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老龄大鼠脾脏髓外造血的病理学研究
目的:探索大鼠脾脏髓外造血的发生及其各种影响因素.方法:使用不同种属不同性别的大鼠共411只,在相同的饲养环境中分别饲喂不同饲料,饲养104周后安乐死,制作石蜡切片并HE染色,应用光学显微镜观察脾脏髓外造血的发生情况.结果:104周试验结束后,共有116只大鼠脾脏发生了髓外造血(发生率28.22％),其中以红系、粒系、巨核系三系髓外造血发生多(发生率23.11％);Wistar大鼠脾脏髓外造血发生率高于SD大鼠;雌性动物脾脏髓外造血发生率高于雄性动物;饲料对于脾脏髓外造血发生无明显影响,不同种属用不同饲料饲养对髓外造血的程度亦无明显影响.结论:不同种系、不同性别大鼠间的脾脏髓外造血发生率存在差异,但病变程度无明显差别,不同饲料对其所有指标均无明显影响.本研究结果为动物和人类在增龄情况下造血和髓外造血的研究提供了参考数据.
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脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及糖皮质激素的作用
目的 观察脓毒症状态下大鼠心肌细胞凋亡的变化并探讨糖皮质激素对心肌细胞凋亡的影响及其机制,为临床治疗脓毒症心脏损害提供依据.方法 采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型.60只体质量为230 ～ 280 g的Wistar大鼠被随机(随机数字法)分为糖皮质激素实验组(n=30)和对照组(n=30).每组大鼠均行盲肠结扎穿孔术,每组术后4h开始给予舒普深200 mg/kg,2次/d.实验组在以上基础上给予地塞米松0.5 mg/kg.每组随机分为3个亚组(6、24、72 h组),于相应时间点取出各组大鼠心脏,分离左心室,制备单细胞悬液,进行流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.使用SPSS 11.5统计软件系统,所有数据以均数±标准差表示((x-)±s),两组间采取独立样本t检验,多组间数据比较采用单因素方差分析.同时左心室行免疫组化检测抗细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达.结果 激素组大鼠各时间点心肌细胞凋亡率分别较对照组大鼠心肌细胞凋亡率明显减少(F=9.11,t=5.681,P＜0.01)(6 ht =11.416,P＜0.01;24 h=6.217,P＜0.01;72 h t=3.76,P＜0.01);6h对照组大鼠的心肌细胞凋亡率显著低于24 h及72 h对照组大鼠(F=13.254,sig =0.000,P＜0.01;sig=0.004,P＜0.01);24 h对照组大鼠的心肌细胞凋亡率显著高于72 h对照组大鼠(sig=0.039,P＜0.05);激素各组大鼠心肌细胞凋亡率差异无统计学意义(F=2.488,6/24 h sig=0.132,P＞0.05; 24/72 h sig=0.549,P＞0.05;6/72 h sig=0.053,P＞0.05).结论 脓毒症时存在心肌细胞凋亡,以24 h明显,脓毒症时应用糖皮质激素能够减少各个阶段心肌细胞凋亡.
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乌司他丁对心肺复苏后Wistar鼠大脑皮层炎症反应的影响
目的 评价乌司他丁(UTI)对心肺复苏(CPR)后大鼠大脑皮层炎症因子TNF-α和IL-6表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 36只成年雄性Wistar大鼠采用交流电致颤的方式诱发室颤(VF),持续7 min后进行CPR,建立VF/CPR模型.自主循环恢复(ROSC)后立即给予乌司他丁100 000 U/kg或等体积的PBS静脉注射.VF前和ROSC后2、4、8h采血检测血浆TNF-α、IL-6水平,并取大脑皮层进行定量PCR和Western blot检测TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达,检测核因子NF-κB p65的核浆转位情况.ROSC后72 h行皮层NISSL和TUNEL染色计数顶叶皮层存活神经元细胞数和凋亡神经元细胞数.结果 ROSC后UTI组2、4、8h血浆TNF-α质量浓度分别为(17.7±1.4)、(21.9±2.1)和(17.1±0.6),低于PBS组(t2h=1.42,t4h =2.93,t8 h =4.22,各组P＜0.05).UTI组2、4、8h血浆IL-6质量浓度(ng/mL)分别为(208.9±14.1)、(281.5 ±25.9)和(251.8±15.3),显著低于PBS组(t2h=3.87,t4h=2.45,t8h=3.74,各组P＜0.05).ROSC后UTI组2、4、8h大脑皮层TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达量均显著低于PBS组.PBS组ROSC后2、4、8h大脑皮层NF-κB p65的核/浆转换率为(1.08±0.08)、(1.02±0.05)和(0.97 ±0.02),高于UTI组.ROSC后72 h UTI组大脑皮层存活神经元细胞数为(22±3)个/400×400像素,多于PBS组的(19±2)个/400×400像素(Z=2.887,P=0.02);凋亡细胞数UTI组为(10±2)个/400×400像素,低于PBS组的(13±3)个/400×400像素(Z =3.751 P=0.01).结论 UTI降低ROSC后Wistar大鼠全身炎症反应,减少大脑皮层NF-κB通路的激活,减少致炎因子TNF-α和IL-6的表达,从而减少神经元细胞凋亡,促进细胞存活.
