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大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用
目的 探讨大鼠孤束核(NTS)在电针(EA)保护应激性胃黏膜损伤中的作用.方法 将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA+应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度.结果 EA+应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少.与应激组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.001).NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加.分别与NTS假损毁组和EA+应激组比较,差异均有显著性(P<0.05或P<0.001).结论 孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程.
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大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响
目的 观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响.方法 84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA+应激组、NS+EA+应激组、Ach+EA+应激组、阿托品+EA+应激组.采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化.结果 与单纯应激组比较,EA+应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高.Ach+EA+应激组上述作用更明显.孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用.结论 孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.
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TRH在蓝斑复合核对血压和心率的影响及其机制
目的探讨促甲状腺素释放激素(TRH)在蓝斑复合核对血压和心率的影响及机制。方法采用脑内核团微量注射法，在乌拉坦静脉麻醉、制动、人工通气的33只家兔上观察。结果 TRH注入蓝斑复合核可引起明显的血压升高和心率加快。在延髓孤束核分别注射α1或β受体阻断剂后,均能拮抗TRH在蓝斑复合核的心血管效应。结论 TRH在家兔蓝斑复合核具有明显兴奋心血管活动的作用,其机制可能是通过激活延髓孤束核区的α1和β受体实现的。
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L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠孤束核内NOS及左室、主动脉中钙调素含量的影响
目的:观察L-Arg对肾血管性高血压所致心肌肥厚大鼠孤束核NOS及主动脉、左室肌CaM含量的影响.方法:运用组织化学染色显示孤束核NOS阳性神经元,并测定光密度作半定量分析,用生化方法测定主动脉和左室肌 CaM活性.结果:8周后L-Arg 治疗组孤束核NOS含量增加,主动脉及左室肌 CaM活性较2K1C组和L-NAME治疗组低.结论:L-Arg治疗能逆转心肌肥厚,促进孤束核NOS阳性神经元生成,并对主动脉及左室肌CaM产生积极影响.
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电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨
目的 探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系.方法 采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化.结果 NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用.结论 电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系.
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蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系
目的:探讨蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系.方法:本实验采用脑内核团微量注射的方法.实验在54只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经和人工呼吸的家兔上进行.结果:在家兔蓝斑复合核微量注入L-谷氨酸钠(L-Glu)使呼吸频率明显增快,动脉血压无明显变化.分别于延髓孤束核(NTS)、臂旁内侧核(NPBM)和延髓头端腹外侧区(RVLM)预注射α1受体阻断剂哌唑嗪,可明显拮抗L-Clu在Lc-Sc区的呼吸兴奋效应;α2受体阻断剂育亨宾仅在NTS、NPBM区具有阻断L-Glu在Lc-Sc的呼吸兴奋效应;β受体阻断剂心得安在NTS、NPBM和RVLM区预注射对L-Glu在Lc-Sc的呼吸兴奋效应均无明显影响.结论:Lc-Sc区具有呼吸兴奋效应,其作用机制主要是通过激活NTS、NPBM和RVLM内的α1受体介导实现,NTS、NPBM内的α2受体也参与此过程.
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利多卡因阻滞家兔蓝斑复合核区对呼吸的影响
目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用及机制.方法:本实验采用脑内核团微量注射的方法,实验在27只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行.结果:在家兔蓝斑复合核微量注入利多卡因20 μg/μl,呼吸频率和膈神经放电频率减慢,动脉血压无明显变化.于延髓孤束核区预注射α2-受体阻断剂育亨宾4 μg/μl,可明显拮抗利多卡因阻滞蓝斑复合核区的呼吸抑制效应.结论:蓝斑复合核参与呼吸调节,此作用可能部分通过延髓孤束核区的α2受体介导.
