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大鼠孤束核内H3受体对哮喘发作时脑组织中Fos蛋白表达的影响
目的:探讨大鼠孤束核(NTS)内组胺H3受体对哮喘发作时大脑Fos蛋白表达的影响及其意义.方法:取健康雄性SD大鼠制备哮喘模型并诱发哮喘发作,采用中枢立体定位及微量注射技术,分3组分别在NTS内微量注射无菌生理盐水、H3受体激动剂R-α-methylhistamine(RMHA)以及H3受体拮抗剂thioperamide(Thio)加RMHA,用SABC免疫组织化学方法测定大鼠哮喘急性发作后1 hFos蛋白在丘脑至延髓平面各核团的分布情况.结果:与哮喘组相比,哮喘大鼠NTS内微量注射1μgRMHA,丘脑室旁核、下丘脑室旁核、室周核、NTS等核团Fos蛋白表达减少,阳性细胞数降低,差异有显著性(P＜0.01);而用Thio 5μg预处理则可拮抗RMHA的上述效应.结论:NTS内H3受体可能通过丘脑室旁核、下丘脑室旁核和室周核等脑区相关神经元参与对哮喘的神经调控,从而可能抑制哮喘发作.
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辣根过氧化物酶示踪大鼠孤束核、臂旁核至中央杏仁核纤维投射的解剖观察
目的研究孤束核(NST)、臂旁核(PBN)至中央杏仁核(CNA)纤维投射,为阐明三者对内脏心血管活动的调节机制提供形态学资料.方法用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪标记技术,研究NST、PBN向CNA投射的起始神经元形态与分布.结果在外侧臂旁核(PBL)内见到大量中等大小圆形多极和梭形HRP标记细胞,在内侧臂旁核(PBM)及Kolliker-Fuse核仅见稀疏散在标记细胞.NST内见到中等量小而深染的椭圆形标记细胞,多集中于NST的尾侧2/3处.结论孤束核可直接或间接经臂旁核中继向杏仁核投射,为内脏心血管活动的重要传入途径之一.
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孤束核组胺能受体参与应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射的重调定
目的探讨孤束核(NTS)组胺(HA)能受体是否影响应激对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的重调定.方法应激一周的大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及特征参数,观察NTS注射不同HA受体拮抗剂对CSR的影响.结果应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移,反射参数中阈压、饱和压、调定点和大增益时ISP值增大,MAP反射变动范围及大增益减小;NTS内注射H1或H2受体拮抗剂(氯苯吡胺,CHL,0.5μg或西咪替丁,CIM,1.5μg)20min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变,CIM减弱作用不如CHL;NTS内注射CHL或CIM后,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平.结论应激引起CSR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢HA能系统,NTS的H1和H2尤其H1受体在应激引起CSR重调定的机制中发挥重要作用;下丘脑-NTS的HA能通路可能是应激所致CSR重调定的下行通路之一.
关键词： 颈动脉窦压力感受性反射 应激 氯苯吡胺 西咪替丁 孤束核 -
电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究
目的通过立体定向仪电毁损鼠延髓孤束核(NTS),探讨神经源性肺水肿(NPE)的中枢发生机制.方法采用立体定向电毁损SD大鼠双侧NTS尾侧后,分别于30、60、120、180分钟,测定血、脑儿茶酚胺(CA)的含量,毁损NTS前后血压的变化,光镜、电镜观察肺病理变化.结果立体定向电毁损鼠NTS后血压30分钟迅速上升到大值,1小时后逐渐下降.毁损后血CA迅速上升,到1小时上升到大值,以后逐渐恢复.而脑CA毁损后1小时到低值,而后缓慢恢复.光镜、电镜观察发现电毁损NTS 1小时后肺毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润、肺泡腔内有红细胞.结论 NTS是引起NPE的主要结构,其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础.
