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损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响
目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂ SD大白鼠56只随机分为应激组、EA+应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA+应激组UI明显减少(t=9.5071,P＜0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P＜0.01),MDA降低(t=2.3578,P＜0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA+应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P＜0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P＜0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P＜0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.
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损毁大鼠杏仁中央核对不同味觉溶液摄入的影响
目的:研究大鼠杏仁中央核在味觉欣快感受中的作用,以探讨其在味觉指导下进行摄食行为调节的可能机制.方法:采用双瓶选择实验(味觉溶液vs水),观察电解损毁大鼠双侧CeA后对四种基本味觉溶液摄入的影响.结果:与对照组相比,CeA损毁明显降低了大鼠对0.03、0.1和0.3 mol/L氯化钠溶液,0.01、0.1和1.0 mmol/L柠檬酸溶液及10、20和50 μmol/L盐酸奎宁溶液的摄入,且其对相邻浓度的氯化钠、柠檬酸和盐酸奎宁的分辨能力也明显降低.但两组动物总的摄入量(味觉溶液和水)在各组实验中均无显著性差异.结论:CeA损毁可降低大鼠对味觉溶液的摄入,但对不同浓度溶液的影响不同.结果提示CeA可能通过影响中枢味觉评估机制,改变大鼠对不同味觉刺激的欣快阈值,从而参与摄食行为的调控.
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电损毁大鼠杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响
应用细胞外记录的电生理学方法, 在乌拉坦麻醉的大鼠观察了电损毁双侧杏仁中央核前后脑桥臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激(即氯化钠、盐酸、奎宁和蔗糖)反应的变化.根据对味觉刺激的优势反应, 29个记录的味觉神经元中, 有14个NaCl优势、9个HCl优势、3个QH2SO4优势和3个蔗糖优势反应神经元.损毁杏仁中央核明显增强臂旁核味觉神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应(P<0.01).氯化钠优势、盐酸优势和奎宁优势反应神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应在电损毁杏仁中央核后也明显增强. 在破坏杏仁中央核后, 臂旁核味觉神经元对氯化钠和硫酸奎宁苦味的分辨能力降低.以上结果提示, 杏仁中央核在大鼠脑桥水平的味觉编码中发挥重要作用, 它可能是通过参与对味觉的影响来调节机体的摄食行为.
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大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用
目的 探讨大鼠孤束核(NTS)在电针(EA)保护应激性胃黏膜损伤中的作用.方法 将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA+应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度.结果 EA+应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少.与应激组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.001).NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加.分别与NTS假损毁组和EA+应激组比较,差异均有显著性(P<0.05或P<0.001).结论 孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程.
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电损毁前扣带回皮质对晕动病的影响
目的:通过对大鼠异食癖程度的观察来判断前庭皮质中前扣带回皮质(ACC)是否在晕动病(MS)的产生中起到作用.方法:两组大鼠(对照组和ACC损毁组)接受2 h双轴旋转刺激.结果:对照组在高岭土的摄食上产生了很大的差异(P<0.05),而ACC损毁组的摄取量却没有发生改变(P>0.05).后数据经Two-WayANOVA处理后显示同对照组比较,手术组的高岭土摄食量在旋转刺激后减少(P<0.05).结论:结合组织学证明损毁部位局限于ACC部位这一形态学依据,本研究结果提示ACC在正常神经网络通过参与前庭信息的处理,在Ms发生上起到了重要的作用.
