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miR-29对腹膜间皮细胞EMT的作用
目的 观察miR-29a对高糖刺激人腹膜细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)导致上皮细胞-间充质细胞转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的影响.方法 应用高糖刺激HPMCs,建立HPMCs EMT模型,运用Real time PCR检测高糖刺激HPMCs不同浓度及不同时间后上皮细胞标志物E-cadherin及间充质细胞标志物α-SMA和FN信号分子的表达水平及miR-29a表达水平变化.然后用miR-29a inhibitor转染HPMCs下调miR-29a表达,运用Real time PCR检测miR-29a表达水平及EMT相关标志物E-cadherin、α-SMA、FN等信号分子的变化水平.结果 Realtime PCR结果显示,不同浓度及不同时间葡萄糖刺激均可使HPMCs的间充质细胞标志物α-SMA(不同浓度:1.5％ 1.970±0.153比1,F=7.692,P=0.008;2.5％3.291±0.265比1,P=4.479,P＜0.001;4.25％4.301±0.346比1,F=-5.496,P＜0.001;不同时间:6h 2.161±0.202比1,F=6.563,P=0.001;12h 2.820±0.285比1,F=5.111,P＜0.001;24h 3.291±0.265比1,P=4.479,P＜0.001;48h 3.980±0.407比1,F=9.377,P=0.006) 、FN(不同浓度:1.5％ 1.630±0.157比1,F=7.092,P=0.002;2.5％2.910±0.199比1,F=4.000,P＜0.001;4.25％3.601±0.301比1,F=5.575,P＜0.001;不同时间:6h 1.761±0.172比1,F=7.144,P=0.002;12h 2.390±0.170比1,F=4.499,P＜0.001;24h 2.910±0.199比1,F=4.000,P＜0.001;48h 3.601±0.300比1,F=4.570,P＜0.001)表达逐渐增加,上皮细胞标志物E-cadherin(不同浓度:1.5％ 0.693±0.065比1,F=4.665,P=0.001;2.5％0.452±0.045比1,F=4.994,P＜0.001;4.25％0.302±0.030比1,F=-4.000,P＜0.001;不同时间:6h 0.802±0.084比1,F=4.000,P=0.012;12h 0.630±0.070比1,F=7.030,P=0.001;24h 0.452±0.045比1,F=4.994,P＜0.001;48h 0.290±0.030比1,F=4.000,P＜0.001)表达逐渐减少,提示HPMCs发生EMT改变.并且随着葡萄糖浓度升高及作用时间延长,miR-29a(不同浓度:1.5％1.452±0.147比1,F=13.411,P =0.001;2.5％ 3.120±0.320比1,F=10.372,P＜0.001;4.25％ 4.130±0.368比1,F=12.497,P＜0.001;不同时间:6h 1.330±0.114比1,F=5.788,P=0.001;12h2.310±0.173比1,F=5.546,P＜0.001;24h 3.100±0.236比1,F=10.372,P＜0.001;48h 3.310±0.211比1,F=4.929,P＜0.001)表达逐渐升高.Real time PCR结果表明,与高糖组相比,应用miR-29a inhib-itor转染HPMCs后,α-SMA(1.871±0.206比3.291±0.265,F=0.104,P=0.002)、FN(1.782±0.156比2.910±0.199,F=0.091,P=0.002)表达减少,E-cadherin(0.873±0.085比0.452±0.045,F=0.760,P=0.002)表达升高. 结论 高糖以浓度依赖及时间依赖的方式诱导EMT,并且EMT与miR-29a表达正相关.应用miR-29a inhibitor下调miR-29a表达能够部分逆转HPMCs EMT的发生.
