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Nav1.8在足底切口痛模型大鼠背根神经节中 表达的研究
目的:观察足底切口痛模型大鼠术后行为学改变及背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中Nav1.8表达的动态变化,探讨Nav1.8与术后痛觉敏化的关系.方法:雄性SD大鼠36只随机分为足底切口痛组(n=30)和对照组(n=6),分别于术前、术后2 h、1 d、2 d、3 d、5 d测定大鼠的机械性痛阈和热痛阈;测痛后取同侧L4-L6节段背根神经节,运用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹检测大鼠背根神经节中Nav1.8的表达.结果:切口痛组大鼠术后痛阈下降,术后2 h机械性痛阈和热痛阈降至低(P<0.05),Nav1.8表达量高(P<0.05);术后1 d热痛阈和机械性痛阈开始恢复,Nav1.8表达也逐渐下降.结论:切口痛术后痛觉敏化与Nav1.8表达的动态变化趋势基本一致,Nav1.8参与急性术后痛觉敏化的形成与维持过程,在急性术后疼痛中发挥重要作用.
关键词： 电压门控钠通道Nav1.8 脊髓背根神经节 切口痛 痛觉敏化 -
鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节Nav1.8表达的影响
目的 探讨鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节(DRG)电压门控钠通道Nav1.8表达的影响.方法 250～300 g雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):空白对照组(NS组)、单纯乙酸组(AS组)、芬太尼组(F组)、纳洛酮组(NF组),各组大鼠行鞘内置管,置管后第3天NS组大鼠鞘内注射25 μL生理盐水,5 min后腹腔注射生理盐水10 mL/kg;AS组大鼠鞘内注射25 μL生理盐水;F组大鼠鞘内注射芬太尼(0.05 mg/mL)25 μL;NF组大鼠鞘内注射纳洛酮(0.4 mg/mL)25 μL后再注射25 μL芬太尼.AS、F、NF组大鼠按照上述方法注射完毕后5 min,腹腔注射0.6%乙酸10 mL/kg.建立急性炎性内脏痛模型.Schmauss标准进行行为学评价,RT-PCR、Western blot方法检测DRG Nav1.8 mRNA、蛋白表达.结果 AS组扭体评分高于F组、NF组(P<0.05);与NS组相比,炎性痛各组Nav1.8 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05);F组和NF组增多的程度低于AS组,且NF组表达高于F组(P<0.05).结论 芬太尼不仅通过激动脊髓μ受体活性,同时还通过抑制DRG神经元上的Nav1.8通道的表达,对急性炎性内脏痛的大鼠产生镇痛效应.
关键词： 芬太尼 急性炎性内脏痛 电压门控钠通道Nav1.8 阿片μ受体