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DSA评价大鼠肝泡状棘球蚴病血供
目的 观察大鼠肝泡状棘球蚴病模型的血供情况.方法 雌性Wistar大鼠30只,造影前经B超筛查病灶.对每只大鼠在分别行选择性肝动脉及门静脉DSA.结果 病理检查证实30只大鼠共48个肝泡状棘球蚴病灶,B超共筛查出43个；门静脉造影显示33个,肝动脉造影显示26个病灶.门静脉参与直径≤3 mm病灶的供血,直径4～8 mm的病灶有门静脉及肝动脉双重供血,直径＞8 mm病灶主要为肝动脉供血.结论 大鼠肝泡状棘球蚴病存在门静脉和(或)肝动脉双重血供,供血与病灶直径大小有关.
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肠内生态营养制剂对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复的影响
目的：探讨肠内免疫生态营养制剂对大鼠肠道免疫及损伤修复功能的影响。方法雄性清洁级Wistar大鼠60只，将其分为对照组（A组）、普通营养组（B组）、免疫营养组（C组）和生态营养组（D组）各15只，分别给予普通饲料、普通饲料+精制蛋白粉、肠内营养乳剂及肠内营养乳剂+双歧杆菌乳杆菌三联活菌喂养。喂养期间每日测量大鼠体质量并记录，喂养1周后断颈处死4组大鼠。取大鼠小肠组织HE染色后观察小肠绒毛高度，肠腺隐窝深度；应用免疫组织化学技术检测小肠组织中CD3+、CD4+、CD8+表达水平有无差别。结果光学显微镜下C组和D组大鼠小肠绒毛较对照组高而密集，B组、C组和D组肠黏膜绒毛高度、腺隐窝深度和黏膜厚度均明显高于对照组（P<0.05），而C组和D组显著高于B组（P<0.05）；A组大鼠体质量增加低于D组，第3天开始，两组大鼠体质量差别有统计学意义（P<0.05）；B、C和D组阳性淋巴细胞数均多于A组，其中C组和D组阳性细胞数量明显多于A组和B组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论肠内免疫生态营养可增强Wistar大鼠肠道免疫功能，促进损伤修复。
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E2F-1蛋白在大鼠泌乳素瘤中的表达
目的 通过检测腺病毒F2启动子结合因子1(E2F-1)在大鼠泌乳素(PRL)瘤中的表达来探讨E2F-1在PRL瘤发生发展过程中的作用.方法 用皮下植入17β-雌二醇的方法诱发大鼠PRL瘤;免疫组化SP方法检测两组大鼠E2F-1蛋白的表达.结果 雌二醇作用10周后,据垂体重量、垂体组织学变化和血清PRL水平证实PRL瘤诱导成功.PRL瘤组中,E2F-1蛋白明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 E2F-1在大鼠PRL瘤中呈现高表达,提示E2F-1的高表达促进了大鼠PRL瘤的发生发展.
