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孤束核组胺受体参与大鼠脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制
目的:探讨孤束核(NTS)组胺(HA)受体在脑室注射(ICV) HA对颈动脉窦压力感受性反射(CBR)影响中的作用.方法:分离麻醉大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在NTS微量注射HA受体拮抗剂对CBR的作用.结果:ICV HA (100 ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压、饱和压和大增益时的窦内压值增大,MAP反射变动范围及反射大增益减小.预先向NTS内注射H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL,0.5 μg)或西咪替丁(CIM,1.5 μg),均可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著.结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降,NTS的H1和H2受体尤以H1受体在ICV HA抑制CBR的机制中发挥重要作用,下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CBR的下行通路之一.
关键词： 颈动脉窦压力感受性反射 组胺 氯苯吡胺 西咪替丁 孤束核 -
糖尿病大鼠孤束核的形态学变化
目的:探讨糖尿病对大鼠孤束核形态学的影响.方法:建立糖尿病大鼠模型,用多聚甲醛原位灌注固定后,取其孤束核部位,分别在光镜和电镜下观察其形态学变化.结果:与对照组相比,糖尿病大鼠孤束核部位神经元细胞排列紊乱,胞质密度降低,部分神经元线粒体出现空泡状改变、嵴断裂,并有髓鞘分裂现象.结论:糖尿病可导致大鼠孤束核部位神经元的形态学改变.
关键词： 孤束核 糖尿病 动脉压力感受性反射 颈动脉窦压力感受性反射 -
激动中枢组胺能受体对应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射重调定的影响
应激1周的大鼠, 麻醉后孤离双侧颈动脉窦区, 将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic5个参数曲线拟合.根据所得ISP - MAP关系曲线及其特征参数, 分别观察侧脑室(i.c.v.)注射和孤束核(NTS)内注射组胺受体拮抗剂对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响, 并与相应的非应激CSR水平进行比较.结果如下: (1) 应激导致ISP - MAP关系曲线显著全面上移, 窦内压和增益(ISP - Gain)关系曲线中部明显下移, 反射参数中阈压(TP)、饱和压(SP)、调定点(set point)和大增益时的窦内压(ISPGmax)值增大, MAP反射变动范围(MAP range)及反射大增益(Gmax)减小; (2) I.c.v. H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL) 5 μg或西咪替丁(CIM) 15 μg, 在20 min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变, CIM的这种减弱作用不如CHL的显著; (3) NTS内注射CHL (0.5 μg) 或CIM (1.5 μg), 对应激所致CSR变化的影响与i.c.v. CHL或CIM后的相类似; (4) 分别i.c.v.和NTS内注射CHL或CIM后, 均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平.以上结果提示, 应激引起CSR重调定, 反射敏感性下降; 其部分机制可能是激活中枢组胺能系统, 通过中枢组胺能受体(H1和H2受体)尤其是H1受体介导而发挥作用; 下丘脑 - NTS的组胺能通路可能是应激导致CSR重调定的下行通路之一.
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大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制
在50只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区, 将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合.根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数, 观察侧脑室注射(i.c.v.)组胺(HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响, 并对其作用机制进行了初步探讨.结果如下: (1) i.c.v. HA (100 ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移, ISP和增益(Gain)关系曲线中部明显下移, 反射参数中阈压(TP)、饱和压(SP)和大增益时的窦内压(ISPGmax)值增大, MAP反射变动范围(MAP range)及反射大增益(Gmax)减小.(2) 预先i.c.v. H1受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL, 5 μg)或H2受体拮抗剂西咪替丁(CIM, 15 μg), 可明显减弱HA的上述效应, CIM的这种减弱作用不如CHL的显著.(3) 预先同时i.c.v. CHL和CIM (分别为5和15 μg), 能完全取消HA的效应.(4) 预先向孤束核(NTS)内注射CHL (0.5 μg)或CIM (1.5 μg), 对HA效应的影响与i.c.v. CHL或CIM后的相类似, 但NTS内注射CHL或CIM后i.c.v. HA所致的TP变化表现明显下降.以上结果提示, 侧脑室给HA使CSR产生快速重调定, 反射敏感性下降, 功能受抑; 其机制是通过中枢HA受体介导, H1受体的作用比H2受体更为明显; 下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之一, NTS处的HA受体在i.c.v. HA抑制CSR的机制中可能发挥重要的作用.
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孤束核组胺能受体参与应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射的重调定
目的探讨孤束核(NTS)组胺(HA)能受体是否影响应激对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的重调定.方法应激一周的大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及特征参数,观察NTS注射不同HA受体拮抗剂对CSR的影响.结果应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移,反射参数中阈压、饱和压、调定点和大增益时ISP值增大,MAP反射变动范围及大增益减小;NTS内注射H1或H2受体拮抗剂(氯苯吡胺,CHL,0.5μg或西咪替丁,CIM,1.5μg)20min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变,CIM减弱作用不如CHL;NTS内注射CHL或CIM后,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平.结论应激引起CSR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢HA能系统,NTS的H1和H2尤其H1受体在应激引起CSR重调定的机制中发挥重要作用;下丘脑-NTS的HA能通路可能是应激所致CSR重调定的下行通路之一.
关键词： 颈动脉窦压力感受性反射 应激 氯苯吡胺 西咪替丁 孤束核
