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幼鼠肠炎后前扣带回皮质NR2A和NR2B表达变化
目的检测肠道炎症后内脏高敏感幼鼠中枢前扣带回皮质（ ACC ）区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化。方法以芥子油结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏幼鼠模型，分别于生后第15、22、36天以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况。结果（1）实验组第15、22、36天ACC区域NR2A的免疫荧光IOD值分别为24.34±2.12、26.37±2.03、27.95±1.97，NR2B为12.93±0.87、14.76±0.92、16.21±1.14，均较对照组升高（P＜0.05）；（2）实验组第15、22、36天ACC区域NR2A的蛋白电泳灰度值分别为0.86±0.05、0.91±0.04、0.93±0.06，NR2B 为1.53±0.11、1.68±0.10、1.74±0.13，均较对照组升高（P＜0.05）。结论肠道炎症后大脑ACC处NR2A、NR2B表达发生变化，该变化可能在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用。
关键词： 肠炎 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 内脏高敏感 前扣带回皮质 -
长期睡眠剥夺对小鼠蓝斑核线粒体氧化应激及皮层投射的影响
目的:观察长期睡眠剥夺后小鼠蓝斑核线粒体氧化应激状态的变化以及蓝斑核对前扣带回皮质投射的影响.方法:采用“新环境”法建立睡眠剥夺模型.观察小鼠经过5d睡眠剥夺后蓝斑核线粒体氧化应激调控关键酶Sirtuin亚型3(SIRT3)、线粒体氧化应激标记物热休克蛋白60(HSP60)表达量以及前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射的变化情况.结果:长期睡眠剥夺后,与对照组比较,模型组小鼠蓝斑核SIRT3的表达量显著下调,同时HSP60的表达量则显著上调.此外,模型组前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射面积百分比显著降低.结论:长期睡眠剥夺通过降低SIRT3的表达影响蓝斑核线粒体氧化应激水平,可能引起蓝斑核对前扣带回皮质投射的丢失.
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炎症后内脏高敏感大鼠前扣带回皮质NR2A、NR2B表达变化
背景:研究显示N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体参与了伤害性信号的传递,中枢前扣带回皮质(ACC)在内脏高敏感大鼠内脏疼痛反应的调节中起重要作用,该作用是由NMDA受体活性增强介导的.目的:检测炎症后内脏痛觉过敏大鼠ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化,探讨两者在炎症后内脏高敏感形成中的作用.方法:以去氧胆酸结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏大鼠模型.造模3周后观察实验组和对照组结肠组织病理学改变,以对结直肠扩张(CRD)的内脏运动反射(VMR)幅值为指标评价内脏痛敏感性的变化,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况.结果:实验组和对照组大鼠结肠组织均未见明显病理学改变.CRD压力为60 mm Hg(伤害性刺激)时,实验组VMR幅值显著高于对照组(P<0.05).与对照组相比,实验组ACC区域NR2A、NR2B荧光强度和蛋白表达量均显著上调(P<0.05).结论:ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B表达上调在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用.
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错误相关负电位在焦虑障碍、抑郁症中的应用
错误相关负电位(error-related negativity,ERN)本质上属于事件相关电位,典型的ERN是错误行为发生后50～100 ms,或错误行为发生当时出现的一个负波,波幅约10μV[1].一般认为,ERN反映了个体对错误的监测及处理,即在一次犯错后为防止短时间内再次出现类似错误而进行的自我调整.多种反应模式和不同难度的任务都可以引出ERN,其在头皮的分布以额中央区[2]为主,通过源定位研究[3]、脑磁波记录[4]以及脑内记录[5]推测,ERN产生于前扣带回皮质(anterior ingulate cortex,ACC).