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电针“足三里”穴干预孤束核神经元兴奋性的样本熵和频率分析
[目的]采用样本熵分析法和频率分析法分析电针“足三里”穴对孤束核神经元兴奋性的影响，探讨两种分析方案分析针灸干预效应的可行性和差异。[方法]雄性健康SD大鼠10只，随机分为空白组和电针组，每组5只，均行颅内微丝阵列电极植入术。电针组双侧“足三里”穴行一次电针刺激，参数如下：连续波，2/100Hz，1-2mA，刺激30min，空白组仅予相同固定。记录电针前、后各10min孤束核神经元放电。行频率分析，根据神经元放电频率改变，将神经元分为兴奋性、抑制性和无反应三类，并计算其分布和放电频率变化率，对峰电位间隔行样本熵分析，后对两者行相关性分析。[结果]电针后，电针组大鼠孤束核神经元三类神经元分布与放电频率，与对照组相比无明显差异（ P＞0.05）；电针前，对照组和模型组样本熵无明显差异（ P＞0.05）；电针后，与对照组相比，电针组大鼠孤束核峰电位间隔样本熵明显降低（ P＜0.05）。相关性分析提示，电针后大鼠孤束核放电频率改变与峰电位间隔样本熵具有负相关性（ P＜0.05）。[结论]样本熵和放电频率均可用于电针对神经兴奋性干预作用的分析，频率分析易于掌握，可用于删选和初步分析，样本熵适用于深入分析，但方法复杂，需要分析人员有一定数学基础。
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迷走神经刺激术对脑干孤束核部位GABA含量的影响
目的:探讨迷走神经刺激术(VNS)抗癫痫作用的机制是否为VNS引起孤束核部位GABA含量变化.方法:通过Waters高效液相色谱系统分析32只接受不同持续时间迷走神经刺激的大鼠脑干孤束核部位,主要兴奋及抑制性氨基酸含量的变化.结果:1小时持续刺激组孤束核部位GABA含量,较对照组升高且差异有显著意义.结论:迷走神经刺激术可能通过升高孤束核部位的GABA含量起到抗癫痫作用.
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迷走神经刺激术对脑干孤束核部位GABA含量的影响
目的:探讨迷走神经刺激术(VNS)抗癫痫作用的机制是否为VNS引起孤束核部位GABA含量变化.方法:通过Waters高效液相色谱系统分析32只接受不同持续时间迷走神经刺激的大鼠脑干孤束核部位,主要兴奋及抑制性氨基酸含量的变化.结果:1小时持续刺激组孤束核部位GABA含量,较对照组升高且差异有显著意义.结论:迷走神经刺激术可能通过升高孤束核部位的GABA含量起到抗癫痫作用.
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孤束核微注射内皮素-1(1-31)对心血管活动的影响
目的:观察内皮素-1(1-31)[ET-1(1-31)]在大鼠孤束核(Nucleus tracts solitarius,NTS)产生的心血管效应,并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠90只,其中50只随机分为双侧NTS注射组、单侧NTS注射组和人工脑脊液(aCSF)组,分别在双侧或单侧NTS微量注射ET-1 (1-31) (0.5～2.0 pmoL)或 aCSF(100 nL),观察ET-1(1-31)在NTS内的心血管效应.11只大鼠观察ET-1(1-31) (1.0 pmoL)在NTS水平对动脉压力反射功能(BRS)产生的影响.其余29只大鼠分别预先给予ETA受体拮抗剂BQ123、ETB受体拮抗剂BQ788、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿烯酸(KYN)或对照(aCSF),探讨ET-1(1-31)在大鼠NTS内产生的心血管效应机制.结果:在大鼠NTS双侧或单侧微量注射ET-1(1-31)剂量依赖性降低大鼠血压并减缓心率；NTS双侧微注射ET-1(1-31)(1 pmoL)显著减弱大鼠BRS(P＜0.05)；ETA受体拮抗剂BQ123或KYN显著减弱单侧NTS微量注射ET-1(1-31) (1.0 pmoL)产生的降低血压和减缓心率作用(P＜0.05)；单侧NTS注射ETB受体拮抗剂BQ788对NTS微量注射ET-1(1-31)(1.0 pmoL)产生的降低血压和减缓心率作用没有显著的影响(P＞0.05).结论:NTS微量注射ET-1(1-31)能够降低麻醉大鼠的血压并减缓心率,其作用可能是由ETA受体和谷氨酸受体所介导.
关键词： 内皮素-1(1-31) 孤束核 心血管 压力反射 -
salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导
目的 探讨孤束核内salusin α的心血管效应及其机制.方法 ♂ SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusin α(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusin α对大鼠血压和心率产生的影响.33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusin α的心血管效应机制.11只大鼠检测NTS水平salusin α对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响.结果 在NTS双侧或单侧微量注射salusin α产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用.双侧微量注射salusin α不影响麻醉大鼠的ABR.NTS预先注射KYN(1 nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusin α产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05).RVLM预先注射muscimol (5 pmol)能有效阻断salusin α(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05).结论 NTS注射salusin α产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用.
