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内脏不适与甜味刺激对大鼠孤束核神经元激活的相互作用
目的观察内脏不适刺激和甜味觉刺激单独给予和先后联合给予对脑干孤束核 (nucleus tractus solitarius,NTS) 中相关神经元的激活作用,为内脏感觉和味觉在 NTS中的信息处理提供形态学方面的资料.方法 SD雄性大鼠 16只,以抽签法随机分为 4组,分别给予 4种不同方式的刺激,即处理组 T1:胃内灌注 LiCl+ 口内灌注糖精 (I/G LiCl+ I/O Sac); T2:胃内灌注 LiCl + 口内灌注蒸馏水 (I/G LiCl+ I/O Water); T3:胃内灌注蒸馏水+ 口内灌注糖精 (I/G Water+ I/O Sac);对照组 C4:胃内灌注蒸馏水+ 口内灌注蒸馏水 (I/G Water+ I/O Water).应用免疫组织化学方法观察刺激后大鼠孤束核吻尾方向上不同区域的 FOS蛋白表达情况.结果与对照组 C4相比, T1组大鼠在孤束核吻尾方向上 5个区域的 FOS蛋白表达增加( P1=0.001, P2=0.000, P3=0.000, P4=0.002, P5=0.002); T2组( P1=0.049, P2=0.001, P3=0.021; P4=0.002; P5=0.001)和 T3组( P1=0.005, P2=0.000, P3=0.031, P4=0.002, P5=0.000)在这些区域的 FOS蛋白表达也增加.两者联合刺激对孤束核尾侧后区周围的内脏亚核( N2)和吻侧的味觉区( N4,N5)的 FOS蛋白表达有交互作用(分别为 F2=11.87, P2< 0.01; F4=6.83, P4< 0.05; F5=12.81, P5< 0.01).结论不适内脏刺激和甜味觉刺激对孤束核相关神经元的激活具有交互抑制作用.
关键词： 味觉 原癌基因蛋白质 c-fos类 孤束核 -
孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响
目的:观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响.方法:实验于2005-09/12在咸宁学院医学院生理教研室完成.①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄.按随机抽签法将大鼠分为5组:正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组,每组14只.正常对照组正常饲养.模型组大鼠造成应激性溃疡模型:禁食24 h,禁水2 h后,乙醚轻度麻醉,四肢及头部束缚于木板上,待大鼠清醒后,将木板垂直浸入23℃水中,水面平胸骨剑突处,浸水6 h.生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30 min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0.2 μL,氨基胍2μg(0.2 μL),Nc-硝基-L-精氨酸甲酯2μg(0.2μL),2种药品均为Sigma公司产品.②大鼠浸水6 h后,应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量,参照Guth标准计算胃溃疡指数(数值越大,损伤越严重),以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度.③组间计量资料差异比较采用t检验.结果:大鼠70只均进入结果分析.①胃溃疡指数:氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组[(21.1±4.2),(34.9±5.1),(35.2±4.7)分,P＜0.01];精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较,差异不明显(P＞0.05).②胃黏膜血流量:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组[(158.2±39.4),(161.7±38.6),(312.6±34.5),(251.3±39.1)mV,P＜0.01];精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组,但差异不明显(P＞0.05).③胃液量和胃液酸度:模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组(P＜0.05～0.01),精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P＞0.05).④pH值:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组(1.24±0.27,1.32±0.28,2.34±0.23,2.25±0.25,P＜0.05～0.01),精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P＞0.05).结论:孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,氨基胍的作用效果优于NG-硝基-L-精氨酸甲酯.
