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流感病毒H3N2小鼠适应株的建立及分子机制探究
目的 建立季节性甲型流感病毒influenza A virus[(A/Hong Kong/1968 (H3N2)]毒株的鼠肺适应株,并对其适应过程的分子机理进行初步探究.方法 以滴鼻的方式使小鼠感染H3N2流感病毒,并在小鼠肺部进行连续传代,通过对小鼠的临床观察、病毒载量及病毒滴度测定、肺部病理改变、细胞因子检测等方面的观察和检测,来获得季节性流感病毒influenza A virus[A/Hong Kong/1968(H3N2)]毒株的鼠肺适应株.结果 人季节性甲型流感病毒influenza A virus[A/Hong Kong/1968 (H3N2)]毒株,经过小鼠肺中连续7次传代以后,病毒毒力逐渐增强,鼠肺中病毒载量提高了4个数量级,病毒滴度上升了2.5lgCCID50,对流感病毒HA、NA两个节段的测序,发现这两个节段上均有一个有义突变.结论 在自然状态下并不感染小鼠的野生季节性流感病毒H3N2毒株可以通过在小鼠肺部中连续传代,得到毒力较高的鼠肺适应株,HA节段中248位的Ile突变为Val,NA节段中444位的Val突变为Ile,这两个突变位点可能与流感病毒毒力相关.
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不同月龄BALB/c小鼠耳蜗miR-96表达与ABR阈值及耳蜗形态的关系
目的 研究不同月龄BALB/c小鼠ABR阈值、耳蜗形态学改变及miR-96的表达,明确miR-96对老年性聋小鼠听力的调节作用.方法 通过听性脑干反应测试、荧光染色、扫描电镜,观察3、6、12、18月龄BALB/c小鼠8 kHz听反应阈值及耳蜗形态学改变.实时定量PCR定量检测miR-96在各月龄BALB/c小鼠耳蜗内的表达.SPSS13.0统计软件进行统计分析.结果 3、6、12月龄组小鼠8 kHz听反应阈值分别为(18.5±8.3)、(45.8±7.8)、(85.6±15.6)dB SPL,18月龄组120 dB SPL刺激声基本测不出听觉反应.荧光染色及扫描电镜发现,自6月龄起毛细胞出现显著缺失,静纤毛出现不同程度缺失、倒伏、融合、变短和转位等改变,并随月龄增大病变逐渐加重.miR-96在3、6、12、18月龄BALB/c小鼠耳蜗中的相对表达量(2-△CT)分别为0.0225±0.0073、0.0162±0.0048、0.0116±0.0048和0.0050±0.0014,与3月龄小鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BALB/c小鼠听力损失、耳蜗毛细胞缺失及纤毛损害随月龄增长而逐渐加重,小鼠耳蜗中miR-96表达随月龄增加而减少,提示miR-96可能在老年性聋的发病机制中起重要用.
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恩度联合放疗对鼻咽癌裸鼠成瘤的抑制作用及机制
目的:观察恩度联合放疗对鼻咽癌裸鼠成瘤的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)和生存素SurvivinmRNA表达的影响.方法:建立鼻咽癌裸鼠成瘤模型,成瘤后随机分为对照组、恩度组、放疗组和恩度+放疗联合组(联合组),观察各组移植瘤的生长速度和瘤体大小的变化.4周后处死裸鼠摘取瘤体,电镜观察各组肿瘤凋亡情况,应用实时荧光定量PCR检测各组瘤体组织中的VEGF和Survivin mRNA的表达水平.结果:联合组肿瘤体积增长受到明显抑制,对照组生长迅速,恩度组与放疗组居中.恩度组、放疗组和联合组的VEGF表达水平均低于对照组,联合组低于放疗组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),放疗组和联合组的Survivin表达水平均低于对照组,联合组低于放疗组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).成瘤组织中VECF与Survivin的表达呈正相关(r=0.679,P＜0.01).结论:恩度联合放疗能明显抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长,这种作用可能与VEGF和Survivin表达下调有关.
