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益气养阴解毒方辅助化疗对晚期非小细胞肺癌Fas凋亡抵抗的影响
恶性肿瘤的发生不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,也是凋亡异常的疾病[1],凋亡与增殖之间的不平衡是肿瘤形成的基础之一.肿瘤的凋亡抵抗是近年提出的新观点,是肿瘤发生免疫逃逸的机制之一.可溶性Fas(sFas)的表达是凋亡抵抗的作用方式之一.已有研究表明,sFas在多种恶性肿瘤中呈现高表达[2].笔者在观察晚期肺癌外周血sFas水平的基础上,初步探讨益气养阴解毒方对肺癌Fas凋亡抵抗的影响.现报告如下.
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恶性肿瘤病因病机之我见
目前中医界多数观点认为,正虚邪积是导致恶性肿瘤发生的原因,即正气内虚,气滞、血瘀、痰结、湿聚、热毒等相互搏结,积聚日久而成有形肿块.因此,肿瘤总属本虚标实,多由虚而得病,因虚而致实,是一种全身属虚,局部属实的疾病~([1]).我们发现,病理性质相同的肿瘤患者,年轻人较之老年人恶性程度往往更高,肿瘤进展更快,预后更差;很多平素体质壮实,很少患病之人,却在偶然的体检过程中发现体内已有肿瘤;某些肿瘤,如乳腺癌,是随着人们生活水平和身体素质不断提高而发病率明显上升.
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寒乃生积与不温不散——中医药治疗肿瘤思路的新选择
当代,在中医药治疗肿瘤的理论与实践中,跟随和模仿生物医学的肿瘤发生和治疗理念成为潮流.肿瘤的中医病因病机是什么?众说纷纭.在中医看来,肿瘤一经确诊,无论瘤体大小,都可以阻滞经络气血运行,郁著则热,不通则痛,损害则伤,伤正则虚.毒、热、痛、虚等现象,都是肿瘤的标象,是继发性症状.
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肾上腺髓质素和CEA、CA72-4联合检测对胃癌诊断的临床意义
胃癌是临床常见的恶性肿瘤之一.近年来研究发现,肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)在许多肿瘤中广泛存在,推测AM可能是肿瘤发生的重要因素[1],AM检测可能对恶性肿瘤的诊断与治疗具有较大的临床价值.本文通过测定胃癌患者和慢性胃病患者血浆AM含量,并与胃癌常规的肿瘤标志物CEA和CA72-4作对比,以探讨AM对胃癌的临床诊断价值,以及对胃癌和慢性胃病的鉴别诊断价值.
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HER-2/neu基因蛋白、BRCA1和BRCA2基因突变检测在乳腺癌诊断和治疗中的临床意义
乳腺癌(breast cancer)是指发生于乳腺导管上皮细胞的恶性肿瘤,是女性常见的肿瘤之一,约占全身恶性肿瘤的7%-10%,全世界每年新发乳腺癌约150万例,死亡约57万例.北美、欧洲等西方发达国家为高发区,其发病率为亚、非、拉地区的4倍左右.我国虽属乳腺癌低发区的国家,但近20年来发病率有增高趋势,特别是在北京、上海等经济发达地区,乳腺癌已成为威胁女性健康的重要危害,有可能超过宫颈癌而居女性恶性肿瘤的首位.近年来,随着分子生物学研究的迅速进展,肿瘤发生基因学说研究的突飞猛进,使得乳腺癌的早期诊断和治疗有了希望.
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RBMS3基因的功能研究进展
在许多实体瘤中常发生3p的缺失,在此位置上存在多个肿瘤抑制基因.RBMS3位于这一位置.它广泛表达于胚胎和成人机体,并参与软骨的形成,促进肝脏的纤维化.近两年来,RBMS3在少数鳞癌中被报道表达减少,并于不良的预后相关.对于RBMS3的功能提出了新的见解,现将RBMS3基因的功能研究进展进行综述.