关键词： 消化性溃疡 胃粘膜 孤束核 胍类 NG-硝基精氨酸甲酯 一氧化氮合酶/拮抗剂和抑制剂 -
大鼠脑干孤束核中神经激肽B受体神经元在内脏痛信息传递与整合中的作用
背景: 脑干孤束核是内脏痛信息向高位脑中枢传递的一个关键的中继站.形态学证据表明,大鼠孤束核中分布有大量的神经激肽 B受体( neurokinin B receptors, NKR).然而,孤束核中表达 NKR的神经元是否参与内脏痛信息的传入与整合目前仍不清楚. 目的: 阐明孤束核中表达 NKR的神经元在脑肠通路中传递内脏痛信息中的作用. 设计: 随机的对照实验性研究. 地点和对象: 12只 SD大鼠购自第四军医大学实验动物中心.大鼠均为雄性,体质量 220～ 250 g,用随机数字表法分为实验组和对照组,每组各 6只. 干预: 6只雄性大鼠吸入麻醉后,将 2 mL 50 g/L的乙酸经导管注入大鼠升结肠内, 20 s后再注入 5 mL生理盐水冲洗结肠.对照组大鼠则注射等体积的磷酸缓冲液( 0.01 mol/L). 24 h后大鼠开胸经心脏灌流 40 g/L的甲醛.灌注毕后取出鼠脑修块,然后将含有孤束核的脑块在 300 g/L的蔗糖溶液中浸泡过夜,冰冻切片机切片.用抗 FOS抗体和抗 NKR抗体行免疫组化双重标记染色.免疫组化由第一作者完成,动物模型构建由第二作者完成,第三及第四作者负责免疫组化结果评估. 主要观察指标: 孤束核中 NKR和 FOS蛋白的共表达. 结果: 孤束核各个亚核中均有大量的 NKR免疫阳性的神经元,但在内侧亚核和联合亚核中尤其浓密.阳性产物分布在细胞膜和树突上;胃肠道给予甲醛刺激后,表达 FOS蛋白的神经元主要分布在孤束核的内侧亚核和联合亚核. NKR和 FOS蛋白双重标记神经元的胞核为黑色,而胞膜为棕黄色.在本研究中,双重标记神经元分别占所有 NKR或 FOS免疫阳性神经元的 37%和 42%. 结论:在乙酸诱导的炎症性肠病大鼠孤束核中大约有 1/3的 NKR免疫阳性神经元表达 FOS蛋白,提示这些神经元可能参与了内脏痛信息的传递与整合.
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大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤
目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响.方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成.84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针+应激组、生理盐水+电针+应激组、L-精氨酸+电针+应激组、L-硝基精氨酸甲酯+电针+应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定.孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位.注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20 s内注射完毕.注射完毕后30 min再电针.用生理盐水作参照注射.电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露.选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入.以电针仪给予电刺激,频率为20 Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模.采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度.组间比较采用t检验.结果:84只大鼠均进入结果分析.与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P＜0.05～0.001].与单纯应激组比较,电针+应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P＜0.05～0.001].与生理盐水+电针+应激组比较,L-精氨酸+电针+应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P＜0.05,P＜0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针+应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9 233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P＜0.05,P＜0.01].结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程.