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肝细胞生长因子对肝细胞癌侵袭和转移的影响
目的:研究HGF对肝细胞癌SMMC-7721的上皮-间叶转化的作用,并对其机制进行探讨.方法:HGF处理SMMC-7721后,应用细胞培养、Transwell、划痕实验、WB技术研究HGF对肝癌细胞SMMC-7721上皮-间叶转化的作用.并应用P13 kinase抑制物LY294002 10umol/L顸处理细胞,观察SMMC-7721的变化,研究P13 kinase对于HGF作用机制的影响.结果:Transwell和划痕实验显示HGF处理的细胞侵袭和转移能力增强,蛋白印迹结果显示HGF处理的细胞的N-cad、MMP-2、MMP-9和Vimentin的表达增加,E-cad的表达减少.LY294002预处理后,细胞不再受HGF的影响,细胞的形态没有明显变化.Transwell和划痕实验结果与未经处理的SMMC-7721相同.蛋白印迹结果显示:细胞的N-cad、MMP.2、MMP-9、Vimacntin和E-cad的表达变化不明显.结论:HGF能够促进SMMC-7721的上皮间叶转化,这种作用通过PD Kinase实现.
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Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞上皮间质转化的调控作用
Hedgehog( Hh)信号通路及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)调控细胞的增殖和分化,在胚胎发育过程中均发挥重要作用.正常成人组织中二者活性均明显下降,其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关.在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象,本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述.
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CD44:由表及里的肿瘤干细胞标志物
随着肿瘤干细胞学说的不断发展,肿瘤干细胞标志物逐渐成为肿瘤研究的热点.CD44作为常用的肿瘤干细胞标志物,近年来更是被广泛涉及.本文就以往关于CD44的研究成果,重点介绍CD44调控肿瘤发生发展机制研究的新进展.
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骨形态发生蛋白在急性和慢性肾脏病的研究进展
骨形态发生蛋白又称为成骨蛋白(OP-1),具有广泛的生物学功能,在骨、肾脏、肝脏、眼睛等器官组织中发挥着促分化、促进生长发育、抗纤维化、抗炎等功能.本文综述目前肾脏病领域对该蛋白所作的研究,探讨其在肾脏病中的应用前景和要解决的问题.
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相关成纤维细胞自噬调控对乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化影响
目的 研究报道,乳腺癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)在乳腺癌的侵袭、转移中起到促进作用,而机制未明.本研究探讨乳腺癌CAFs自噬调控对MCF-7细胞EMT进程的影响.方法 采用胶原酶消化法对CAFs及配对人乳腺癌正常成纤维细胞(NBFs)进行原代培养,采用免疫荧光和蛋白质印迹法进行鉴定;建立CAFs和NBFs与MCF-7条件培养基(CM)共培养及Transwell小室共培养模型,共分为3组进行实验,空白组即MCF-7单独培养组(CON),对照组即正常乳腺癌成纤维细胞与MCF-7共培组(NBFs),实验组即乳腺癌相关成纤维细胞与MCF-7共培养组(CAFs).Transwell侵袭及迁移实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移能力.蛋白印迹法检测各组MCF-7细胞EMT上皮标志分子E-cadherin蛋白和间质标志分子N-cadherin和Vimentin蛋白表达情况;蛋白质印迹法检测CAFs与NBFs自噬相关蛋白LC3B、Beclin1和p62表达差异;自噬抑制剂3MA处理CAFs后蛋白质印迹法检测CAFs上述自噬相关蛋白表达差异;予以自噬抑制剂3MA预处理CAFs后,收集CM与MCF-7共培养,分3组进行实验,空白组即MCF-7单独培养组(CON);对照组即MCF-7与CAFs-CM共培养组(CAFs-CM);实验组即MCF-7与3MA-CAFs-CM共培养组(3MA-CAFs-CM).