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超声造影前后孕鼠子宫-胎盘血流动力学变化的研究
目的 探讨妊娠晚期Wistar大鼠胎盘造影对胎鼠及胎盘血流动力学的影响.方法 将妊娠晚期(孕18～21 d)的Wistar大鼠60只随机分为3组(每组20只),A组:对照组,注射生理盐水2.0 ml/kg;B组:高剂量造影剂组,注射剂量为23.6 mg/kg(2.0 ml/kg,11.8 mg/ml);C组:造影剂诊断剂量组,注射剂量为0.236 mg/kg (2.0 ml/kg,0.118 mg/ml).60只Wistar大鼠在未加处理因素前作为基础组.采用Acuson Sequoia 512超声诊断仪,其具有对比脉冲系列(CPS)超声造影技术,造影时机械指数设在0.23.从孕鼠尾静脉注射造影剂或盐水,在造影前后分别测定孕鼠心率、子宫动脉血流收缩期峰值流速与舒张期低流速比值(S/D)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),胎鼠心率及脐动脉、大脑中动脉的RI、PI和S/D值.结果 造影剂经鼠尾静脉注射7～13 s到达胎盘动脉导管,后迅速从动脉导管呈反向灌注胎鼠胎盘面,经15～26 s胎盘整个组织如伞状均匀充盈造影剂,达到视觉强度高峰,后造影剂缓慢消退,经3～7 min造影剂消退完毕;在整个造影剂充盈过程中,胎鼠始终未见造影剂灌注,提示造影剂未能通过胎盘屏障.胎鼠和孕鼠心率组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).A、B和C组与基础组相比,孕鼠和胎鼠心率均下降(P=0.045,P＝0.041),A、B和C组间相比差异无统计学意义(P＞0.05);A、B和C组与基础组相比,孕鼠子宫动脉及胎鼠脐动脉、大脑中动脉的RI、PI和S/D值差异无统计学意义(P>0.05).结论 对妊娠晚期孕鼠胎盘行低机械指数超声造影未对胎盘及胎鼠血流动力学产生明显影响.孕鼠及胎鼠心率在造影后下降可能与低温盐水溶液刺激造成迷走神经兴奋或短时间静脉内推注相对较多盐水容量负荷增加有关.
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转化生长因子β1/Smads表达在高盐饮食致Wistar大鼠心肌纤维化中的作用及替米沙坦干预
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8％ NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应.方法 雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5％ NaCl),模型组(n=24,饲8％ NaCl),干预组(n=12,饲8％NaCl+替米沙坦2 mg/kg灌胃),喂养24周.每两周测一次尾动脉压.Masson染色观察左心室心肌纤维化程度.运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测左心室TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7的mRNA表达,同时采用免疫印迹法检测左心室α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3 (P-smad2/3)、Smad7蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组血压升高(P＜0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数增大,α-SMA蛋白的表达水平升高(P＜0.05)；TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA与蛋白表达水平升高(均P＜0.05),而Smad7的mRNA与蛋白的表达水平降低(均P＜0.05).与模型组比较,干预组血压降低(P＜0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数减少[(7.94±0.93)％比(17.38±1.37)％;(17.88±5.97)％比(52.32±9.93)％,(21.26±6.83)％比(61.31±9.25)％；均P＜0.05],α-SMA蛋白表达水平下调[(0.146±0.012)比(0.206±0.018),P＜0.05]；TGF-β1的蛋白表达水平下调[(0.035±0.005)比(0.084±0.010),P＜0.05],Smad2、Smad3的mRNA表达量降低[Smad2(146.8±21.7)比(304.2±34.0)；Smad3(139.2±15.1)比(354.1±52.4),均P＜0.05],而Smad7的mRNA与蛋白表达水平均上调[分别(171.6±13.9)比(43.7±1.7)；(0.607±0.115)比(0.298±0.045),均P＜0.05].结论 长期高盐饮食可诱导Wistar大鼠血压升高及心肌纤维化,其机制与TGF-β1/Smads表达异常相关；替米沙坦抗高血压及左心室纤维化的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体影响TGF-β1/Smads表达实现的.