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个体化裸鼠荷人肺癌肿瘤模型的建立
目的:建立人肺癌个体化可传代组织块动物模型.方法:组织块移植组将直径2mm的人肺癌新鲜标本癌组织块移植于BALB/C裸鼠背部皮下组织内,每例人肺癌新鲜标本均移植入5只裸鼠体内,成瘤者为第1代.取第1代移植瘤组织块以相同方法每例标本移植于另5只BALB/C裸鼠背部皮下组织内,成功者为第2代.重复上述传代方法得到第3代移植瘤.将人肺癌细胞株A549、H1795分别移植于BACLC裸鼠背部皮下组织内,成瘤达500 mm3后取癌组织块.分别取实验组的原代人肺癌肿瘤及第1、2、3代移植瘤部分组织,及作为对照的细胞系移植瘤组织,固定于10％福尔马林溶液中,石蜡包埋、切片、HE染色,光镜下观察比较其形态异同.结果:组织块移植组瘤细胞不仅保留了人肺癌细胞的异型性,还保持原有排列结构；而作为对照的细胞系移植瘤细胞失去了原有的排列结构,仅保留了癌细胞的异型性.结论:利用不同患者的手术切除肺癌标本所建立的裸鼠荷人肺癌肿瘤模型具有个体化特征,为肺癌个体化治疗的研究提供依据.
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不同品系小鼠急性胰腺炎并发肺损伤模型的比较
目的:比较小鼠的品系对诱导急性重症胰腺炎并发肺损伤模型的影响.方法:将昆明白、ICR及Balb/c 3种品系小鼠各24只于各品系内均分为12、20 h对照组及12、20 h实验组,每组6只.将3种不同品系小鼠各实验组腹腔内注射雨蛙素诱导并建立急性重症胰腺炎模型,雨蛙素(50 μg/kg)稀释于生理盐水中,每小时注射1次,连续腹腔注射12 h、20 h;各相应对照组腹腔注射等量生理盐水.各组末次注射后1 h下腔静脉取血测血淀粉酶,取胰腺、肺脏组织行病理学检查.观察不同品系小鼠注射雨蛙素12h、20h后胰腺、肺组织形态学及血淀粉酶水平差异.结果:昆明白12h实验组及ICR20h实验组仅出现胰腺轻微损伤.Balb/c 12h、20h实验组及昆明白20h实验组造模成功,胰腺腺泡广泛变性、坏死及空泡化,炎症细胞大量浸润;肺部间质及部分肺泡腔有炎细胞浸润、肺不张、肺泡间隔增宽.各品系内12 h、20 h实验组与相应对照组血淀粉酶比较差异有统计学意义(P<0.05).Balb/c 12 h、20 h实验组各测量值比较差异无统计学意义(P>0.05).Balb/c 12 h实验组与昆明白20 h实验组病理学检测结果比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:Balb/c小鼠对药物反应灵敏,用药量少,更适用于急性重症胰腺炎模型的研究.
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SEA体内杀伤S180肉瘤效果及其细胞因子的测定
目的:研究SEA抗肿瘤的效果及其对细胞因子干扰素(IFN)-γ的影响,探讨其作用机制.方法:采用S180细胞建立小鼠肉瘤模型40只进行体内抑瘤实验,随机分成4组,包括SEA高剂量组(n=10)、SEA中剂量组(n=10)、SEA低剂量组(n=10)和对照组(n=10),前3组分别注射0.5、0.25、0.05 mg,kg的SEA,对照组注射生理盐水,接种第5天起测量各组小鼠肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率.治疗结束后取小鼠血清并测定IFN-γ的含量.结果:SEA高、中和低剂量组抑瘤率分别为(44.00±3.21)%、(3.92±2.12)%和(2.33±1.95)%,SEA高剂量组脾脏指数和IFN-γ的含量明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),但肿瘤质量却明显减小.结论:SEA通过激活T细胞,分泌细胞因子IFN-γ抑制小鼠体内S180肉瘤生长.