蛋白质印迹法检测各组MCF-7细胞EMT上皮标志分子E-cadherin蛋白和间质标志分子N-cadherin和Vimentin蛋白表达情况.结果 通过酶消化法原代培养可获取α-SMA(+)、Vimentin(+)E-cadherin(-)具有CAFs典型特征的肌成纤维细胞;Transwell侵袭、迁移实验证实CAFs可促进MCF-7细胞侵袭、迁移;蛋白质印迹法检测显示,CAFs组MCF-7 E-cadherin蛋白表达量为0.432±0.012,比NBFs组的0.585±0.02及空白组的0.659±0.016表达水平低,F=120.098,P<0.05.而CAFs组间质蛋白标志物Vimentin蛋白表达量为0.309±0.065,比NBFs组的0.103±0.011及空白组的0.062±0.009表达低,F=42.395,P均<0.05.CAFs组N-cadherin蛋白表达量为1.439±0.07比BNFs组的1.3347±0.028及空白组的1.176±0.021表达低,F=22.578,P<0.05,提示CAFs促进MCF-7发生EMT;CAFs细胞的Beclin1蛋白表达量为2.950±1.261,高于NBFs的0.862±0.727,t=-3.21,P<0.05;CAFs细胞的LC3BⅡ/LC3BⅠ灰度值比值为2.937±0.194,高于NBFs的2.314±0.224,t=-3.638,P<0.05;而CAFs p62蛋白表达量为0.342±0.093,低于NBFs的0.750±0.021,t=7.432,P<0.05,提示CAFs自噬水平高于NBFs.予以自噬抑制剂3MA处理CAFs后,处理组CAFs细胞的Beclin1蛋白表达量为0.211±0.008,低于未处理组的0.266±0.009,t=8.094,P<0.05;处理组CAFs细胞的LC3BⅡ/LC3BⅠ灰度值比值为0.496±0.004,低于未处理组的0.618±0.022,t=9.312,P<0.05;而处理组的p62蛋白表达量为0.307±0.043,高于未处理组的0.143±0.008,t=-6.471,P<0.05,说明3MA可以抑制CAFs自噬水平.自噬调控后共培养,各组E-cadherin蛋白表达有统计学意义,F=44.157,P<0.05;与对照组MCF-7细胞E-cadherin蛋白表达量1.209±0.010相比,CAFs-CM组的1.062±0.027表达下调,而3MA-CAFs-CM组MCF-7细胞E-cadherin蛋白表达量为1.104±0.019,较CAFs-CM组表达上调,均P<0.05;3组MCF-7细胞Vimentin和N-cadherin表达差异有统计学意义,P<0.05.结论 CAFs能够促进MCF-7发生EMT并增强其侵袭转移能力,而抑制CAFs自噬后,其诱导的MCF-7发生EMT进程受到抑制.
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xCT调节乳腺癌细胞转移的作用机制研究
目的：探讨xCT调节人类乳腺癌细胞株MDA－MB－231转移的作用及其机制。方法采用细胞划痕实验和Transwell实验分析xCT受到抑制和敲低后，人类高转移乳腺癌细胞株MDA－MB－231迁移及侵袭能力的改变。用Western印迹法和RT－PCR检测其自噬相关标志物LC3，上皮细胞间充质化（ EMT）过程相关标志物钙黏蛋白E （E－cadherin）、波形蛋白（vimentin）以及Snail表达水平的改变。结果抑制和敲低MDA－MB－231细胞株中xCT的表达后，钙黏蛋白E表达升高，波形蛋白表达降低，转录因子Snail的蛋白水平降低，但其 mRNA水平无明显变化，自噬相关蛋白LC3－Ⅱ／LC3－Ⅰ的比值升高。结论抑制和敲低xCT的表达可使MDA－MB－231细胞株发生自噬，降解转录因子Snail，从而抑制EMT，降低MDA－MB－231细胞株的转移能力。
关键词： 乳腺癌细胞株MDA-MB-231 自体吞噬 EMT SASP RNA干扰 -
TGF-β与EMT介导的肿瘤转移的关系
肿瘤的浸润转移是恶性肿瘤致死的主要原因,而上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition) EMT是肿瘤浸润和转移的重要机制.已有研究发现转化生长因子TGF-β在诱发EMT过程中起着十分关键的作用.转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)是一种多功能的多肽类细胞因子,研究TGF-β引发的上皮间质转化在恶性肿瘤侵袭、转移中的作用,为肿瘤侵袭转移的机制和治疗提供参考.