关键词： 精氨酸 L-硝基精氨酸甲酯/药理学 孤束核 胃黏膜/损伤 应激/并发症 -
口面部穴位对内脏感觉的调控作用及其途径
目的 探讨电针口面部穴位对内脏感觉的调控作用及其途径. 方法 成年SD大鼠30只,随机分为生理盐水组、内脏痛组、四白穴组、阳白穴组、颊车穴组,每组6只.生理盐水组腹腔注射0.9%生理盐水(1 ml/100 g),不给予其他任何处理;内脏痛组腹腔注射乙酸造成内脏痛模型后不给予其他任何处理;四白穴组先电针双侧四白穴20 min,再腹腔注射乙酸造成内脏痛模型;阳白穴组和颊车穴组除电针穴位不同外,其余处理同四白穴组.处理完毕后,观察大鼠的行为学变化(扭体反应)以及孤束核(NTS)和三叉旁核(PTN)的c-fos表达.结果 (1)大鼠腹腔注射0.6%的乙酸后,引发典型的内脏痛行为反应(扭体反应).电针四白穴和颊车穴预处理后,由内脏痛引发的腹部收缩次数明显减少,与内脏痛组比较均有显著差异(P<0.01,P<0.05);电针阳白穴对内脏痛大鼠腹部收缩的次数无明显影响.(2)电针四白穴预处理后,内脏痛所致NTS的c-fos表达明显减少,与内脏痛组比较有显著差异(P<0.05);电针颊车穴亦产生类似的作用;电针阳白穴作用不明显.(3)电针阳白穴预处理PTN的c-fos阳性神经元数目与内脏痛组比较无明显变化.电针四白穴预处理后,三叉旁核的c-fos表达较阳白穴组明显增加(P<0.01);电针颊车穴亦出现与四白穴类似的效应.结论 (1)电针口面部穴位对大鼠内脏痛有显著的镇痛效应,且表现出一定的穴位特异性,与穴位的神经支配密切相关.(2)面口部穴位的躯体感觉传入可能经PTN中继后与胃肠道的内脏感觉传入在NTS发生汇聚并进行整合,PTN-NTS组成的二级神经元传入通路可能是面口部穴位调节内脏功能活动的重要途径.
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大鼠孤束核内谷氨酸受体亚型对心脏伤害性感受信息的调控作用
目的：探讨大鼠孤束核（NTS）内谷氨酸受体亚型对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射（CMR）的影响，阐明 NTS对心脏伤害性信息调控的作用机制。方法：SD大鼠60只随机分为鹅膏蕈氨酸（IBO）组、谷氨酸组、5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸（MK-801）组、α-甲基，4-羧基苯丙氨酸（MCPG）组、MCPG联合MK-801组和6，7-二硝基喹喔啉-2，3-二酮（DNQX）组；各组大鼠孤束核内分别微量注射13 mmol·L-1 IBO 100 nL，100、200、500 mmol·L-1谷氨酸100 nL，NMDA受体拮抗剂40和60 mmol·100-1 MK-801100 nL，代谢型谷氨酸受体拮抗剂25和50 mmol·L-1 MCPG 100 nL，25 mmol·L-1 MCPG 50 nL联合40 mmol·L-1 MK-80150 nL，非 NMDA 受体拮抗剂20和50 mmol · L-1 DNQX 100 nL；观察各组大鼠 CMR 的变化。结果：与对照组比较，IBO组大鼠CMR减少（P＜0.05）；谷氨酸组随着谷氨酸浓度的增加，大鼠CMR不断增加（P＜0.05）；MK-801和MCPG组CMR均减少（P＜0.05）；MCPG联合MK-801组CMR减少（P＜0.05）；DNQX组CMR无明显变化（P＞0.05）。结论：NTS对心脏伤害性感受信息有易化调控作用，这种易化调节作用主要由NMDA和mGluRs受体介导。
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大鼠孤束核内代谢型谷氨酸受体亚型7和8对心脏伤害性感受的调控作用
目的：探讨孤束核（NTS）内第3组代谢型谷氨酸受体（mGluRs）及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射（CMR）的影响，阐明 NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法：40只 SD大鼠随机分为4组，L-（＋）-2-amino-4-phosphonobutyric acid （L-AP4）组，NTS内分别微量注射第3组 mGluRs 激动剂L-AP40.1、1.0、10.0和20.0 nmol；N， N’-diphenylmethyl-1，2-ethanediamine （AMN082）组，分别注射mGluRs7激动剂 AMN0821、2和4 nmol；（S）-3，4-dicarboxyphenylglycine （DCPG）组，分别注射 mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8 nmol；（RS）-α-methylserine-O-phosphate （MSOP）组，分别注射第3组 mGluRs 拮抗剂MSOP 20和100 nmol，并于不同时间分别注射MSOP（20 nmol）＋L-AP4（10 nmol）、MSOP（20 nmol）＋AMN082（2 nmol）和 MSOP（20 nmol）＋DCPG（6 nmol）。