿病发生的重要影响因素.
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肝源性糖尿病治疗进展
肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化.严重肝病导致的糖耐量异常,是影响患者预后的一个重要因素.其发病机制已知为胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多以及乙、丙型肝炎病毒及其免疫复合物毒性作用等多种因素.治疗上要根据其发病机制,同时治疗肝病和糖尿病,即护肝和降糖治疗,方能达到较好效果.近年来针对肝病的肝移植效果良好.
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肝源性糖尿病的诊断和治疗
肝源性糖尿病(HD)病情复杂,肝脏功能恶化与血糖控制不佳常同时出现,给患者机体与医师诊治都造成一定困难.尽早诊断和精准治疗这种肝源性的异常糖代谢对患者的预后非常关键.目前国内外对HD的概念及诊断治疗均缺乏统一的认识.HD的诊断更多是一种经过综合鉴别分析后的倾向性诊断.同样,由于并无指南性的治疗方案,饮食控制、运动疗法、口服降糖药物、胰岛素均有各自的优缺点.应依据患者病情进行个体化治疗,在保护肝功能的同时稳定血糖.
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肝源性糖尿病53例临床分析
目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点、治疗及与慢性肝病临床类型的关系.方法:回顾性分析我院2003年1月～2006年12月诊治的53例肝源性糖尿病患者的临床资料.结果:肝源性糖尿病在急、慢性肝病中的发生率为31.36%(53/169),在肝硬化中的发生率高于慢性肝炎与慢性重型肝炎,差异有显著性(P<0.05).血糖中、重度升高的比率,肝硬化高于慢性肝炎、慢性重型肝炎,差异有显著性(P<0.05).通过饮食控制、护肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗,除3例死于肝病严重并发症外,其余患者血糖水平均得到有效控制.结论:糖尿病轻重与肝损害程度呈正相关,治疗后随肝损害减轻而糖尿病症状逐步好转.
