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足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤作用的对比研究
目的:观察足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤的作用,探讨其机理.方法:100 只大鼠随机分为10组,即"足三里"组(A组)、"足三里"配"内关"组(B组)、"足三里"配"中脘"组(C组)、"足三里"配"公孙"组(D组)、"足三里"配"内关""中脘"组(E组)、"足三里"配"内关""公孙"组(F组)、"足三里"配"中脘""公孙"组(G组)、"足三里"配"内关""中脘""公孙"组(H组)、模型组(Ⅰ组)、空白对照组(J组),每组10只.用无水乙醇按0.6 mL/100 g灌胃,造成胃黏膜损伤模型.检测各组治疗结束后胃黏膜损伤指数(UI)、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)含量.结果:各电针组EGF含量明显高于模型组(P＜0.01),并能提高NO含量,降低GAS含量,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05);A组、B组、D组之间比较差异无显蓍性意义,而C组、F组、H组与A组比较差异有显著性意义;H组与其他各电针组比较差异有显著性意义.结论:"足三里"不同配穴能改善急性胃黏膜损伤程度,尤以"足三里"配"内关""中脘""公孙"组改善急性胃黏膜损伤作用强.
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电针对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜肠三叶因子基因表达的影响
目的:探讨电针预处理对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)基因表达的影响及意义.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、胃经组、胆经组.空白组不做任何处理, 而模型组仅捆缚7 d后造模,胃经组、胆经组须先捆缚电针7 d后再造模.造模采用水浸束缚法,水浸束缚10 h,经相应处理后检测胃黏膜损伤指数(UI),同时取各组大鼠胃黏膜组织,采用RT-PCR方法测胃黏膜组织肠三叶因子基因(ITFmRNA)表达.结果:①胃经组、胆经组与模型组的UI比较差异有显著或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01),说明造模成功;②电针可提高胃黏膜组织ITFmRNA表达水平,胆经组较模型组ITFmRNA表达增高,胃经组较胆经组ITFmRNA表达非常显著升高(P<0.01).结论:电针对胃黏膜组织特异性调整作用,与肠三叶因子基因表达差异有关.
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大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤
目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响.方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成.84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针+应激组、生理盐水+电针+应激组、L-精氨酸+电针+应激组、L-硝基精氨酸甲酯+电针+应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定.孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位.注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20 s内注射完毕.注射完毕后30 min再电针.用生理盐水作参照注射.电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露.选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入.以电针仪给予电刺激,频率为20 Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模.采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度.组间比较采用t检验.结果:84只大鼠均进入结果分析.与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P＜0.05～0.001].与单纯应激组比较,电针+应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P＜0.05～0.001].与生理盐水+电针+应激组比较,L-精氨酸+电针+应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P＜0.05,P＜0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针+应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9 233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P＜0.05,P＜0.01].结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程.
关键词： 精氨酸 L-硝基精氨酸甲酯/药理学 孤束核 胃黏膜/损伤 应激/并发症 -
塞来昔布对老龄大鼠胃肠道安全性的实验研究
目的 评价新型非甾体抗炎药塞来昔布对胃肠道的安全性.方法 40只SD大鼠随机平均分为4组,分别以生理盐水、2％塞来昔布、0.1％消炎痛、10％西米替丁各5ml/kg灌胃,以光镜和扫描电镜观察胃黏膜形态学改变,计算损伤指数(lesion index,LI)；同时测定胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow,GMBF),胃黏膜组织6-酮-前列腺素F1(6-keto-Prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)水平.其中西咪替丁组1h后复以0.1％消炎痛5 ml/kg灌胃,同样观察上述指标.结果 消炎痛引起明显胃黏膜损害,塞来昔布则轻微.消炎痛组及西咪替丁组胃黏膜组织GMBF、6-keto-PGF1α、TXB2水平较塞来昔布组明显下降(P＜0.01,P＜0.05);塞来昔布组胃黏膜组织GMBF较生理盐水对照组显著下降(P＜0.01),但对6-keto-PGF1α、TXB2水平无明显抑制(P＞0.05).结论 COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜损伤性较小,与传统非甾体类抗炎药相比,有着较高的胃肠道安全性.
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大黄对脾气虚大鼠血浆生长抑素及胃黏膜损伤的影响
目的:观察苦寒类中药大黄对脾气虚大鼠胃黏膜损伤的作用及对血浆生长抑素(SS)的影响.方法:将40只大鼠平均分为正常对照组、模型对照组、阿司匹林组及大黄组,以过劳及饮食失节法造脾气虚大鼠模型,在光镜下观察胃黏膜损伤程度,用放射免疫分析方法检测生长抑素的含量,并计数各组溃疡水平(UI)的变化,以分析其相互关系.结果:大黄组较模型对照组及阿司匹林组血浆SS显著降低(P＜0.05),UI明显下降(P＜0.05),较正常对照组血浆SS降低,但没有统计学意义(P＞0.05).结论:大黄对损伤胃黏膜有保护作用,SS参与了其对胃黏膜的保护作用机制.
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应激大鼠胃黏膜氧化应激指标受褪黑素影响的研究
目的探讨褪黑素干预应激大鼠胃黏膜氧化应激指标影响的研究.方法采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min,MT(melatonin)5、20mg·kg-1和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20mg·kg-1和等体积生理盐水.应激6h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜内丙二醛(MDA)含量、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果WIR应激6h后,应激组大鼠胃黏膜MDA水平显著高于对照组(P＜0.01).MT 5、20mg·kg-1组较应激组MDA水平显著下降(P＜0.01),且MT 20mg·kg-1组显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.01).应激组大鼠SOD、GSH活性较对照组明显降低(P＜0.01),MT 5、20mg·kg-1组较应激组SOD、GSH活性有升高趋势.比较各组UI发现,MT 5、20mg·kg-1组UI显著低于应激组(P＜0.01),其中MT 20mg·kg-1组UI显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.05).结论褪黑素通过其抗氧化的作用对应激大鼠胃黏膜损伤起保护作用.
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褪黑素对心理应激大鼠胃黏膜SOD、MDA和胃黏膜损伤的影响
目的探讨褪黑素(MT)对心理应激性胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、规则光组(R组)、不规则光组(I组)和褪黑素组(M组).检测大鼠胃黏膜损伤指数(UI),胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清皮质醇浓度.结果 C组大鼠胃黏膜光整完好,肉眼未见糜烂及溃疡.R和I组UI均高于C组(P<0.05),M组UI低于I组(P<0.05).R、I组胃黏膜SOD活性降低,I组降低更明显(P<0.05);R、I组胃黏膜MDA含量升高,I组升高明显(P<0.05),但M组SOD升高,MDA含量下降(P<0.05).R、I组大鼠血清皮质醇升高,I组明显升高(P<0.05);而M组血清皮质醇较I组降低(P<0.05).结论褪黑素通过其抗氧化及抑制血清皮质醇水平的作用对心理应激性胃黏膜损伤起保护作用.