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叉头框C2和Vimentin蛋白在胃癌中的表达及意义
目的：探讨人叉头框C 2（FOXC 2）和Vimentin蛋白在胃癌组织中的表达和意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例胃癌组织及20例正常胃黏膜中FOXC2和Vimentin的表达，分析两种蛋白与胃癌临床特征之间关系的相关性。结果胃癌组织中FOXC2和Vimentin均呈现高表达，FOXC2和Vimentin在胃癌组织中的阳性表达率分别为41.53%(27/65)和35.38%(23/65)。FOXC2在中晚期胃癌的表达率为58.62%(17/29)，明显高于早期胃癌表达率27.78%(10/36)（P＝0.012；FOXC2在有淋巴结转移组中的表达率为55.88%(19/34)，明显高于无淋巴结转移组表达率29.03％(9/31)（P＝0.018）。Vimentin在中晚期胃癌的表达率为51.72%(15/29)，明显高于早期胃癌表达率22.22％（8/36）（P＝0.013）；在有淋巴结转移组的表达率为41.17%（14/34），高于无淋巴结转移组表达率19.35%（6/31）（P＝0.014）。胃癌组织中FOXC2和Vimentin的表达成正相关（P＝0.037）。结论 FOXC2和Vimentin可能参与上皮细胞间质转化过程，在胃癌转移中扮演重要角色。
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NF-kB在肝癌中表达及其与上皮间质转化的关系
目的 探讨核转录因子NF-kB在肝癌中的表达情况及其与肝癌上皮间质转化(EMT)的关系.方法 (1)方便收集福建省龙岩市第二医院2014年12月—2015年10月肝癌患者12例外周血样本,采用CanPatrol CTC二代富集技术分离循环肿瘤细胞(CTCs);②采用RNA原位杂交(RNA-ISH)技术,鉴定CTCs类型和检测NF-kB的表达.结果 91.7%(11/12)肝癌患者外周血样本中检测出CTCs,根据EMT标志物,CTCs可被分为3个亚群,包括上皮型CTCs,上皮/间质混合型CTCs和间质型CTCs.间质型CTCs、NF-kB在肝癌外周血中表达率分别为66.7%(8/12)、83.3%(10/12);NF-kB表达与CTCs检出率、间质型CTCs表达显著相关(P<0.05).结论 NF-kB可能和肝癌的EMT发生有关,并促进肿瘤转移.
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TNF-α诱导人肺鳞癌细胞发生EMT促进转移的机制研究
目的 明确TNF-α引起人肺鳞癌细胞发生EMT改变并促进肿瘤细胞侵袭、转移的潜在相关机制.方法 采用TNF-α处理后的人肺鳞癌SK-MES-1细胞,通过划痕-愈合实验、Transwell实验方法检测肿瘤细胞运动、迁移及侵袭能力,采用Western blot方法检测细胞是否发生EMT(标志物Vimentin和E-cadherin)改变.结果 TNF-α能促进人肺鳞癌SK-MES-1细胞的运动、迁移、侵袭能力,且能使细胞发生EMT改变,上皮标志物E-cadherin降低,间充质标志物Vimentin表达升高.结论 TNF-α能够诱导人肺鳞癌SK-MES-1细胞发生EMT改变从而具有更强的转移能力.