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长期高盐饮食对Wistar大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦干预研究
目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压、肾脏的影响及替米沙坦干预作用.方法 雄性Wistar大鼠49只,随机分为3组:对照组(n=13,含0.5％ NaCl饲料喂养)、高盐组(n=24,含8％NaCl饲料喂养)、干预组(n=12,含8％ NaCl饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由饮水,为期24周.尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压；代谢笼收集24 h尿液；生化方法测定24 h微量白蛋白尿(MAU)、总蛋白、肌酐及尿钠、钾含量；24周时,摘取双侧肾脏计算双肾肥大指数(肾质量/体质量),HE、Masson染色观察肾脏形态学改变.结果 与对照组比较,高盐组部分大鼠血压持续增高,部分大鼠血压仅在实验第8～10周时出现一过性增高,将其分为高盐高血压组(HH组,n=12)、高盐正常血压组(HN组,n=12).高盐组大鼠双肾肥大指数,24 h MAU、总蛋白、钠排泄量及钠钾比值均增高(P＜0.01),内生肌酐清除率(Ccr)降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死,管腔扩张,肾间质纤维化.但与HH组比较,HN组大鼠肾组织损害较轻.干预组大鼠尾动脉收缩压较HH组减低(P＜0.01),24 h MAU、总蛋白降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死及肾间质纤维化明显减轻,而双肾肥大指数、Ccr、24 h尿钠排泄量及钠钾比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期高盐饮食可引起部分Wistar大鼠血压持续升高,部分Wistar大鼠血压呈一过性增高,且存在独立于血压的肾损害；替米沙坦对其有降压和保护肾脏作用.
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大鼠胃Cajal间质细胞的分离和培养
目的:探索Wistar大鼠胃Cajal间质细胞(ICC)的分离和培养方法,为进一步研究其起搏机制提供条件.方法:取出Wistar大鼠的胃组织,采用胶原酶酶解法分离细胞,将细胞悬液接种于含干细胞因子的平滑肌细胞培养基中,进行培养,隔日换液.用c-Kit特异性抗体标记细胞,证实细胞类型.结果:培养后的ICC保持其固有特征,多突起,核大,相互之间连接形成网络,c-Kit抗体荧光染色证实细胞培养成功.结论:酶解法分离Wistar大鼠胃ICC并培养成功.
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糜酶对实验性大鼠肝纤维化的影响
目的:探讨糜酶在肝纤维化形成中的作用,为研发新型抗纤维化药物奠定基础,方法:30只(o)Wistar大鼠随机均分为3组.模型组以DMN制作肝纤维化模型;干预组除应用DMN外,同时给予糜酶抑制剂;正常组以生理盐水作对照,实验结束时进行组织学检查、电镜观察、血清肝纤维化指标、转化生长因子-β1 (TGF-β1)和糜酶样活性检测,结果:与模型组相比干预组肝内纤维间隔纤细,无明显假小叶.电镜显示干预组肝细胞损伤明显减轻,肝窦内胶原纤维较少,干预组血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、TGF-β1和肝内糜酶样活性均明显低于模型组(均P＜0.05).结论:糜酶通过直接或间接诱导TGF-β1的产生在肝纤维化形成中发挥重要作用,糜酶将成为未来新型抗肝纤维化药物的作用靶点.
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肠内生态营养对创伤后大鼠肠屏障功能的影响
目的:研究肠内生态营养对创伤后大鼠肠道屏障功能的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、普通肠内营养组和肠内生态营养组.胃造瘘术后分别给予普通饲料、肠内营养剂和肠内生态营养剂7 d,检测小肠黏膜形态学参数和黏膜IgA+,CD3+,CD4+和CD8+细胞数量.结果:肠内生态营养组的小肠绒毛高度(205.4 μmvs 177.7 μm,P＜0.05)、肠腺隐窝深度(99.4 μmvs 77.7 μm,P＜0.05)、黏膜厚度(299.9μm vs 267.0 μm,P＜0.05)以及绒毛表面积(10 321.5μm2 vs 8927.6 μm2,P＜0.05)均高于对照组,肠内生态营养组和普通肠内营养组比较差异无显著性(P＞0.05).肠内生态营养组大鼠小肠黏膜中IgA+细胞(21.2 vs 17.5,19.4,P＜0.05)和CD3+(24.2 vs 20.2,22.1,P＜0.05),CD4+(13.4vs 8.9,11.0,P＜0.05)、CD8+(18.7 vs 12.6,15.4,P＜0.05)细胞数均高于对照组和普通肠内营养组.结论:肠内生态营养能较好的改善创伤后大鼠的小肠机械屏障功能,促进小肠黏膜屏障功能的恢复,增强其肠道免疫功能.
