首页 > 文献资料
-
人神经蛋白synuclein gamma的原核表达及纯化
synucleins是脊椎动物中高度保守的小分子量蛋白家族,主要在神经元表达,在突触前末梢尤为丰富.SNCG(synuclein gamma; spersyn; breast cancer-specific protein 1)是该家族的第三个成员,在脑中广泛表达,其表达异常与神经退行性病变和细胞恶变都有一定的相关性.它在神经元胞质中广泛分布,可能起到维持神经纤维网络完整性的作用[1].γ-synuclein蛋白的N末端与脑中参与多种信号通路的14-3-3蛋白家族成员有较高的同源性,具有分子伴侣的特性,参与 MAPK途径的调节.为了研究SNCG基因及其表达产物在神经系统中的作用,本研究采用RT-PCR的方法克隆得到SNCG基因的全编码区,在大肠杆菌中表达了全长蛋白,并用亲和层析得到纯化的蛋白.
-
心脏移植后环孢素肾益早期消除
旧金山--新数据显示,使用含依维莫司、心脏移植后早期停用环孢素的方案,可改善肾功能和减少心脏移植物血管病变,而对移植物结局无不良影响。
上述结果是随机开放性SCHEDULE(斯堪的纳维亚心脏移植依维莫司及早期停用钙调神经蛋白抑制剂研究)在2014年世界移植大会上报告的重要发现之一,已与近期在《美国移植杂志》上发表(Am. J. Transplant.2014;14:1828-38)。 -
钙神经蛋白抑制剂与慢性移植肾肾病
1983年,环孢素A(cyclosporine A,CsA)开始应用于临床肾移植,此后全世界多数移植中心的1年人/肾存活率达到90%或以上,然而远期效果却未得到相应改善,目前移植肾半寿期仍徘徊在7~10年.
-
知柏地黄丸治疗肾移植术后免疫抑制剂毒副反应2例
自从新一代免疫抑制药物、钙调神经蛋白抑制剂环孢素及他克莫司被广泛应用于器官移植临床,各种器官移植的疗效得到极大提高.但二者亦具有相类似的毒副反应如肝肾毒性、神经毒性、诱发感染、糖尿病、高血压及肿瘤等,不同程度地影响了移植术后病人的生活质量及移植物的长期存活.我们近期运用知柏地黄丸治疗免疫抑制剂毒副反应2例,疗效满意,现报道如下.
-
神经生长因子与脑梗死的相关性分析
近年来,我国脑梗死发病率呈连续攀升的趋势,日益增长的病死率、致残率,使脑梗死成为严重危害人类健康的“杀手”之一,同时由于其高致残率,给病人心理也造成了极大压力。青年人脑梗死患者的比重增加,使患者及亲属背负的负担变得愈加繁重。如何保护和修复受损神经细胞,大限度地降低致残率和死亡率,是医治脑梗死的重点。快速、有效地治疗脑梗死的临床手段,越来越受到临床一线医师的重视。NGF 是目前可以应用于临床治疗的神经蛋白质因子[1],对调节神经细胞的生发、分化,维持成熟神经细胞生存以及对损伤神经的修复具有重要意义及临床价值[2,3]。自1986年意大利科学家 Levi-Montalcini 通过实验证明 NGF可促进神经系统的生长发育,并因此获得第86届诺贝尔生理奖和医学奖以来,众多国内外专家、制药公司及药物研究机构对 NGF 进行了深入的研究与开发,其探索重点也逐渐转移至中枢神经系统,NGF 对于脑梗死的临床应用价值也不断得被挖掘,并逐步应用于临床治疗。
-
tau蛋白与Alzheimer型老年痴呆
Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积终导致NFT的形成.
-
免疫抑制剂的治疗药物监测研究进展
新型免疫抑制剂的应用,显著地提高了器官或组织移植物的存活率,改善了患者的生存质量,对于器官或组织移植工作的开展起到了巨大的推动作用,具有划时代的意义[1-2].代表性药物如钙神经蛋白抑制剂(CNI)环孢素(CsA)和他克莫司(FK506)、抗代谢药霉酚酸酯(MMF)、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂西罗莫司(SRL)等临床应用为广泛,但这些药物均存在口服生物利用度低、药动学个体差异大、治疗指数低、有效血药浓度范围窄等缺陷,必须实施个体化用药,以确保药物治疗的安全性和有效性.
-
Tau蛋白与老年性痴呆
老年性痴呆(AD)的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP);大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是Tau蛋白,可以认为异常磷酸化及糖基化修饰Tau蛋白的病理性沉积终导致NFT的形成.