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移植途径对骨髓间充质干细胞调节小鼠心脏移植排斥反应的影响
目的 探讨不同途径注射骨髓间充质干细胞(BMSCs)对调节小鼠心脏移植排斥反应的影响.方法BALB/c和C57小鼠分别作为供体和受体,建立颈部心脏移植模型,随机分为4组,每组12只,A组在移植成功后立即经移植心脏升主动脉注射C57来源绿色荧光BMSCs悬液30μL(含1×106细胞),B组同样时间点经移植心脏右心室腔内注射相同数量细胞,C组同样时间点移植心脏心肌内注射相同数量细胞,D组为空白对照组.移植后第7天各组处死4只小鼠,切取移植心脏,荧光显微镜下观察绿色荧光细胞的存活情况,HE染色观察移植心脏的病理学改变,流式细胞学检测移植物浸润白细胞中巨噬细胞的比例,其余8只小鼠用来观察移植心脏的存活时间.结果术后第7天,仅A组移植心脏内可见绿色荧光细胞,病理学检测发现A组排斥反应受到明显抑制,心肌间质内细胞浸润明显减少,局灶性的心肌细胞损害,B组和C组移植心脏间质内可见多灶性淋巴细胞浸润并伴有心肌细胞变性坏死,而D组小鼠心脏见满视野大量白细胞浸润,心肌结构消失,心肌坏死.流式细胞学检测发现A组移植心脏内巨噬细胞的比例明显高于其他3组,A组的心脏存活时间明显长于其他3组.结论BMSCs能减轻心脏移植排斥反应,动脉途径注射优于静脉和心肌局部注射途径,其机制可能与骨髓间充质干细胞在移植心脏内存活时间以及巨噬细胞比例增加有关.
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羧甲基壳聚糖温敏凝胶对小鼠L929细胞增殖的影响
目的:研究自制羧甲基壳聚糖温敏凝胶对小鼠肺成纤维细胞(L929)增殖的影响及其组织相容性.方法:用羧甲基壳聚糖(CMCS)与甘油磷酸盐(GP)互配,制备羧甲基壳聚糖温敏凝胶,22只小鼠分为正常对照组1只、空白对照组3只,2％凝胶组和5％凝胶组各9只.采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)分别测定质量浓度为50、10、2、0.4、0.08倍的羧甲基壳聚糖温敏凝胶浸提液对体外培养的L929细胞的增殖情况；分别将2％和5％的温敏凝胶植入小鼠皮下,于3、7、14d处死,常规组织切片,HE染色观察凝胶周围组织的炎症反应.结果:培养24 h～96 h,0.4倍及0.08倍浸提液组与阴性和阳性对照组的OD值差异有统计学意义(P＜0.05)；培养48、72、96 h后,除50倍浸提液组外其余各实验组与阴性和阳性对照组的OD值差异有统计学意义(P＜0.05),其中0.4倍浸提液促细胞增殖作用为明显；凝胶植入后前3d,实验组以急性炎症为主,随着时间的延长各实验组炎症细胞逐渐减少至消失.结论:羧甲基壳聚糖温敏凝胶对L929细胞有明显的促进作用,且具有良好的组织相容性,在牙周病治疗中具有潜在的应用价值.