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中枢α受体在脑室注射组胺对颈动脉窦反射重调定中的作用
目的探讨中枢α1和α2-肾上腺素受体(α1-AR, α2-AR)在脑室注射(icv) 组胺(HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)重调定中的作用.方法孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压 (ISP) 与其对应的平均动脉压 (MAP) 值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察icv HA以及预先在蓝斑(LC)或孤束核(NTS)微量注射α1或α2-AR拮抗剂对CSR的影响.结果 icv HA (60 μmol*L-1, 5 μl) 导致ISP-MAP关系曲线后半程明显上移(P<0.05) ,ISP和增益关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射大增益减小(P<0.05) ;预先向LC注射选择性的α1-AR拮抗剂酚苄明(PBZ,3 μmol*L-1, 500 nl) 或α2-AR拮抗剂育亨宾 (YOH, 2.5 μmol*L-1, 500 nl) ,均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05) ;预先向NTS注射相同剂量、容积的PBZ或YOH,对HA效应的影响与LC注射后的相类似,但NTS注射YOH后icv HA所致的阈压变化进一步明显升高(P<0.05).结论脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC与NTS处的α1、α2-AR作用可减弱icv HA对CSR的重调定;LC、尤为NTS处的α2-AR在调制这种重调定的过程中可能发挥重要作用.
关键词： 颈动脉窦反射重调定 组胺 脑室注射 中枢α1-肾上腺素受体 中枢α2-肾上腺素受体 孤束核 蓝斑 平均动脉压 -
大鼠脑干星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用
研究大鼠迷走神经背核（DMV）和孤束核（NTS）星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用。将36只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组和束缚－浸水应激组（RWIS 0．5、1、2、3、5h），通过免疫组织化学技术，检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。将12只雄性 Wistar 大鼠随机分为生理盐水对照组和 L －AA （星形胶质细胞的抑制剂）组，束缚－浸水应激1 h，检测 Fos 蛋白和 GFAP 蛋白的表达及胃黏膜损伤情况。与对照组相比，应激组大鼠在 DMV 和 NTS 的不同区段 GFAP 有不同程度的增加。束缚－浸水应激条件下，星形胶质细胞抑制剂 L －AA 可显著抑制 GFAP 的表达及神经元的 Fos 蛋白的表达，同时胃黏膜损伤明显减轻。星形胶质细胞可能通过调节神经元的激活，参与了束缚－浸水应激，影响了胃肠机能，导致胃黏膜损伤。
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电刺激迷走神经对高脂饮食大鼠摄食和体重的影响
目的 观察长期高频(10Hz)电刺激迷走神经(VNS)对高脂饮食大鼠摄食、体重及激素分泌的影响,探讨迷走神经调控摄食和体重的作用机制.方法 成年雄性Wistar大鼠皮下植入微电极(MS),电极末端包裹膈下迷走神经,每日18:00时到第天6:00时刺激大鼠左侧迷走神经(方波:10 ms,200 mY,10 Hz),整个实验过程中均给予大鼠高脂饮食(42天);每天早晨测量体重和摄食量;实验末大鼠断头取血,用放射免疫分析法检测血清ghrelin、瘦素和nesfatin-1水平;称量附睾脂肪用来评估脂肪组织含量.采用免疫组化检测孤束核(NTS)c-Fos神经元表达.结果 与对照组及假手术组相比,长期电刺激迷走神经,可显著减少大鼠摄食量(P＜0.05),抑制体重增加(P＜0.05),并降低附睾脂肪重量(P＜0.05);长期电刺激迷走神经,血清Ghrelin水平显著升高(P＜0.05),但瘦素水平明显降低(P＜0.05),nesfatin-1水平升高不明显(P＞0.05);刺激左侧迷走神经,两侧NTS c-Fos活性细胞数量均显著增加,左侧增加更明显(P＜0.05).结论 迷走传入可增强脑饱感信号传导,从而减少摄食、体重及脂肪含量.VNS可诱发摄食相关激素反应.
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家兔延髓孤束核神经元NMDA受体和非NMDA受体在急性缺氧中的作用
目的探讨成年家兔延髓孤束核(NTS)神经元上N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体在急性缺氧引起的外周化学感受器兴奋性传导中的作用.方法通过显微注射技术向家兔NTS内注射NMDA受体拮抗剂2-氨基-5-磷酸戊酸(AP-5)和(或)非NMDA受体拮抗剂6,7-二硝基喹诺林-2,3-二酮(DNQX),观察其对急性缺氧时膈神经放电变化的影响.结果应用AP-5或DNQX对缺氧引起的呼吸增强均产生了抑制效应,两种受体拮抗剂之间有交互作用.结论哺乳动物NTS神经元上的NMDA受体和非NMDA受体在介导急性缺氧时外周化学感受性信号向中枢的传递中均发挥作用,NMDA受体尤为重要,两种受体有协同性作用.
