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大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、GABAA受体、甘氨酸受体和阿片μ受体的定位分布
目的观察大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、γ-氨基丁酸受体(GABAAR)、甘氨酸受体(GlyR)和阿片μ受体(MOR)的定位分布,搞清谷氨酸、GABA、甘氨酸和脑啡肽在中枢运动核团内的作用部位. 方法免疫组织化学染色技术. 结果在动眼神经核、滑车神经核、三叉神经运动核、展神经核、面神经核、疑核、舌下神经核、E-W核、上涎核、迷走神经背核和脊髓前角内均可见NMDAR1样和GluR2/3样阳性胞体,但NMDAR1样和GluR2/3样阳性纤维和终末仅见于动眼神经核、E-W核、滑车神经核、三叉神经运动核和迷走神经背核,除三叉神经运动核、疑核和脊髓前角能见到少量GABAAR β亚单位样阳性胞体外,上述各核团也可见GABAAR β亚单位样阳性的纤维和终末,而GABAARα亚单位样阳性胞体主要见于疑核、舌下神经核、迷走神经背核和脊髓前角;中枢运动核团内均可见GlyR和MOR样阳性的纤维和终末. 结论谷氨酸、GABA、甘氨酸和脑啡肽在中枢运动核团可能通过突触前和突触后机制,对中枢运动神经元发挥调控作用.
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慢性膝关节炎患者关节滑膜组织阿片μ受体的表达
目的:观察人体慢性炎症时膝关节炎滑膜组织阿片μ受体的表达.方法:以成年人膝关节滑膜组织为研究对象,分为炎性组和对照组,每组25例.炎性组病人为关节镜下诊断为慢性膝关节炎患者.对照组为关节镜下需行髌骨内固定的髌骨脱位患者.滑膜组织分别在关节镜手术时取自膝关节腔髌上囊、关节前室、髁间窝、关节后室四个部位,采用免疫组化方法和逆转录-多聚合酶链武反应技术(RT-PCR)检测滑膜组织阿片μ受体的表达.结果:炎性组膝关节四个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量均较对照组显著增高(P＜0.05),但各组内膝关节四个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量无明显差异(P＞0.05).结论:慢性滑膜炎时膝关节滑膜组织内阿片μ受体表达明显增加,这可以解释膝关节腔内使用阿片类药物缓解疼痛的作用机制.
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大鼠延髓孤束核吻侧段内脑啡肽免疫阳性轴突末梢与含阿片μ受体的γ-氨基丁酸能神经元之间的突触联系
目的:观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽免疫反应阳性(ENK-ir)终末、γ-氨基丁酸免疫反应阳性(GABA-ir)神经元及阿片μ受体免疫反应阳性(MOR-ir)神经元三者之间的联系.方法:包埋前免疫组织化学方法显色结合免疫金颗粒双重标记后,电镜观察.结果:在电镜下可见ENK-ir产物主要定位于圆形清亮突触小泡及大颗粒囊泡表面,GABA-ir产物主要分布于胞体及树突内部,多见于粗面内质网及核糖体等结构,MOR-ir产物主要位于树突膜、线粒体膜、内质网膜等结构表面;ENK-ir轴突终末与GABA-ir神经元胞体及树突之间形成对称性和非对称性的突触联系,以对称性突触为主;ENK-ir轴突终末与MOR-ir神经元的胞体及树突形成以对称性突触为主的突触联系;GABA-ir与MOR-ir产物共存于神经元内,GABA/MOR-ir神经元与免疫反应阴性的终末形成对称性和非对称性突触,以对称性突触为主.结论:rNTS内的ENK-ir终末可能通过与MOR结合,调节GABA能神经元的活性,从而参与味觉信息的感受和调节.
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慢性膝关节炎关节滑膜组织阿片μ受体的表达
目的 观察慢性膝关节炎滑膜组织阿片μ受体的表达.方法 以成年人膝关节滑膜组织为研究对象,分为炎性组和对照组,每组25例.炎性组为关节镜下诊断为慢性膝关节炎患者;对照组为关节镜下需行髌骨内固定的髌骨脱位患者.滑膜组织分别在关节镜手术时取自膝关节腔髌上囊、关节前室、髁间窝、关节后室4个部位,采用免疫组化法和RT-PCR技术检测滑膜组织阿片μ受体的表达.结果 炎性组膝关节四个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量较对照组显著增高(P＜0.05),但各组内膝关节4个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量无明显差异(P＞0.05).结论 慢性滑膜炎时膝关节滑膜组织内阿片μ受体表达明显增加,这可以解释膝关节腔内使用阿片类药物缓解疼痛的作用机制.