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肝门阻断再灌注后脑皮层组织和血清S100β蛋白的差异性改变及意义
目的:通过观察肝门阻断(hepatic portal occlusion,HPO)再灌注后脑损伤特异性标志物S100β蛋白在中枢和外周的变化趋势,研究HPO再灌注对中枢神经系统(CNS)的影响.方法:成年Wistar大鼠异氟烷(isoflurane)吸入麻醉后随机分成对照组(A组,n=8):开腹但不阻断肝血流;全肝血流阻断组(B组,n=30):Pringle'法阻断门脉、肝动脉及胆总管,全肝缺血30 min后恢复肝血供.再灌注后6,12和24 h取材.血气分析测定门脉血pH值、[K+]和[Ca2+],ELISA比较组织和血清S100β蛋白水平.结果:HPO期间门静脉pH显著降低,[K+]升幅超过1倍,但开放后逐渐恢复;[Ca2+]于再灌注后持续下降至12 h.和A组比较,B组皮层S100β蛋白含量再灌注12和24 h时升高显著(12.04±3.29,14.81士8.04 vs 2.71±3.9,P＜0.01,P＜0.05).但各时点的血清S100β蛋白的差异无统计学意义(均P＞0.05),再灌注后浓度超过0.2μg/L的例数显著高于A组.两种来源的S100β蛋白未见相关性.结论:HPO再灌注刺激皮层神经胶质细胞的保护反应,S100β蛋白表达显著增加,但表达过度可致脑损伤,这可能是肝移植病例术后出现神经精神改变的机制之一.
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Wistar大鼠腹腔干及其分支动脉的实验解剖学特征
目的: 探讨Wistar大鼠腹腔干及其分支动脉的解剖结构,为相关实验中动脉的准确显露及导管的合理选择提供依据.方法: 采用血管铸型和大体解剖相结合的方法,对10只成年Wistar大鼠的腹腔干及其分支动脉的起源、行程、毗邻关系、显露方法及在实验中的应用等进行描述,并对其直径、长度进行测量.结果: 腹腔干起自膈肌下方腹主动脉的右前方,下行至其中点后转向右前上方,分为三个主要分支:脾动脉、胃左动脉、肝总动脉.Wistar大鼠腹腔干与人类腹腔干类似,但无胆囊动脉.在本组有限的样本中,腹腔干变异较小.结论: 本研究描述了腹腔干的局部解剖,并在术中准确的显露了动脉,合理的选择了导管,为涉及腹腔干及其分支动脉相关实验打下了良好的基础.
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国产门冬胰岛素注射液在正常动物中降血糖作用的评价
目的 评价国产门冬胰岛素注射液的降血糖作用. 方法 正常ICR小鼠和Wistar大鼠被分为5组,分别注射国产门冬胰岛素注射液0.3、0.6、1.2 U/kg和诺和锐0.6 U/kg,观察其对FPG和OGTT后血糖变化的影响,并进行比较. 结果 国产门冬胰岛素注射液在0.3～1.2 U/kg剂量范围内能够降低ICR小鼠和Wistar大鼠的FBG及OGTT后的血糖和血糖曲线下面积(AUCg) (P均＜0.05),量效关系良好,10～20 min内起效,40～60 min作用达峰,对ICR小鼠和Wistar大鼠FBG大抑制百分数分别为56.6％和47.8％,作用强度和特点与诺和锐相似. 结论 国产门冬胰岛素注射液具有降血糖作用,与诺和锐相当.