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孤束核与心胃关系的研究进展
按中医的理论,心主神志,胃主受纳、腐熟,而心主神志在五脏六腑之中处于主导地位.心与胃在生理、病理及经络的联系,在古代的医书上早就有记载,如《难经集注》:"水入于经、其血乃成;谷入于胃,脉道乃行."《灵枢·厥论篇》曰:"厥心痛,腹胀胸满,心尤痛甚,胃心痛也."《素问·平人气象论》曰:"胃之大络,名曰虚里,贯膈络肺.出于左乳下,其动应衣,脉宗气也……."孤束核(Nucl1eus Tractus Solitarius,NTS)为内脏感觉核[1],是除盆腔脏器外的内脏初级感觉传入的低级中枢.Kalia等根据细胞构筑将NTS分为7个亚核,部分亚核与心血管及胃的关系密切.心血管的初级传入纤维主要投射至背外侧亚核,胃肠道的初级传入纤维则主要投射至NTS的内侧亚核.NTS[2-5]又是呼吸、心血管、味觉、胃肠道等系统的机械和化学感受器传入纤维的终止部位,是传入信息的初级中枢.由此可见,孤束核与心胃的关系密切,现概述如下.
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电针上巨虚、天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠延髓Fos和GFAP表达的影响
目的:观察电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤与延髓内Fos和GFAP免疫反应表达的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溃疡性结肠炎组(UC组)、UC+电针上巨虚穴组(上巨虚穴组)、UC+电针天枢穴组(天枢穴组)、UC+电针三阴交穴组(三阴交穴组),每组8只.采用三硝基苯磺酸乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型.实验结束后观察记录结肠黏膜大体形态损伤程度,取延髓组织切片进行抗Fos/抗GFAP双标记(标记神经元和星型胶质细胞)免疫组织化学染色.结果:针刺干预后,UC大鼠结肠黏膜损伤明显减轻,以上巨虚穴和天枢穴组减轻更明显,而三阴交穴组变化不明显;免疫组化观察发现各组Fos阳性神经元和GFAP阳性星型胶质细胞主要表达在延髓孤束核(NTS)内,以UC组表达高,而上巨虚穴和天枢穴组表达低,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用,延髓NTS内免疫阳性神经元和星形胶质细胞参与了此作用.
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孤束核与心胃相关初探
心胃相关是指心与胃在生理病理上相互联系、相互影响的关系,心胃相关理论体现了中医的整体观、辩证观.深入探讨内脏感觉的初级传入中枢一孤束核(Nucleus of the Solitary Tract,NTS)在心胃相关中的作用,可为心胃相关理论提供现代神经生物学依据,为中医基础理论的现代化研究提供一定的思路和方法.
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应用上唇系带龈交穴诊治痔病的机制探讨
回顾分析应用上唇系带龈交穴诊治痔病的文献,并应用神经元汇聚投射理论讨论了其机制.唇系带龈交穴布有三叉神经上颌神经分支,从发生的角度来看属于鳃弓神经,其传入中枢核团主要是三叉神经脊束核和孤束核;而肛垫上皮具有泄殖腔的特征,与泄殖腔源的神经支配是相同的,主要是阴部神经和盆腔神经,其传入脊髓核团是骶髓后连合核.上述两者继而又共同投射到了臂旁核,我们猜想其上下两者的二级神经传入汇聚于臂旁核发生机能整合,产生新的神经效应,这可能是通过上唇系带龈交穴诊治痔病的神经机制.
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针刺内关、足三里等穴对大鼠孤束核神经元放电的影响
目的 通过比较针刺内关、足三里等穴对正常大鼠孤束核(nucleus tractus solitarii,NTS)神经元放电的影响,阐明NTS在内关、足三里穴共同调节心、胃功能中的作用.方法 运用细胞外记录神经电生理学方法,观察针刺内关、足三里等穴时NTS神经元放电频率的变化.结果 NTS内神经元对针刺刺激主要以呈兴奋性反应为主;针刺内关、足三里穴组,NTS内兴奋性神经元出现率与针刺偏历、合阳穴组比较有显著性差异(P＜0.01);针刺内关、足三里穴组兴奋性神经元频率变化率亦显著高于针刺偏历、合阳穴组(P＜0.01).结论 NTS是针刺内关、足三里穴共同调节心胃功能的整合中枢之一;经穴具有相对特异性.