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浅谈Wnt/β-catenin信号通路在口腔鳞癌干细胞的迁移、侵袭及EMT转化中的作用
目的：分选口腔鳞癌干细胞并进一步研究Wnt/β-catenin信号通路在鳞癌干细胞的迁移、侵袭及eMt转化中的作用。方法磁珠分选口腔鳞癌干细胞并用细胞流式技术检测其纯度；免疫印迹检测slug、twist及oct-4的表达变化；细胞划痕及transwell小室检测口腔鳞癌干细胞的迁移及侵袭能力。结果细胞流式技术检测磁珠分选得到的cd44+细胞，结果表明分选纯度达93%；细胞划痕及transwell小室检测Wnt/β-catenin信号通路在口腔鳞癌干细胞中的作用，实验数据表明激活Wnt/β-catenin途径能够显著促进肿瘤干细胞的迁移及侵袭。免疫印迹检测发现wnt3a能够明显增强口腔鳞癌干细胞中slug、twist及oct-4的表达，同时用dKK1进行抑制实验，结果显示slug、twist及oct-4的表达降低。结论 Wnt/β-catenin信号通路在cd44+的口腔鳞癌干细胞的迁移、侵袭及eMt转化中发挥重要作用，对于肿瘤的治疗有显著的指导意义。
关键词： cd44+ 口腔鳞癌干细胞 Wnt/β-catenin EMT -
Slug对食管癌细胞Eca-109侵袭能力的影响及其分子机制探讨
目的 研究Slug与食管癌侵袭转移间的关系并探讨其分子机制.方法 构建正义全长Slug真核表达载体pcDNA3.1-Slug并转染食管癌细胞系Eca-109;光镜下观察转染前后细胞形态的变化,免疫细胞化学、Westemblot分别检测细胞中上皮标志物E-钙粘素(E-cadherin)与间质标志物波形蛋白(Vimentin)的表达变化,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的变化.结果 转染pcDNA3.1-Slug真核表达载体后,Eca-109细胞形态变得细长；免疫细胞化学和Western blot结果显示E-cadherin表达明显下调,Vimentin表达则上调；Transwell小室显示转染pcDNA3.1-Slug载体的Eca-109细胞穿透matrigel胶的细胞数明显增多.结论 转录因子Slug能促进食管癌上皮细胞间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT),并提高其侵袭转移能力.
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E-cadherin和Slug在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的 研究E-cadherin和Slug在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学DAB显色法检测74例OSCC组织切片和30例正常口腔黏膜组织切片中E-cadherin和Slug的表达,分析E-cadherin与Slug在OSCC和正常口腔黏膜组织中的表达及E-cadherin与Slug的异常表达与临床病理特征之间的关系.结果 在OSCC组织中E-cadherin和Slug的阳性表达率分别为52.63％(40/74)和48.65％(36/74).结合OSCC临床病理特征发现,E-cadherin的表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移有统计学意义(P＜0.05),Slug的表达与肿瘤病理分级、TNM分期、淋巴结转移有统计学意义(P＜0.05),同时发现OSCC组织中E-cadherin的表达与Slug的表达呈负相关(r=-0.513,P＜0.05).结论 E-cadherin和Slug的表达异常可能与OSCC的发生、发展、转移相关,其二者的联合检测可作为判断OSCC恶性程度和预后的参考指标.
关键词： E-cadherin Slug EMT 口腔鳞状细胞癌 免疫组织化学 -
上皮-间质转化在口腔黏膜下纤维性变中的作用
目的 研究上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transitions,EMT)中主要相关因素上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和Slug在口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrous,OSF)组织中的作用研究.方法 采用荧光定量PCR法(Q-PCR)及免疫组织化学法检测41例OSF患者和19例正常口腔黏膜组织切片中E-cad和Slug的表达,分析E-cad与Slug的表达在OSF和正常口腔黏膜组织中的异常表达及E-cad与Slug的异常表达的相互作用关系.结果 免疫组化结果显示在OSF组织中E-cad和Slug的阳性表达率分别为70.73％ (29/41)和41.46％ (17/41),同时发现OSF组织中E-cad的表达与Slug的表达为负相关(r=-0.656,P＜0.05).荧光定量PCR结果显示OSF组织中Slug的表达高于正常口腔黏膜组织(P＜0.05),而OSF组织中E-cad的表达低于正常口腔黏膜组织(P＜0.05).结论 EMT在OSF形成及恶变中可能起重要的作用,其主要相关基因E-cad与Slug的检测对预防OSF恶变成口腔癌提供重要参考指标.