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含笑内酯对H22肝癌腹水瘤模型小鼠腹腔积液的治疗作用
目的 探讨含笑内酯(MCL)对H22肝癌腹水瘤模型小鼠腹腔积液的治疗作用及机制.方法 取H22肝癌腹水瘤细胞(0.2 mL,约2×107个)注射至40只BALB/C小鼠腹腔建立腹水瘤模型.接种24 h后小鼠随机分为MCL组[50 mg/(kg·d)MCL连续腹腔给药7 d]和模型组(等剂量生理盐水),每组20只.每日观察小鼠日常活动状态,记录小鼠体质量、腹围的变化.末次给药24 h后各组处死13只小鼠,采血后检测肿瘤标志物糖类抗原(CA)199、血清癌胚抗原(CEA)、铁蛋白、CA242、甲胎蛋白(AFP)水平;留取肝脏组织及腹水瘤细胞行HE染色,观察其病理状态;流式细胞术检测2组小鼠腹水瘤细胞凋亡情况.结果 实验第4天开始,与模型组相比,MCL组体质量下降,腹围缩小(P<0.05).与模型组比较,MCL组CEA、CA242、AFP水平出现下降,铁蛋白明显升高,肝组织及腹水瘤细胞水肿程度降低,腹水瘤细胞凋亡率升高(均P<0.05).结论 MCL可抑制H22肝癌腹水瘤小鼠腹腔积液的生成,其机制可能是通过诱导肝癌细胞凋亡来实现的.
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山药提取物联合替加氟对结肠癌HT-29细胞株体内外杀伤作用的研究
目的 观察山药提取物联合替加氟对结肠癌HT-29细胞的体内外杀伤作用.方法 采用2×2析因设计的方法,用含二甲基亚砜的生理盐水(空白对照)、替加氟(36 mg/L)、山药提取物(125 mg/L)、山药提取物(125 mg/L)联合替加氟(36 mg/L)作用于结肠癌HT-29细胞后,观察细胞形态的变化,用MTT法检测对结肠癌HT-29细胞增殖抑制的情况,用流式细胞仪检测肿瘤干细胞(CD133+细胞)表达的情况.建立荷结肠癌HT-29细胞裸鼠模型,按上述方法给予治疗,计算抑瘤率.用免疫组化法检测瘤体组织的血管内皮生长因子(VEGF)阳性率.结果 联合治疗组(山药提取物联合替加氟治疗组)对结肠癌HT-29增殖的抑制明显高于单独使用山药提取物组及替加氟组,3个给药组均高于空白对照组;联合治疗组作用于HT-29细胞后,细胞中CD133+细胞的比例明显低于山药提取物组及替加氟组, 3个给药组均低于空白对照组.3个给药组治疗结束后,荷瘤鼠的瘤质量及VEGF阳性率明显低于空白对照组,联合治疗组低于山药提取物组及替加氟组.结论 山药提取物联合替加氟对结肠癌体内外均有杀伤作用.
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荷卵巢癌裸鼠肿瘤E-cad启动子去甲基化的研究
目的:观察DNA甲基化转移酶(DNMT)抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)联合组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂苯丁酸钠(SPB)对荷卵巢癌细胞系SKOV3裸鼠上皮钙黏素(E-cad)表达的影响.方法:在已建立的卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤模型上,分别应用及两者联合应用5-Aza-CdR、SPB,免疫组化法检测腹腔移植瘤中DNMT1、HDAC1及E-cad的表达变化情况；检测各组移植瘤E-cad基因启动子区5'CpG岛甲基化状况及移植瘤E-cad mRNA和蛋白的表达情况.结果:(1)在对照组中,DNMT1和HDAC1的阳性表达较多,5-Aza-CdR能抑制DNMT1的表达,SPB能抑制HDAC1的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)5-Aza-CdR能够诱导E-cad基因去甲基化,使E-cadmRNA及蛋白恢复表达或者表达增强,联合应用5-Aza-CdR和SPB可更大程度上诱导甲基化的E-cad基因去甲基化而恢复mRNA和E-cad蛋白的表达.结论:5-Aza-CdR能够降低E-cad基因启动子区的甲基化,可恢复其表达；联合应用5-Aza-CdR和SPB可产生协同效应,对卵巢癌的治疗有重要作用.