观察各组大鼠 CMR的改变。结果：与对照比较，L-AP4组和AMN082组CMR减少（P＜0.05）；DCPG 组CMR增加（P＜0.05）；MSOP组注射20 nmol MSOP后 CMR无改变（P＞0.05），注射100 nmol MSOP 后 CMR 增加（P＜0.05）；注射20 nmol MSOP 后再注射 L-AP4或AMN082，CMR无改变（P＞0.05）。结论：大鼠 NTS内第3组 mGluRs 对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用， mGluR7有抑制作用，而 mGluR8有易化作用。
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电针内关穴对心律失常大鼠的双向调节作用及其中枢机制探讨
目的：通过比较针刺内关穴对于快速性、缓慢性心律失常模型大鼠心律的影响及其孤束核（ NTS）中c-fos阳性细胞表达，探讨针刺内关穴对快速性心律失常、缓慢性心律失常模型大鼠心律的双向调节作用及其中枢机制。方法：应用动态检测心电图观察针刺内关、足三里穴对快速性、缓慢性心律失常模型大鼠心率的影响作用。运用免疫组织化学技术，观察针刺内关、足三里穴对心律失常模型大鼠孤束核内c-fos阳性细胞表达数目的影响。结果：①电针内关穴能双向调节心律失常模型大鼠的心率，即使快速性心律失常模型大鼠心率减缓，使缓慢性心律失常模型大鼠心率升高。②造成大鼠快速性、缓慢性心律失常后，均能诱导其NTS内c-fos阳性细胞的表达，与空白模型组比均有升高，其差异具有统计学意义（P＜0．05）；针刺内关穴后均能使心律失常模型大鼠NTS内c-fos阳性细胞表达数减少，与心律失常模型组比，其NTS内c-fos阳性细胞均有降低，其差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：①针刺内关穴能双向调节心律失常模型大鼠的心率。②NTS可能是针刺内关穴对心律失常模型大鼠心率的双向调节作用的整合中枢之一。
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孤束核在针刺"内关"调节胃运动中的作用研究
目的:探讨迷走神经中枢孤束核在针刺"内关"对胃运动异常大鼠胃内压影响中的作用机制.方法:采用神经电生理学方法,用微电极细胞外记录大鼠孤束核单个神经元的活动,在正常生理状态下及经血管注射抑制胃运动的药物阿托品或促进胃运动的药物胃复安后,观察针刺"内关"对孤束核神经元放电及胃内压的影响.结果:针刺各组大鼠"内关"30 s,NTS神经元单细胞活动均比针刺前有明显增加,且这种神经元放电的激活均具有统计学的极显著性差异(P＜0.01).无论是在正常大鼠、阿托品后胃运动低下大鼠,还是胃复安后胃运动亢进大鼠,针刺"内关"均能引起大鼠胃内压的显著升高,与针刺前相比,这种胃内压水平的增加具有统计学的显著性差异(P＜0.01).结论:针刺"内关"对不同胃运动状态的模型大鼠NTS神经元活动均有明显的激活作用,针刺"内关"对胃功能的调节作用以促进胃运动为主.针刺"内关"对胃运动的这种调节作用可能是通过激活延髓内与内脏传入信息相关的中枢核团神经元而实现的.
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经穴脏腑相关与新发现的脊髓投射神经元通路
应用逆向激动、逆行标记、细胞内记录与染色等现代技术,首次在大鼠、猫、猴身上发现,脊孤束(SST)、背索突触后(DCPS) 2种单投射性脊髓感觉神经元/传导束和脊颈束-背索突触后(SCT-DCPS),脊孤束-背索突触后(SST-DCPS),脊孤束-脊颈束(SST-SCT) 3种双投射性脊髓感觉神经元/传导束;这些神经元/传导束的兴奋性受NMDAR-PKC-NO膜信号传导体系调制.这些发现为进一步研究中医经穴脏腑相关的神经基础提供现代科学策略.