关键词： 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 孤束核 缺氧 兔 -
伤害和非伤害性结直肠扩张时脊髓和部分脑干核团的c-fos表达
目的通过检测c-Fos表达研究伤害性和非伤害性结直肠扩张(CRD)对脊髓和脑干部分核团神经元活性的影响特点.方法分别建立20、40、80mmHg重复CRD的大鼠动物模型.扩张完毕取大鼠腰骶段脊髓和脑干组织,用免疫组化染色检测c-fos阳性神经元的表达.以插入气囊但不扩张(0mmHg)大鼠为对照组.结果①40、80mmHg扩张时c-Fos阳性神经元主要分布于脊髓后角Ⅰ-Ⅵ层,以及脊髓中间带Ⅶ层和脊髓中央管附近X层;而20mmHg时主要在脊髓后角Ⅰ-Ⅳ层表达.②40或80mmHg扩张时腰骶段脊髓c-Fos阳性神经元表达显著高于20和0mmHg(P＜0.05).③脑干延髓(NTS)的c-Fos阳性神经元表达随扩张压力增高而增高(P＜0,05),20、40、80mmHg扩张时均显著高于对照组(P＜0.05).④中脑导水管周围灰质(PAG)的c-Fos阳性神经元在40、80mmHg扩张时显著高于20和0mmHg,20mmHg扩张时c-Fos表达和对照组无显著差异(P＞0.05).结论伤害和非伤害性结直肠扩张刺激可以导致不同部位神经核团的不同反应.脊髓背角以及孤束核神经元对伤害性以及非伤害性内脏扩张刺激均产生反应,而脊髓中间带以及PAG神经元可能仅对伤害性内脏扩张刺激发生显著反应.
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膈下迷走神经切断术对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠孤束核及胸髓中Fos蛋白表达的影响
目的探讨迷走神经在内脏痛觉信息传入通路中的作用.方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组、腹腔注射乙酸刺激组(内脏痛组)、腹腔注射生理盐水组、迷走神经切断术后+内脏痛组和假手术后+内脏痛组(每组6只).应用免疫组化染色方法,观察各组动物Fos在中枢延髓孤束核及胸髓的表达.结果免疫组化染色发现:腹腔注射乙酸刺激组较空白对照组和腹腔注射生理盐水组Fos阳性反应数目在中枢延髓孤束核及胸髓背角浅层表达明显增高;迷走神经切断术后内脏痛组Fos反应数目在孤束核的表达明显减少,而在胸髓背角浅层表达有所增加;假手术后+内脏痛组与内脏痛组之间Fos表达无明显差异.结论大鼠腹腔注射乙酸诱发内脏伤害性刺激信息主要是由迷走神经向延髓孤束核传递的,起主导作用;胸髓亦参与了该内脏伤害性刺激的信息传递.
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耳针作用的形态学基础-来自HRP神经示踪法的证据
目的 观察支配耳甲区迷走神经在延髓水平中枢的投射情况,探讨耳针作用机理.方法 健康成年SD大鼠10只,外耳道口方向分离耳甲皮肤与皮下组织,微量注射器缝内注射40 μl 浓度为30%的HRP神经示踪剂,神经示踪技术观察标记细胞在延脑水平核团分布情况.结果 除了在三叉神经脊束核外,在孤束核和迷走神经运动背核以及其他核团也发现了标记神经元或神经纤维.结论 耳甲区迷走神经分支与迷走初级中枢有神经联系,耳甲穴位针刺效应很可能是通过耳-迷走反射途径实现的.