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急性低血压时孤束核内谷氨酸和牛磺酸含量变化
目的 探讨急性低血压通过兴奋前庭神经核调节血压的中枢机制中,影响孤束核(NTS)功能活动的神经化学机制.方法 利用微量透析法和高效液相色谱-电化学检测法,测定失血诱发急性低血压时正常和破坏一侧前庭器官大鼠孤束核细胞外液中谷氨酸(Glu)和牛磺酸(Tau)含量的变化.结果 诱发急性低血压在正常大鼠NTS细胞外液中Glu和Tau的含量均明显增加(P＜0.05),另外药物破坏一侧前庭器官(UL)后再诱发急性低血压时损伤侧NTS细胞外液中Glu和Tau含量仍然明显增加,与正常组相比较无显著性差异.结论 在急性低血压诱发前庭神经核兴奋调节血压的中枢机制中,通过释放谷氨酸和牛黄酸影响NTS的活动,除此之外可能还有其他机制的参与.
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孤束核P2X受体在急性缺氧中的作用
目的:探讨孤束核(Nucleus of the solitary tract,NTS)P2X受体在急性低氧中的作用.方法:采用微量注射方法,在NTS处分别微量注射P2X受体的激动剂三磷酸腺苷(ATP)和阻断剂磷酸吡哆醛(PPADS),观察这些药物对急性低氧呼吸的影响.结果:在NTS处微量注射ATP增强了急性低氧呼吸频率,微量注射PPADS部分阻断了ATP对低氧通气的兴奋效应.结论:NTS处P2X受体对急性低氧通气反应具有一定的调节作用.
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妊高征大鼠脑内室旁核、视上核及孤束核内血管紧张素Ⅱ1型受体的表达
目的 观察妊娠高血压大鼠(PIH)与正常妊娠大鼠下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)及孤柬核(NTS)内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)免疫阳性神经元的分布.方法 用免疫荧光染色技术对PIH大鼠AT1分布的神经元进行了研究,并与正常大鼠进行比较.结果 两组大鼠PVN、SON、NTS内AT1免疫阳性神经元的分布与形态基本类似.数据经统计学处理,结果表明,PIH组大鼠PVN和NTS内AT1阳性细胞数目较对照组多,而两组大鼠SON内AT1的表达无明显差异.结论 实验结果提示AT1在下丘脑PVN和NTS内的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用,中枢AT1受体的异常增加可能与母体妊高征的发病有关.
关键词： 妊高征 血管紧张素Ⅱ1型受体 下丘脑 孤束核 -
味觉厌恶学习的研究进展
由于味觉厌恶学习(conditioned taste aversion,CTA)易于建立,便于施加各类影响因素,因而成为研究学习和记忆的常用模型之一.本文对CTA形成的影响因素,孤束核、臂旁核、杏仁体等在CTA形成和保持中的作用,CTA形成机制以及CTA与c-fos基因表达等方面的研究进展进行了综述.