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近交系和封闭群Wistar大鼠糖皮质激素致骨质疏松造模比较
目的 比较近交系和封闭群wistar大鼠在地塞米松(dexamethasone,Dex)不同给药频率作用下骨量、骨结构和骨力学性能变化,为不同遗传背景大鼠的糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型制备提供实验依据.方法 3月龄SPF级两种品系雌性Wistar大鼠各32只采用数字法随机分为4组:近交系的对照组(J-C)和Dex低、中、高频给药组(J-L、J-M和J-H);封闭群的对照组(F-C)和Dex低、中、高频给药组(F-L、F-M和F-H),C组肌注0.9％氯化钠注射液(1 mL/kg,3 次/周);L、M和H组分别肌注Dex(1 mg/kg,分别l、3、5次/周),共给药3个月,处死前进行2次荧光标记.取大鼠胫骨上段(proximal tibia,PTM)进行骨组织形态计量学分析,取股骨和第五腰椎行分别行三点弯曲和压缩试验测定.结果 (1)与J-C组比较,J-M和J-H组生长板下骨小梁结构紊乱,各给药组静态参数差异均无统计学意义(P＞0.05);J-H组骨矿化沉积率(mineral apposition rate,MAR)、荧光周长百分率(percent fluorescence perimeter,％ L.Pm)、骨形成率-组织(bone formation rate/tissue,BFR/TV)、骨形成率-体积(bone formation rate/volume,BFR/BV)和骨形成率-周长(bone formation rate/bone surface,BFR/BS)分别下降39.27％、61.92％、79.21％、75.08％和77.14％;单位骨小梁周长成骨细胞数(osteoblast number/unit trabecular perimeter,Ob.N/BS)、成骨细胞周长百分率(percent osteoblast perimeter,％Ob.S/BS)分别下降57.35％和61.16％;单位骨小梁周长破骨细胞数(osteoclast number/unit trabecular perimeter,Oc.N/BS)、破骨细胞周长百分率(percent osteoclast perimeter,％ Oc.S/BS)分别下降50.29％、42.92％;大载荷、大应力、弹性载荷、股骨长度、大断裂吸收能、骨材料韧性均显著下降(P＜0.05).(2)与F-C组比较,F-M组和F-H组均呈骨量减少、骨结构破坏表现,F-H组MAR、％L.Pm、BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS差异均有统计学意义(P＜0.05);Ob.N/BS和％Ob.S/BS分别下降87.36％、87.9％,Oc.N/BS、％Oc.S/BS分别增加186％、123％;三点弯曲及压缩参数均显著下降.结论 以3、5次/周肌注Dex 1 mg/kg给药3个月,可以成功诱导封闭群Wistar大鼠GIOP成模,但未能使近交系wistar大鼠呈现低骨量效应,显示不同遗传背景个体及不同部位骨组织对糖皮质激素骨损伤效应有易感性差异.相对于骨量指标,反映骨结构、骨强度和骨形成功能的指标对糖皮质激素骨损伤效应较为敏感.
关键词： Wistar大鼠 地塞米松 糖皮质激素性骨质疏松 骨形态计量学 骨生物力学 -
仿生脉冲电磁场对OVX-OP大鼠骨密度与生物力学相关关系的影响
目的 骨密度与骨的生物力学性能存在相关性,但某些治疗方法对骨密度及骨折发生率的影响并不一致,表明不同治疗方法可能对骨密度与骨的生物力学性能间的相关关系存在不同的影响.为此,本研究观察了仿生脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度与生物力学关系的影响,并与雌激素进行了比较.方法 6月龄雌性未孕Wistar大鼠160只,按体质量随机抽取分为以下4组:去卵巢组(OVX),去卵巢+苯甲酸雌二醇组(E),假手术组(Sham),电磁场治疗组(EM).OVX、EM、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后第9W开始治疗:E组苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5 mg/kg,1次/2 W.EM组大鼠暴露于仿生脉冲电磁场治疗,1 h/1次/d,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.开始治疗后6 W、8 W、10 W、12 W等时间点分别在麻醉下处死实验动物,腰6椎体、右侧股骨应用DEXA测定骨密度,并进行腰6椎体、右侧股骨生物力学指标的测定.结果 股骨BMD(bone mineraldensity BMD)与大载荷、腰6椎体BMD与大载荷之间均存在一种正向的线性关系.在股骨中,OVX较组相关曲线较Sham组相关曲线向右下方平移,E组则平移不明显,EM组则有左上方平移.在腰6椎体中,OVX、E组相关曲线向右下方平移不明显,EM组有左上方平移.结论 仿生脉冲电磁场不但具有提高OVX-OP大鼠的BMD,同时改善了骨密度与生物力学性能的相关关系.