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癌基因与抑癌基因的检测及其临床诊断意义
癌基因(oncogene)和抑癌基因(tumor suppressor gene)是直接参与肿瘤发生、发展的两大基因. 现已知道, 癌基因有一百多种, 而抑癌基因却不多. 在众多的癌基因中, 任何一种(或多种)发生变化,或癌基因被激活, 均可能引发细胞癌变.癌基因的表达产物,也会促进细胞过分增殖, 具有潜在诱导细胞恶性转化的作用. 抑癌基因正常表达的产物对肿瘤的增殖起着抑制作用, 具有调节细胞正常分化和增殖的功能.
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WNT信号通路与肿瘤
WNT信号通路在肿瘤发生中有重要意义,它调节细胞生长、迁移和分化.由于它在众多人类肿瘤的发生中广泛活化,近年来这条通路在肿瘤研究方面受到很多关注.本文将介绍该通路与肿瘤发生的关系,以及目前该通路的研究在抗肿瘤治疗中的应用前景.
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自噬与肿瘤研究现状
自噬对肿瘤的发生发展起抑制和促进双重作用,且能决定某些肿瘤的发展方向;通过激活或抑制自噬能达到肿瘤治疗效果.通过调控自噬,有可能成为肿瘤治疗的新靶点.
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人CD44的结构与功能
CD44是属于黏附因子家族的跨膜糖蛋白.它广泛表达于多种内皮细胞、间充质细胞、造血干细胞及中胚层来源的细胞和组织.其初作用被描述为介导淋巴细胞归巢到外周淋巴组织;后来发现CD44蛋白在多种生理和病理过程中起到重要作用,如造血、免疫反应(淋巴细胞活化和归巢)、发育、创伤愈合、炎症和肿瘤等.本文旨在分析CD44结构与功能的关系,探讨其与癌症的相关性.
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MicroRNAs在前列腺癌中的研究进展
前列腺癌是男性泌尿系常见的恶性肿瘤.miRNAs通过对靶基因的负性调控,参与调控肿瘤的发生和发展过程.近年来研究表明许多miRNAs扮演着癌基因或抑癌基因的角色,参与调控前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移.
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microRNA与人类肿瘤
microRNAs(miRNAs)是一类长度约18~26 nt的非编码单链小分子RNAs,通过与靶基因互补位点的结合在转录后水平负性调控靶基因的表达.miRNA突变、缺失或表达水平的异常与人类肿瘤密切相关,它发挥类似于癌基因或抑癌基因的作用,参与肿瘤细胞的增殖、分化和细胞凋亡过程.miRNA在肿瘤的诊断和治疗方面具有广阔的应用前景.
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竞争性内源RNA与肿瘤发生的研究进展
微小RNA(miRNA)可与信使RNA(mRNA)的3'端非翻译区(3'UTR)互补结合,降低mRNA的稳定性或抑制mRNA的翻译,负性调节靶基因的表达.然而一些mRNAs、假基因、长链非编码RNA (LncRNA)以及环状RNA(circRNA)含有某些miRNA结合位点,可通过miRNA应答元件(MREs)竞争性结合相同的miRNA,解除或减轻miRNA对靶基因的抑制作用,调节靶基因的表达,这种作用机制称为竞争性内源RNA(ceRNA)假说.在肿瘤的发生过程中,mRNAs、假基因转录物、lncRNA、circRNA可作为ceRNA,通过竞争性结合相同的致瘤性或抑瘤性的miRNA,起到抑制或促进肿瘤发生的作用.
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人重组蛋白胸腺素B10促进卵巢癌细胞系SKOV3凋亡
β族胸腺素由于具有维持细胞骨架的动态平衡,促进血管生成、伤口愈合、心肌修复等多种生物学功能,并与肿瘤发生、转移具有密切关系而倍受关注.本文研究对象胸腺素B10(thymosinβ 10,Tβ10)定位于胞内,大量文献证实Tβ10与肿瘤的发生发展有关[1-2],但在不同类型的肿瘤中它的功能还存在争议,Tβ10在肿瘤细胞凋亡中所起的作用也鲜有报道.本实验将在卵巢癌细胞系SKOV3中探索Tβ10对其凋亡的影响及其分子机制.