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小半夏汤对顺铂诱发大鼠脑干孤束核Fos蛋白表达的影响
目的 观察小半夏汤对顺铂化疗大鼠脑干孤束核Fos蛋白表达的影响.方法 雄性大鼠随机分为正常对照组(10ml·kg-1蒸馏水i.g.)、顺铂模型组(0.1ml·kg-1蒸馏水i.g.)、昂丹司琼治疗组(昂丹司琼2.6mg·kg-1,i.g.)、阿瑞吡坦治疗组(阿瑞吡坦11.1mg·kg-1,i.g.)、小半夏汤治疗组(小半夏汤1.6g·kg-1,i.g.),单笼饲养.模型组和各治疗组6mg· kg-顺铂i.p.造模.从造模前3d开始,各组动物每天按照上述剂量分别灌胃相应药物2次(间隔12 h)直至处死.注射顺铂后24 h、72 h深度麻醉大鼠,心脏灌注,取脑,冰冻切片,免疫组化技术观察各组大鼠孤束核内Fos阳性细胞数.结果 与空白对照组比较,注射顺铂后24 h、72孤束核的Fos阳性细胞数均显著增加(P ＜0.001),造模后24h时间点的增加程度大于72 h.小半夏汤治疗组与顺铂模型组比较,两个时间点Fos阳性细胞数均显著降低(P＜0.001);与空白对照组比较,小半夏汤治疗组Fos阳性细胞数有增加趋势,但无统计学意义(P＞0.05);与两种阳性药组分别进行比较,小半夏汤治疗组Fos阳性细胞数没有显著性差异(P＞0.05).结论 顺铂能够使大鼠孤束核Fos蛋白表达显著增加,小半夏汤可以抑制顺铂导致的孤束核Fos蛋白表达增加.
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脑出血大鼠延髓内脏带内FOS蛋白表达与多器官功能障碍综合征的关系研究
目的研究脑出血大鼠延髓内脏带(MVZ)内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白表达变化规律,探讨MVZ在脑源性多器官功能障碍综合征(MODS)的神经免疫调节作用.方法(1)向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8 U建立脑出血模型,54只Wistar大鼠随机被分为对照组、假手术组及出血后4、8、12、24、36、48和72 h时相点的7个亚组;(2)应用免疫组织化学ABC法观察各时相点MVZ内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白的表达变化规律.结果(1)在对照组和假手术组MVZ内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白阳性表达极少;出血组FOS蛋白阳性细胞在孤束核、迷走神经背核密集表达,24～36 h达高峰,在72 h仍有阳性表达.结论孤束核、迷走神经背核FOS蛋白的阳性表达增多提示MVZ是脑出血致MODS的神经免疫调节中枢之一.
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皮质酮对大鼠孤束核神经元微小兴奋性突触后电流的影响
目的:探讨应激情况下接收大鼠颈动脉体化学感受器传入信号的延髓孤束核二级神经元微小兴奋性突触后电流变化特征.方法:通过神经示踪技术追踪大鼠颈动脉体化学感受器传入纤维在延髓孤束核的投射位点,从而对其二级神经元进行定位,利用脑片膜片钳技术,以全细胞电压钳方式记录高浓度(100 nmol/L)皮质酮处理组与对照组孤束核神经元微小兴奋性突触后电流变化.结果:高浓度皮质酮处理后孤束核神经元微小兴奋性突触后电流振幅明显增高,与对照组间的差异有统计学意义(P＜0.05),而微小兴奋性突触后电流事件发生的频率,上升时间及衰减时间常数等参数的组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:接受大鼠颈动脉体化学感受器传入信号的孤束核二级神经元受到高浓度皮质酮刺激后,微小兴奋性突触后电流特征发生改变系突触后事件.
关键词： 皮质酮 孤束核 微小兴奋性突触后电流 颈动脉体 -
兴奋性氨基酸受体与内脏伤害性信息传入的实验研究
目的研究迷走神经参与胃内脏伤害性信息向下丘脑传递的通路中是否有兴奋性氨基酸及其受体参与.方法检测胃受到伤害性刺激时分别给予NMDA受体拮抗剂D-APV、AMPA受体拮抗剂CNQX及 nNOS抑制剂L-NNA后Fos样蛋白在下丘脑室旁核(PVN)的表达;并用RT-PCR方法检测胃受到伤害性刺激时脑干NMDA受体、AMPA受体和nNOS mRNA的表达及双侧迷走神经切断后对其的影响.结果预先注射D-APV或L-NNA可以明显抑制胃内灌注福尔马林诱导的Fos样蛋白在PVN的表达.②胃内注入福尔马林可以增加NR1和 nNOS mRNA 的表达,减少AMPA受体mRNA的表达;双侧膈下迷走神经切断术可以明显阻断三种mRNA表达的改变.结论迷走神经和NMDA受体及其下游因子NO参与了胃内脏伤害性信息向下丘脑室旁核的传递.