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抗大肠癌相关蛋白SCAP47抗体的制备与鉴定
目的 应用自制的大肠癌相关蛋白SCAP47作为抗原制备兔多抗血清和鼠单克隆抗体,测定效价,鉴定特性,为相关抗体的临床应用提供可行性依据.方法 ①制备兔多抗血清:实验动物为纯种新西兰白兔,卡介苗基础免疫后,分次多点注射抗原,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和双向凝胶扩散法测血清效价,分离高效价血清.②制备小鼠单克隆抗体:实验动物为BALB/c小鼠,分次腹腔、脾内注射抗原蛋白乳剂和水剂,采用ELISA测血清效价,高效价鼠脾细胞与骨髓瘤SP2/0细胞融合,有限稀释法亚克隆阳性细胞株,克隆细胞种植小鼠腹腔,收获腹水,纯化单克隆抗体,鉴定抗体效价、亚类、纯度.结果 ①3只实验兔中2只产生了一定效价的多抗血清,多抗血清效价:间接ELISA结果兔1为1∶6400,兔2为1∶1600;琼脂糖双扩试验结果兔1为1∶32,兔2为1∶4.②克隆了2株能产生抗SCAP47抗原的单克隆抗体细胞株抗SCAP47-B1和抗SCAP47-B2,将细胞种植于BALB/c小鼠腹腔,成功诱导小鼠腹水生成,以50、22 kD为主要蛋白,Western blot试验证实为小鼠IgG,琼脂糖双扩试验显示为小鼠IgG2a亚型;免疫荧光细胞组织化学试验显示,SCAP47蛋白在大肠癌细胞膜表面可表达,正常对照细胞未见表达,大肠癌细胞膜表面表达的SCAP47蛋白可与抗SCAP47-B1细胞株分泌的抗体产生特异性结合反应;纯化的单克隆抗体效价:SCAP47-B1为1∶1600,SCAP47-B2则达到1∶6400.结论 通过杂交瘤单克隆抗体技术制备和纯化的抗SCAP47单克隆抗体,经效价检测和性质鉴定,证明初步达到了免疫试验的要求,为进一步的临床应用提供了可行性依据.
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BALB/C小鼠核小体H2B组蛋白Th细胞表位的鉴定
目的鉴定正常BALB/C小鼠核小体H2B组蛋白Th细胞表位.方法根据小鼠H2B确切氨基酸组成序列,利用计算机软件预测可能的Th细胞表位,体外固相合成,然后分别刺激BALB/C小鼠淋巴细胞,根据其中的Th细胞增生程度和白细胞介素(IL)-2分泌水平,判断实验肽是否为具有免疫活性的表位.结果共预测获得4条可能的核小体H2B组蛋白Th细胞表位,即H2B2～15、H2B14-28、H2B61～76和H2B99～113.其中H2B14-28能够明显刺激BALB/C小鼠Th淋巴细胞增生和分泌IL-2,且有明显剂量依赖关系.结论H2B14-28可能为BALB/c小鼠核小体H2B组蛋白Th细胞免疫优势表位之一.
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血管内皮生长因子受体-3抗体对人喉鳞癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的：探讨血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）抗体对人喉鳞癌裸鼠移植瘤是否具有生长抑制作用。方法利用人喉鳞癌细胞株Hep-2细胞建立裸鼠喉癌模型，分成2组，每组12只，瘤周注射用药。观察肿瘤体积，生长曲线以及抑瘤率。结果 VEGFR-3抗体可以引起荷瘤体积和质量的减少，较0.9％氯化钠注射液对照组差异有统计学意义（t＝11.64，P＜0.05）。VEGFR-3抗体组抑瘤率为48.21％。结论阻断VEGFR-3受体有望成为喉癌淋巴结转移预防和治疗的潜在靶点。
关键词： 喉肿瘤 血管内皮生长因子受体-3 小鼠 近交BALBC -
经口感染弓形虫对小鼠免疫器官的影响
目的研究经口感染弓形虫对小鼠免疫器官的影响.方法两组小鼠分别灌胃接种含5×104个速殖子的液体0.5ml或相同剂量的PBS,观察小鼠的体况、胸腺、脾、Peyer's patches(PP结)的变化.结果经口接种弓形虫速殖子可致小鼠感染,在第8,10天表现为严重.胸腺重量略有减轻;PP结肿大,但数目变化不显著;脾脏增重,尤其在第8,10天与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论5×104个弓形虫速殖子灌胃接种可使小鼠出现一过性临床症状,并可以诱导机体黏膜和系统免疫应答,使免疫器官发生病理改变.