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基于突触可塑性的疼痛研究及临床转化
疼痛是一种复杂的生理心理活动,常伴随各种疾病,由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确,而成为亟待解决的科学难题.文章主要阐述在疼痛发生过程中突触可塑性改变的研究进展、疼痛信号的转导与突触可塑性改变,以及突触结构可塑性、功能可塑性在疼痛中的作用,并对基于突触可塑性的疼痛治疗进行综述,旨在更好地认识疼痛机制并对其后续的治疗提供思路,以求为临床疼痛治疗提供更为可靠的证据.
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痛情绪的神经回路及其机制研究进展
背景 疼痛是一种复杂的主观感觉和情绪体验,包括感觉分辨组分和情绪动机组分.目前,对痛感觉分辨的机制已有了较为深入的认识,但是痛情绪动机组分的具体机制仍不清楚. 目的 探讨痛情绪组分的中枢神经调控及其机制.内容 分别从痛情绪组分调控相关的前扣带回皮质、杏仁核、终纹床核等几方面阐述了痛情绪的神经回路及其机制研究进展.趋向 慢性病理性疼痛常常伴有心理和情绪功能障碍,研究痛情绪的神经回路及其分子机制对于慢性疼痛的治疗具有重要临床意义.
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骨癌痛诱发大鼠焦虑样行为和前扣带回脑区NR2B 的上调表达
目的：研究骨癌痛(bone cancer pain,BCP)对大鼠情绪的影响和前扣带回皮质(anterior cingulate cortex,ACC)处 N-甲基-D-天门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)受体NR2B 亚基表达量的关系。方法选择健康3月龄雄性 Wistar 大鼠150只,体重200~250 g,随机分为假手术组(S 组)、BCP 模型组(BCP 组)和模型腹腔注射 NR2B 拮抗剂 RO25-6981组(RO 组),每组50只。BCP 模型采用右侧胫骨注射 Walker 256乳腺癌细胞的方法制备,S 组注射等量d-hanks液。RO 组于造模后经腹腔注射 RO25-6981(5 mg·kg-1·d-1),S 组和 BCP 组注射等量生理盐水。三组大鼠分别于造模前1 d 和造模后3、7、10和14 d 测右侧后足底机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。每次痛阈检测后,通过高架十字迷宫观测 BCP 对大鼠情绪的影响,计算开放臂进入次数(OE)百分比、开放臂停留时间(OT)百分比,造模后第14天待高架十字迷宫实验完成后,取大鼠 ACC 组织采用 RT-PCR、Western blot 和免疫荧光方法检测 NR2B 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果 S 组和 RO 组各指标差异均无统计学意义。术后7、10、14 d BCP 组 MWT 明显低于、TWL 明显短于术前1 d 及 S 组和 RO 组(P <0.05)；BCP 组 OE 和 OT 明显低于术前1 d 及 S 组和RO 组(P <0.05),ACC 脑区 NR2B mRNA 相对吸光度、NR2B 蛋白表达、NR2B 荧光密度明显高于S 组和 RO 组(P <0.05)。结论 BCP 可致大鼠痛厌恶焦虑样行为,其机制可能与 ACC 脑区的NR2B 表达上调有关。
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双相抑郁患者前额叶和前扣带回皮质氢质子波谱研究
目的:研究双相抑郁患者前额叶皮质、前扣带回皮质代谢物的相对含量. 方法:对30例未服药双相抑郁患者和30名健康志愿者的前额叶皮质、前扣带回皮质进行氢质子波谱(1 H-MRS)扫描,双相抑郁患者经6周药物治疗后再次做1 H-MRS扫描,检测N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、谷氨酸复合物(Glx)、肌酸(Cr)4种代谢物. 结果:双相抑郁组左侧前额叶皮质、双侧前扣带回皮质NAA/Cr值均显著低于正常对照组(P＜0.05),Cho/Cr值、Glx/Cr值均显著高于正常对照组(P＜0.05),双相抑郁组右侧前额叶皮质NAA/Cr、Cho/Cr、Glx/Cr值两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).经药物治疗后,左侧前额叶皮质、双侧前扣带回皮质NAA/Cr值较治疗前升高,Cho/Cr值、Glx/Cr值较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论:前额叶和前扣带回皮质NAA、Cho、Glx含量的改变与双相抑郁的发生和药物的疗效有关.