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肾性高血压大鼠孤束核区一氧化氮合成酶的分布变化
目的探讨NOS在肾性高血压大鼠发病过程中所起的作用.方法建立肾性高血压大鼠的动物模型,通过免疫组化染色检测其孤束核区NOS的变化情况.结果大鼠形成肾性高血压后其孤束核区NOS的数量明显少于未行肾动脉狭窄术血压正常的大鼠.结论孤束核区NOS的下降是引起血压增高的原因之一.
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针灸治疗胃黏膜损伤中枢调控机制的研究
从中枢调控方面阐述了针灸对胃黏膜损伤修复的可能机制，提出了孤束核是损伤修复的初级调控中枢，起到信息汇集、整合作用。另外，提出神经调节是损伤修复的主要调节机制，此外，内分泌、免疫、体液调节也参与调控，胃黏膜的修复是中枢神经、神经-内分泌-免疫网络及神经-体液综合调控的机制。
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糖尿病大鼠孤束核的形态学变化
目的:探讨糖尿病对大鼠孤束核形态学的影响.方法:建立糖尿病大鼠模型,用多聚甲醛原位灌注固定后,取其孤束核部位,分别在光镜和电镜下观察其形态学变化.结果:与对照组相比,糖尿病大鼠孤束核部位神经元细胞排列紊乱,胞质密度降低,部分神经元线粒体出现空泡状改变、嵴断裂,并有髓鞘分裂现象.结论:糖尿病可导致大鼠孤束核部位神经元的形态学改变.
关键词： 孤束核 糖尿病 动脉压力感受性反射 颈动脉窦压力感受性反射 -
大鼠延髓孤束核吻侧段内脑啡肽免疫阳性轴突末梢与含阿片μ受体的γ-氨基丁酸能神经元之间的突触联系
目的:观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽免疫反应阳性(ENK-ir)终末、γ-氨基丁酸免疫反应阳性(GABA-ir)神经元及阿片μ受体免疫反应阳性(MOR-ir)神经元三者之间的联系.方法:包埋前免疫组织化学方法显色结合免疫金颗粒双重标记后,电镜观察.结果:在电镜下可见ENK-ir产物主要定位于圆形清亮突触小泡及大颗粒囊泡表面,GABA-ir产物主要分布于胞体及树突内部,多见于粗面内质网及核糖体等结构,MOR-ir产物主要位于树突膜、线粒体膜、内质网膜等结构表面;ENK-ir轴突终末与GABA-ir神经元胞体及树突之间形成对称性和非对称性的突触联系,以对称性突触为主;ENK-ir轴突终末与MOR-ir神经元的胞体及树突形成以对称性突触为主的突触联系;GABA-ir与MOR-ir产物共存于神经元内,GABA/MOR-ir神经元与免疫反应阴性的终末形成对称性和非对称性突触,以对称性突触为主.结论:rNTS内的ENK-ir终末可能通过与MOR结合,调节GABA能神经元的活性,从而参与味觉信息的感受和调节.
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十二指肠NaCl刺激对大鼠孤束核c-fos表达的影响
目的:探讨生理状态下,大鼠十二指肠受到不同浓度氯化钠刺激后,孤束核(NTS)中神经元的活动性.方法:在大鼠十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、0.15 mol/L NaCl、去离子水以及104mol/L5-HT,然后对各处理组中不同的NTS部位进行c-fos免疫组化,并作定量分析.结果:0.86 mol/LNaCl以及5 HT组可以引起NTS各平面c-fos阳性神经元数量的增加,而且明显高于0.15 mol/LNaCl组、去离子水组以及假手术组.结论:在大鼠十二指肠给予0.86 mol/L NaCl,可以经迷走神经通路上传到NTS,由NTS整合内脏信息上传至更高一级中枢;而给予0.15 mol/LNaCl和去离子水,则不能激活NTS内的内脏感觉神经元.