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利用小鼠脾细胞上清抗病毒活性建立新型抑制性ODN的体外筛选方法
目的:通过检测小鼠脾细胞上清抗病毒活性,建立一种体外筛选小鼠敏感的新型抑制性寡聚脱氧核苷酸(ODN)的方法,为后续小鼠体内实验提供抑制性ODN的体外筛选方法.方法:将小鼠脾细胞分为对照组、CpG 2216刺激组,收集不同浓度(0、0.25、0.50、1.00、2.00.4.00、8.00、16.00及32.00 mg·L-1)的CpG 2216刺激上清及CpG 2216作用小鼠脾细胞不同时间(3、6、12、24、48、72及96 h)的刺激上清,通过VSV病毒保护实验检测的A578评价各组上清的抗病毒活性,确定CpG 2216的佳作用浓度、作用时间及刺激上清稀释度;再将小鼠脾细胞分为对照组、CpG 2216刺激组、CpG 2216+抑制性ODN(A151)组,同上确定A151的佳作用浓度;将小鼠脾细胞分为对照组、CpG 2216刺激组、CpG 2216+抑制性ODN(MAT01～06)组,应用上述优化的实验条件如各ODN剂量、作用时间等处理细胞后,收集刺激上清,采用VSV病毒保护实验,观察各抑制性ODN的抑制作用,以初步判定此方法的可行性.结果:筛选方法确定为:浓度为5×106·mL-1的小鼠脾细胞铺于96孔圆底细胞培养板,加入CpG 2216至终浓度2 mg·L-1和/或抑制性ODN至终浓度16 mg·L-1,孵箱中培养24 h后收集上清,1:4稀释上清后加入已贴壁的L929细胞板内,共孵育18 h后弃上清,加入VSV病毒液继续培养48 h.弃净上清后结晶紫染色、脱色并检测A578.此种筛选方法可以区别本室自行设计的抑制性ODN之间的抑制活性.结论:成功建立了抑制性ODN抑制小鼠脾细胞抗病毒活性的筛选方法,抑制性ODN的小鼠体外筛选方法的建立,为后续抑制性ODN在小鼠体内的生物学活性观察提供了体外筛选平台.
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盐溶法构建磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型方法的建立及评价
目的:探讨构建新型磨损颗粒诱导的骨溶解模型,为研究人工关节无菌性松动提供简单、方便的实验动物模型.方法:制备无菌盐包埋磨损颗粒;采用随机数字表法将50只BALB/c小鼠分为空白对照组、纯盐组、气囊植骨组和盐包埋磨损颗粒组,其中气囊植骨组20只,其他各组10只;气囊植骨组小鼠术后21 d,余3组术后14 d获取小鼠颅骨组织标本,HE染色观察炎细胞渗出量和骨溶解面积;扫描电镜观测骨片吸收陷窝面积百分比;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞增殖分化.结果:HE染色,与空白对照组和纯盐组比较,气囊植骨组和盐包埋磨损颗粒组小鼠的炎性细胞渗出量、骨溶解面积明显增大(P＜0.01);与气囊植骨组比较,盐包埋磨损颗粒组小鼠TRAP染色破骨细胞数量明显增多(P＜0.01);扫描电镜观察,盐包埋磨损颗粒组小鼠骨片吸收陷窝面积百分比显著高于气囊植骨组(P＜0.01).结论:盐溶法是一种简单、经济、快速准确的构建小鼠颅骨溶解模型方法,能够真实模拟人工关节松动发生的病理过程.