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孤束核ghrelin对化疗呕吐大鼠胃运动的调控研究
目的：研究孤束核ghrelin对化疗呕吐大鼠胃运动的影响，探讨下丘脑外侧区的可能调控作用。方法：腹腔注射顺铂制备化疗呕吐大鼠模型；荧光免疫组化和Western blot法检测化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin和ghrelin受体GHSR－1a的表达变化；神经元逆行追踪结合免疫组化观察下丘脑外侧区－孤束核ghrelin能纤维联系；在体胃运动记录观察孤束核微量注射ghrelin、电刺激下丘脑外侧区对化疗呕吐大鼠胃运动的影响。结果：化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin表达低于正常大鼠，而GHSR－1a表达高于正常大鼠，且胃运动显著减弱（ P＜0．05）；下丘脑外侧区有神经元投射至孤束核，且有部分神经元是ghrelin免疫阳性神经元；孤束核注射ghrelin和电刺激下丘脑外侧区可显著促进正常大鼠和化疗呕吐大鼠胃运动（ P＜0．05）；孤束核微量注射ghrelin受体阻断剂［ D－Lys－3］－GHRP－6对正常大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应无影响，而对化疗呕吐大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应显著减弱（ P＜0．05）。结论：孤束核ghrelin可促进化疗呕吐大鼠胃运动，并受下丘脑外侧区调控。
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急性心肌损伤后大鼠孤束核的FOS和神经胶质原纤维酸性蛋白表达的变化
目的 观察急性心肌损伤后大鼠延髓孤束核神经元和星形胶质细胞的反应.方法 大鼠心肌内注射甲醛造成急性心肌损伤,注射生理氯化钠溶液作为对照,分别在1,2,4,8,24,72 h取延髓组织,用免疫荧光染色观察脑干孤束核中原癌基因FOS阳性和神经胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞的反应情况.结果 急性心肌损伤后2 h,大鼠孤束核中FOS阳性神经元显著升高,4 h达到峰值,然后开始下降.急性心肌损伤后4 h神经胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞荧光强度明显增强,24 h达到高峰然后下降.结论 急性心肌损伤后,大鼠孤束核神经元和星形胶质细胞被心肌伤害性刺激激活,参与心肌损伤后疼痛的中枢调控.
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小发夹核糖核酸沉默鼠孤束核血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达
目的 了解小发夹核糖核酸(short hairpin ribonucleic acid,shRNA),在小鼠孤束核抑制血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensin Ⅱ receptor 1,AT1 R)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)表达的有效性和特异性.方法 8只雄性C57BL小鼠作为动物模型,选择脑干孤束核作为研究靶点,用微量注射方法,将携带shRNA的腺病毒注入脑干右侧孤束核,左侧同时注射对照腺病毒.正常饮食喂养10 d后宰杀,用原位杂交的方法检测每只小鼠脑干AT1aR mRNA表达的情况,用配对的t检验进行统计学分析.结果 注入携带针对AT1aR mRNA的shRNA腺病毒后,AT1a RmRNA的表达量由1.81μCi/mg下降为0.71 μCi/mg,降低了61%±7%,差异有统计学意义(P＜0.01),而AT1bR mRNA的表达则不受影响(P＞0.05).结论 本所设计的shRNA,能够在活体上有效和特异地抑制AT1a R mRNA表达;脑干孤束核的解剖特点适宜作为活体上评价小片段RNA干扰AT1 R mRNA表达效率的位置.
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胃扩张和针刺大鼠四白传入信息对孤束核神经元放电整合的影响
目的观察胃扩张和针刺大鼠四白传入信息对孤束核(NTS)神经元放电整合的影响.方法采用细胞外记录方法,先找到胃扩张相关神经元;以足阳明胃经四白穴为刺激点作为研究对象,并以同名经的地仓和内庭、手太阳小肠经的颧髎、非经非穴四白旁开点为对照,在刺激点上用手针施以捻转手法刺激30 s,在NTS寻找对来自体表刺激点有反应的胃扩张相关神经元.结果 52只大鼠共记录到104个NTS神经元放电,104个NTS神经元中与胃扩张相关的有47个.47个胃扩张相关神经元中兴奋性神经元32个,抑制性神经元15个.47个NTS胃扩张相关神经元中对来自体表刺激有反应的神经元出现比例,在针刺四白、地仓、内庭、颧髎、四白旁开点后分别为80.85%、61.70%、57.45%、38.30%、36.17%.统计表明,在胃扩张相关神经元中,针刺四白后NTS有反应神经元出现的几率,极显著高于针刺地仓、内庭、颧髎、四白旁开点后有反应神经元出现的几率(P＜0.01);针刺地仓和内庭后NTS有反应神经元出现的几率,亦均极显著高于刺激颧髎和四白旁开点的有反应神经元出现几率(P＜0.01).结论与非经非穴点以及手太阳小肠经穴比较,NTS中胃扩张相关的神经元与足阳明胃经关系更密切;足阳明经中远近腧穴的信息传入在NTS亦存在着一定的差异,这提示腧穴和经脉均有一定的特异性.