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阿片μ受体介导应激诱发的空间参考记忆损伤
学习记忆障碍是应激后严重的问题之一,其确切的机制有待阐明.内源性阿片系统对包括学习记忆在内的多种生理功能具有重要调控作用,而该系统是否参与应激后学习记忆功能的损伤尚未明确.本研究旨在探讨阿片μ受体在应激诱发的学习记忆障碍中的作用.以昆明小鼠为研究对象,进行连续4天的Morris水迷宫训练,每天水迷宫训练前高台应激30min,并在侧脑室注射生理盐水、阿片μ受体特异性激动剂DAMGO或阿片μ受体特异性拮抗剂CTAP,第五天测试小鼠空间参考记忆能力.结果显示,水迷宫训练前激活μ受体可损伤小鼠空间参考记忆能力,而阻断μ受体对小鼠空间参考记忆能力没有影响;训练前进行30 min的高台应激处理可以损伤小鼠空间参考记忆提取能力;在高台应激后立即向侧脑室注射μ受体激动剂DAMGO可以加重小鼠空间学习记忆能力的损伤,但注射μ受体阻断剂CTAP可以翻转高台应激对小鼠空间参考记忆能力的损伤效应.以上结果提示,应激状态下,内源性阿片μ受体系统参与调控小鼠空间参考记忆能力的损伤效应.
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大鼠岛叶μ型阿片受体活性水平对空间学习记忆的影响
目的:探讨岛叶μ型阿片受体活性水平对大鼠空间学习记忆的影响.方法:SPF级大鼠随机分为正常组、DAMGO组(μ型阿片受体特异性激动剂组)、CTOP组(μ型阿片受体特异性拮抗剂组)及生理盐水组.除正常组外,其余各组均于双侧岛叶留置注药套管,手术恢复两周后开始注药,每次注药后10min进行Morris水迷宫行为学测试,检测各组大鼠空间学习记忆的情况.结果:DAMGO组逃避潜伏期相对其余各组明显延长(均P<0.05),CTOP组与正常组、生理盐水组间的差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:岛叶μ型阿片受体的激活可降低大鼠的空间学习记忆.
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鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节Nav1.8表达的影响
目的 探讨鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节(DRG)电压门控钠通道Nav1.8表达的影响.方法 250～300 g雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):空白对照组(NS组)、单纯乙酸组(AS组)、芬太尼组(F组)、纳洛酮组(NF组),各组大鼠行鞘内置管,置管后第3天NS组大鼠鞘内注射25 μL生理盐水,5 min后腹腔注射生理盐水10 mL/kg;AS组大鼠鞘内注射25 μL生理盐水;F组大鼠鞘内注射芬太尼(0.05 mg/mL)25 μL;NF组大鼠鞘内注射纳洛酮(0.4 mg/mL)25 μL后再注射25 μL芬太尼.AS、F、NF组大鼠按照上述方法注射完毕后5 min,腹腔注射0.6%乙酸10 mL/kg.建立急性炎性内脏痛模型.Schmauss标准进行行为学评价,RT-PCR、Western blot方法检测DRG Nav1.8 mRNA、蛋白表达.结果 AS组扭体评分高于F组、NF组(P<0.05);与NS组相比,炎性痛各组Nav1.8 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05);F组和NF组增多的程度低于AS组,且NF组表达高于F组(P<0.05).结论 芬太尼不仅通过激动脊髓μ受体活性,同时还通过抑制DRG神经元上的Nav1.8通道的表达,对急性炎性内脏痛的大鼠产生镇痛效应.
关键词： 芬太尼 急性炎性内脏痛 电压门控钠通道Nav1.8 阿片μ受体 -
大鼠中脑中央灰质内谷氨酸脱羧酶和阿片μ受体共存神经元与脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽阳性终末的联系
本研究用免疫组织化学三重反应,在激光共聚焦扫描显微镜下观察了中脑中央灰质内的谷氨酸脱羧酶和阿片μ受体共存神经元与亮氨酸-脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽阳性终末的联系.结果显示,谷氨酸脱羧酶阳性神经元主要散在分布于中央灰质的中、尾段内侧区和腹外侧区,多为小型神经元;谷氨酸脱羧酶阳性终末在中央灰质全长各区的密度均较高;阿片μ受体阳性的中、小型神经元主要散在分布于中央灰质的中、尾段的腹外侧区,在其腹外侧区可见少量谷氨酸脱羧酶和阿片μ受体共存的小型神经元.在中央灰质全长的内侧区和腹外侧区均能见到较密集的亮氨酸-脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽阳性终末围绕在谷氨酸脱羧酶、阿片μ受体阳性神经元和两者共存神经元的胞体或树突周围并形成密切接触.本研究结果表明,中央灰质内含内源性阿片样物质的阳性终末与谷氨酸脱羧酶/阿片μ受体共存神经元之间存在密切接触,提示内源性阿片样物质对GABA能神经元的活动可能具有直接的调控作用.
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糖皮质激素对吗啡依赖大鼠脑区阿片μ受体的影响
目的:观察吗啡成瘾大鼠脑区内阿片μ受体的定位分布,研究糖皮质激素(地塞米松)控制阿片戒断症状的分子机制.方法:剂量递增腹腔注射吗啡建立大鼠成瘾模型,给予地塞米松干预,纳洛酮促瘾后观察戒断症状,采用免疫组化实验观察成瘾后阿片μ受体的分布定位变化.结果:吗啡依赖大鼠经地塞米松干预后,由纳洛酮催促戒断症状评分明显低于未经地塞米松处理组;吗啡成瘾后的阿片μ受体在各脑区的表达下调,尤以蓝斑、伏隔核、下丘脑、腹侧被盖区、海马等脑区明显.结论:吗啡成瘾后阿片μ受体在奖赏中枢和海马的表达下降.地塞米松能抑制吗啡依赖大鼠戒断症状及脑区阿片μ受体的表达.