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硼替佐米在溃疡性结肠炎中治疗作用的实验研究
背景:传统药物对溃疡性结肠炎(UC)的疗效不尽人意,基于UC发病机制的药物研发成为UC研究的热点课题.近年研究表明,核因子-κB(NF-κB)激活在UC免疫和炎症反应的调节中发挥关键作用.目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米通过抑制NF-κB活化治疗UC的可行性.方法:32只BALB/c小鼠以自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS) 7 d建立急性结肠炎模型.模型小鼠随机分为4组,硼替佐米低、中、高剂量治疗组分别腹腔注射0.2、0.6、1.0 mg/kg硼替佐米,模型对照组注射0.9% NaCl溶液.干预后第7 d行疾病活动指数(DAI)评估,处死小鼠,取标本检测外周血血红蛋白(Hb)、C反应蛋白(CRP)和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,观察结肠组织病理学改变,以电泳迁移率改变分析检测NF-κB核转位情况.结果:与模型对照组相比,低、中、高剂量硼替佐米治疗组小鼠DAI、CRP、MPO活性和结肠组织学损伤评分逐渐降低,Hb逐渐升高(P均<0.05),中、高剂量时作用更为显著.中、高剂量硼替佐米治疗组NF-κB核转位明显受抑.结论:硼替佐米可通过抑制NF-κB活化控制小鼠结肠炎症反应,改善临床表现、炎症指标和结肠组织学损伤,在安全范围内增加用量可提高疗效.
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Syndecan-1在小鼠结肠炎模型中的表达和意义
背景:Syndecan-1是一种由硫酸乙酰肝素链和硫酸软骨素链修饰的Ⅰ型跨膜蛋白,主要表达于上皮细胞和内皮细胞,与炎症发生的各个环节均有密切联系.目的:观察结肠炎模型小鼠结肠组织中Syndecan-1的表达,探讨其在炎症性肠病(IBD)中的作用.方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇溶液灌肠诱导小鼠结肠炎模型.于造模后3、7、14、21 d分批处死各组小鼠.于光学显微镜下观察结肠组织学改变并评分;分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测结肠组织Syndecan-1 mRNA和蛋白水平的表达.结果:各模型组结肠组织学评分均显著高于正常对照组(P＜0.01),以造模后第3 d高,其后逐渐减低.各模型组结肠组织Syndecan-1 mRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但蛋白表达评分均显著低于正常对照组(P＜0.01),以造模后第3 d低,其后逐渐回升.结论:结肠组织Syndecan-1蛋白表达与模型小鼠结肠炎病变严重程度有关,有可能成为IBD诊治和病情监测的指标之一.
关键词： Syndecan-1 炎性肠疾病 小鼠 近交BALBC 三硝基苯磺酸 -
ERp29蛋白在BALB/c小鼠附睾头部和尾部精子中的鉴定和定位
目的 对在BALB/c小鼠附睾精子中内质网蛋白29(endoplasmic reticulum protein 29,ERp29)进行鉴定以及定位.方法 应用免疫印迹方法鉴定BALB/c小鼠附睾头、尾部精子ERp29蛋白,同时利用激光共聚焦显微镜和间接免疫荧光定位的方法研究ERp29在附睾头、尾部精子上的定位.结果 证实ERp29蛋白存在于BALB/c小鼠附睾头部和尾部精子中,且其在尾部精子中含量较头部明显增高.ERp29蛋白主要定位于BALB/c小鼠附睾头部精子的头部前端,而在附睾尾部精子则主要定位于头部和尾部主段.结论 通过对ERp29蛋白在BALB/c小鼠附睾头部和尾部精子上的鉴定和定位,可以帮助进一步研究该蛋白对小鼠精子的作用.