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磁感应热疗联合免疫佐剂对Wistar大鼠Walker-256肿瘤的异位效应的研究
目的 观察不同加热温度及联合免疫佐剂对大鼠Walker-256肿瘤生长及CD4+T细胞和 CD8+T细胞表达的影响. 方法 建立大鼠双侧腋下皮下移植Walker-256肿瘤模型,接种后7 d随机分成6组:Ⅰ组(单纯植入热籽对照);Ⅱ组(42～46 ℃单纯热疗);Ⅲ组(42～46 ℃热疗+免疫佐剂);Ⅳ组(50～55 ℃单纯热疗);Ⅴ组(50～55 ℃热疗+免疫佐剂);Ⅵ组(单纯免疫佐剂对照).每3 d测双侧肿瘤大小的变化,治疗后14 d取肿瘤组织行HE染色,免疫组织化学方法检测肿瘤组织CD8+T细胞的表达,免疫荧光法检测CD4+T细胞的表达. 结果 热疗后14 d,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组两侧肿瘤体积均有不同程度缩小,Ⅴ组治疗侧及对侧肿瘤体积分别缩小34.6%、60.1%,并有3只大鼠对侧肿瘤完全消退,与Ⅰ组、Ⅵ组2个对照组比较,有显著性差异(q=4.552, P＜0.05;q=4.400, P＜0.05).组织学检查肿瘤细胞呈凋亡、坏死性改变,伴大量淋巴细胞浸润,V组还可见大量吞噬细胞,对侧未见明显坏死肿瘤细胞,淋巴细胞浸润较明显.免疫学检查加热后CD4+T细胞和CD8+T细胞较对照组(Ⅰ、Ⅵ组)明显增多,差异具有显著性(P＜0.05),其中均以V组表达多(P＜0.05). 结论 50～55 ℃瘤内局部加热不仅能抑制乳腺癌生长,还可增强机体的细胞免疫功能并具有异位效应,免疫佐剂能增强其抑瘤作用及异位效应.
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Fe3O4 磁纳米介导磁感应治疗Wistar大鼠Walker-256肿瘤
目的 探讨Fe3O4磁性纳米微球磁感应对Wistar大鼠Walker-256肿瘤的治疗作用. 方法 荷瘤鼠随机分为NS组(注入生理盐水而不接受磁场处理)、MF组(注入磁流体而不接受磁场处理)、MFH1组(注入磁流体在交变磁场中治疗1次)、MFH2组(治疗2次)和MFH3组(治疗3次),共5组.治疗温度控制在50～55 ℃,分别观察肿瘤体积抑制率和生存期,以及肿瘤的病理改变. 结果 MFH2组和MFH3组的肿瘤在2周内有明显的肿瘤体积抑制作用,肿瘤体积抑制率分别为(65.0±3.5)%、(71.6±4.2)%.与NS组(35.5±5.6)d比较,MFH3组(41.9±6.5)d和MFH2组(42.1±5.0)d的生存期延长,差异有统计学意义(q=4.386,P＜0.05;q=4.558,P＜0.05);MFH1组(39.0±5.3)d和MF组(36.1±6.6)d的生存期差异无统计学意义(q=2.406,P＞0.05).NS、MF组肿瘤表面光滑,小灶性坏死区;癌细胞密度大,核仁明显,易见核分裂相.MFH2和MFH3组瘤内大片坏死残留的无结构红染物质,或空洞,部分胞核有固缩、碎裂及崩解. 结论 Fe3O4纳米磁流体介导的磁热疗能抑制大鼠Walker-256皮下肿瘤增殖.
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人参皂甙Rg3对大鼠子宫内膜异位症组织中微血管密度的影响
目的 观察人参皂甙Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)组织中微血管密度(MVD)影响和抗血管生成作用.方法 参照Jones方法[1]建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、孕三烯酮和人参皂甙Rg3 各2、4、6及8周组共12组,通过CD31标记异位子宫内膜血管,用SABC免疫组化法测定异位灶组织中MVD的表达.结果 Rg3 治疗大鼠EMs模型2、4、6、8周后,异位组织中MVD数量明显低于对照组(P＜0.05),而孕三烯酮治疗相同时间后与对照组相比,MVD数量无明显改变(P＞0.05),Rg3并且随治疗时间延长,MVD数量明显减少(P＜0.05),而正常对照组和孕三烯酮组无此表现.结论 Rg3 对大鼠EMs组织中MVD表达和新生血管生成均有抑制作用,Rg3有望成为EMs抗血管生成治疗新药.