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microRNA与肿瘤细胞周期的关系及其研究方法进展
研究发现,某些miRNAs与细胞周期调控有关,它们可以通过靶向E2F、Cdks、cyclins、CKI等促进或阻滞细胞周期的关键调节因子,进而调控细胞周期,并且这种由miRNAs介导的细胞周期调控方式与恶性肿瘤的发生发展密切相关.本综述主要介绍miRNA与肿瘤细胞周期的关系及其研究策略.
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M2型丙酮酸激酶(PKM2)在肿瘤代谢和发生中的作用
肿瘤细胞即使在氧气充足的情况下也会通过糖酵解方式来进行代谢,消耗大量葡萄糖并终生成乳酸,这种现象被称为肿瘤的有氧糖酵解,也叫做Warburg效应.在这一过程中存在一个重要的调节因子,即M2型丙酮酸激酶(PKM2),该酶催化其上游底物磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)生成丙酮酸.PKM2在增殖的细胞尤其是肿瘤细胞中高表达.PKM2经常在四聚体和二聚体的形式之间变换以决定葡萄糖转化为丙酮酸后是用于供能还是参与生物合成过程.在肿瘤细胞中PKM2通常以二聚体形式存在.EDTA血浆和粪便中的PKM2含量检测可作为一些癌症的诊断标记物.PKM2是一个磷酸酪氨酸(pTyr)结合蛋白,受多种转录因子如HIF1α和一些代谢中间产物如FBP的调节.随着对其调节机制越来越深入的研究,PKM2在肿瘤代谢和发生中的重要作用使它成为临床上肿瘤治疗的一个新靶点,具有广泛的应用前景.
关键词: 有氧糖酵解(Warburg效应) PKM2 肿瘤发生 -
层粘连蛋白受体在滋养层细胞肿瘤和正常绒毛血管内皮的定位意义
在滋养层细胞转化为滋养层肿瘤和良性肿瘤转化为恶性肿瘤的过程中,新生血管内皮细胞的变化是研究肿瘤发生的重要方面.出于这些考虑,我们对正常人胚胎不同发育时期、不明原因流产、增殖型和侵蚀型葡萄胎内皮细胞,用免疫组织化学方法观察层粘连蛋白受体(LNR)在血管内皮细胞的定位,比较不同定位与滋养上皮增殖、生长、分化、凋亡、迁移和浸润的关系.
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ATF-2在肿瘤发生中的作用
激活转录因子-2(activating transcription factor-2,ATF-2)属于碱性亮氨酸拉链bZIP转录因子家族成员,应激刺激下激酶p38/JNK直接磷酸化ATF-2 Thr69和Thr71位点而使ATF-2转录活性被激活,磷酸化的ATF-2形成同二聚体或异二聚体,结合特定DNA序列,调控靶基因表达.ATF-2调控的参与肿瘤发生的靶基因有细胞周期因子D1和A、c-Jun等.在不同类型肿瘤发生中,ATF-2兼具致癌和抑癌的双重功能,除了与不同研究采用的组织/细胞类型相关外,ATF-2的细胞内定位可能是决定其发挥何种作用的关键,ATF-2的细胞内定位能力受蛋白激酶PKCε的调控.
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AMPK的功能调控及其与肿瘤之间的关系
AMP激活的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛存在于真核生物中,是细胞内重要的能量感受器,具有调控和维持能量动态平衡的作用.在低能量状态下,活化的AMPK可增强机体的分解代谢,抑制合成代谢,并参与细胞生长、增殖、自噬等生物学功能,进而维持ATP产量以应对内外环境的变化.鉴于肿瘤细胞的生长与异常的能量代谢息息相关,AMPK可随细胞内特定能量条件的变化而变化,具有促进或抑制肿瘤发生的"双重功能".本文综述了 AMPK 的生物学功能以及与肿瘤之间关系的进展,旨在为今后利用AMPK治疗代谢性疾病和预防肿瘤发生提供理论基础.
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环氧合酶-2与肿瘤发生
本文从流行病学、药理学动物模型和体外药理学三个方面列举了COX-2作为肿瘤发生限速步骤的证据,分析了COX-2促进肿瘤发生的可能机制,探讨COX-2同时表达于炎症和肿瘤的意义,后对COX-2与肿瘤发生的研究方向进行了一些推测.