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牡荆素对小鼠急性内脏痛的调节及机制研究
目的：探讨中药牡荆素对小鼠急性内脏痛调节作用及其可能的作用机制，为临床合理应用提供理论依据。方法48只小鼠随机分为6组（n＝8）：空白对照组（Con 组），生理盐水组（NS 组），乙酸模型组（HAc 组），牡荆素低剂量＋乙酸组（L组），牡荆素中剂量＋乙酸组（M组），牡荆素高剂量＋乙酸组（H组）。通过对小鼠腹腔注射0．6％乙酸建立急性内脏痛模型，观察乙酸致小鼠扭体反应潜伏期、扭体反应次数；应用苏木精－伊红染色观察小鼠降结肠炎症反应情况；应用免疫荧光观察小鼠前扣带回皮质小胶质细胞活化情况。结果与 Con组、NS组比较，HAc组扭体反应潜伏期明显缩短，扭体次数增多，降结肠炎性细胞明显增多，同时前扣带回皮质小胶质细胞活化明显；与HAc组比较，牡荆素各剂量组小鼠扭体反应的潜伏期明显延长（P＜0．05或P＜0．01），扭体次数明显减少（P＜0．05或P＜0．01）；与HAc组比较，牡荆素各剂量组小鼠降结肠炎症细胞显著减少，与行为学结果相一致；牡荆素各剂量组小鼠前扣带回皮质小胶质细胞活化数有减少趋势。结论牡荆素通过抑制小鼠急性炎症反应和前扣带回皮质小胶质细胞的激活对乙酸致急性内脏痛发挥镇痛作用。
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抑郁症患儿事件相关电位P300中NOGO-N2波分析
目的 探讨儿童抑郁症与事件相关电位P300中NOGO-N2波的关系.方法 对12例抑郁症患儿和12例健康儿童进行GO/NOGO任务的P300电位测定.应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,受试者需对稀有声刺激执行按键反应(代表GO反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表NOGO反应),通过Cz点(头顶中央)记录大脑对2种刺激信号产生的波形--GO-P300反应波形及NOGO-P300抑制波形,对GO/NOGO波形中N2波的潜伏期、波幅进行测量.结果 病例组GO-N2潜伏期延长,波幅降低,GO-N2潜伏期、波幅分别为[(269.75±12.09) ms]、[(5.67±1.63) μV],对照组GO-N2潜伏期、波幅分别为[(253.67±16.50) ms]、[(7.18±1.29) μV],2组比较差异有显著性(t=2.72,2.53 Pa<0.05);病例组NOGO-N2潜伏期未见延长[(280.42±15.57) ms],与对照组[(268.50±14.78) ms]比较差异无显著性意义(t=1.92 P>0.05);病例组NOGO-N2波幅降低[(4.54±1.70) μV] ,与对照组[(8.31±1.16) μV]比较差异有显著性意义(t=6.34 P<0.01).结论 前扣带回皮质显示与反应有关的冲突监测与认知控制,NOGO-N2波可能为抑郁症患儿前扣带回皮质及邻近脑区异常的标志.
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电损毁前扣带回皮质对晕动病的影响
目的:通过对大鼠异食癖程度的观察来判断前庭皮质中前扣带回皮质(ACC)是否在晕动病(MS)的产生中起到作用.方法:两组大鼠(对照组和ACC损毁组)接受2 h双轴旋转刺激.结果:对照组在高岭土的摄食上产生了很大的差异(P<0.05),而ACC损毁组的摄取量却没有发生改变(P>0.05).后数据经Two-WayANOVA处理后显示同对照组比较,手术组的高岭土摄食量在旋转刺激后减少(P<0.05).结论:结合组织学证明损毁部位局限于ACC部位这一形态学依据,本研究结果提示ACC在正常神经网络通过参与前庭信息的处理,在Ms发生上起到了重要的作用.