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大鼠孤束核-臂旁核-中央杏仁核间接纤维联系的超微结构观察
目的:研究孤束核-臂旁核-中央杏仁核间接纤维联系方式,并对臂旁核内一氧化氮的作用途径进行了探讨.方法:利用直流电损毁孤束核顺行溃变,结合中央杏仁核注射辣根过氧化物酶逆行追踪技术,在超微结构水平上,观察大鼠臂旁核内溃变终末及逆行标记结构的形态分布及其相互关系.结果:分布于臂旁核内孤束核的轴突终末,可与投射至中央杏仁核的神经元及其他结构形成十分密切的并列关系.结论:臂旁核内的突触并列结构可能是一氧化氮发挥有效生物信使与信息分子作用的结构基础.
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实验性哮喘豚鼠延髓内神经激肽A免疫反应的定量分析
应用免疫组织化学ABC法结合显微图像定量分析,研究了神经激肽A免疫反应在哮喘豚鼠延髓中的分布及其变化.结果表明:神经激肽A免疫反应细胞纤维或终末分布于豚鼠的延髓的弧束核区,腹外侧面浅表区,三叉神经脊束核区及网状结构等区域.此外,哮喘豚鼠延髓孤束核及腹外侧部浅表区内神经激肽A阳性免疫反应物的平均密度分别为49.2%和41.6%;它们的平均灰度值分别为129.6和110.5,与对照组(平均密度31.7%和28.8%;平均灰度值:183.7和165.2)比较均有显著性差异(P＜0.01).结果提示:延髓内神经激肽A可能参与哮喘发作的神经病理生理机制,是其发作的重要因素之一.
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大鼠咽肌前运动神经元的跨突触定位
支配咽肌的运动神经元位于疑核,控制凝核的前运动神经元位于孤束核.孤束核中的前运动神经元在控制吞咽运动中起着重要的作用.但支配咽肌的前运动神经元位于孤束核的什么部位还不清楚.文内用假狂犬病毒研究了大鼠咽肌前运动神经元在孤束核中的定位.咽肌中注射假狂犬病毒后48小时,标记神经元仅位于疑核的半致密部,动物存活56到62小时,假狂犬病毒标记的神经元均位于孤束核的中介亚核、中间亚核及吻内侧亚核.因此,咽肌的运动受中枢环路控制,即咽的迷走神经传入止于孤束核的前运动神经元,然后再支配疑核中的咽肌运动神经元.
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高频短波胃电刺激对大鼠强啡肽能神经的影响
背景:以胃电刺激治疗难治性胃轻瘫有一定疗效,但其对中枢神经系统的影响尚不清楚.目的:观察高频短波胃电刺激后大鼠下丘脑和孤束核中强啡肽(Dyn)能、5-羟色胺(5-HT)能神经活性的变化,明确胃电刺激的神经传导通路.方法:10只Wistar大鼠随机分为刺激组和对照组,每组5只.刺激组予高频短波胃电刺激.刺激频率20次/min,刺激能量300 μs×2 mA,刺激时间30 min;对照组仅予假性刺激.刺激结束后30 min取脑组织.以免疫组化方法结合图像分析技术分析下丘脑和孤束核中的Dyn、5-HT免疫反应阳性细胞数量.结果:刺激组下丘脑和孤束核中Dyn免疫反应阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.001和P<0.05),两组下丘脑和孤束核中均未见5-HT免疫反应阳性细胞.结论:大鼠下丘脑、孤束核中的Dyn能神经可能参与了高频短波胃电刺激中枢神经通路的调控.5-HT能神经则不参与此通路.
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肠道迷走神经感觉通路调节机制的研究进展
肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].