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microRNA-205在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 检测人非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)组织中microRNA-205表达的变化及分析肺腺癌有淋巴结转移患者组织中microRNA-205与EMT相关标志基因表达的相关性.方法 收集2011年12月～2013年10月笔者医院收治的NSCLC患者75例,每例患者另取癌旁组织作为对照,荧光定量PCR法检测肿瘤组织microRNA-205的表达及有淋巴结转移患者肺癌组织中EMT相关基因Slug、Snail、vimentin mRNA的表达情况.结果 NSCLC癌组织microRNA-205的表达在＜ 3cm肿瘤患者(19.56±10.81 vs 29.36±10.37)、有淋巴结转移(15.46±7.03 vs 37.98±10.35)或临床分期为Ⅰ～Ⅱ(19.09±9.23 vs 30.21±8.96)患者组织中相对低表达,在肿瘤大小、淋巴结转移或临床分期之间差异具有统计学意义(P＜0.05),且29例淋巴结转移肺腺癌患者癌组织microRNA-205与EMT重要转录因子Slug和Snail的表达呈显著负相关(Pearson r=-0.417,P=0.024;Pearson r=-0.388,P=0.038). 结论 NSCLC癌组织microRNA-205的表达与淋巴结转移密切相关,可能通过调控Slug和Snail分子参与肺腺癌的侵袭转移过程,将为寻找治疗肺癌转移的策略提供新靶点.
关键词： 非小细胞肺癌 microRNA-205 EMT 侵袭转移 -
靶向抑制CPEB4对鼻咽癌细胞的影响及放射增敏的机制研究
目的 本研究于2016年3～6月期间探讨靶向抑制CPEB4对鼻咽癌细胞生物学行为以及放射敏感度的影响.方法 利用RNAi技术构建慢病毒载体靶向抑制CPEB4基因的干扰序列;采用CCK-8法绘制CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4、CNE-2及5-8F的生长曲线(增殖能力);采用Transwell法检测CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4迁移能力的改变;采用流式细胞术法检测CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4凋亡率的改变;采用克隆形成实验检测CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4、CNE-2及5-8F细胞的放射敏感度差异.采用Western blot法检测CNE-2-shCPEB4,5-8F-shCPEB4、CNE-2及5-8F细胞EMT相关蛋白表达改变.结果 CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4分别与CNE-2及5-8F对照,增殖速度以及迁移能力减弱;凋亡率无明显改变,放射敏感度增加.Western blot法检测了CPEB4靶向抑制后EMT表型相关蛋白表达改变,结果提示E-cadherin表达上调,slug、snail以及vimentin的表达下调相关,推测靶向抑制CPEB4后鼻咽癌放射敏感度增强可能与EMT相关蛋白及因子的表达改变相关.结论 靶向抑制CPEB4蛋白表达后,鼻咽癌细胞系的增殖能力、体外迁移能力显著减弱,放射敏感度明显增强,其机制可能与CPEB4抑制EMT表型相关,E-cadherin表达上调,vimentin表达下调,E-cadherin表达上调可能与抑制E-cadherin表达的转录因子slug、snail表达下调相关.
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Notch及其相关信号分子在EMT过程中的相互作用
上皮-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)事件是胚胎器官形态发生及恶性肿瘤侵袭性进展中发生的重要细胞生物学事件之一,其发生是一个有序的、多步骤的、可高度调节的过程；参与EMT启动、维持以及逆转的信号分子非常多,而且这些信号分子之间相互调节、相互作用,构成了一个复杂的信号分子作用调节网络.
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microRNA-200家族与肾间质纤维化的研究进展
肾间质纤维化(Renal Interstitial Fibrosis, RIF)是多种慢性肾脏病发展到终未期肾功能衰竭的共同途径,Kalluil等众多研究报道在肾间质纤维化的发生过程中,36%的新增纤维细胞来源于肾小管上皮细胞转分化(Epithelial -mesenchyrnal transition, EMT),可见EMT在RIF过程中起着重要作用,多个研究表明miR-200参与了EMT及其逆转过程的调控,而如何调节miR-200将成为防止肾间质纤维化的一条新的途径.
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子宫内膜异位症相关不孕病因病理与临床治疗文献综述
早在一个世纪以前,以盆腔疼痛、不孕、月经不调为主要临床表现的子宫内膜异位症(endom etriosis,EMT)就已受到人们的关注.EMT为妇科常见病,其发病率呈上升趋势,它是引起女性不孕的原因之一.有资料报道不孕妇女中25%～40%患有不同程度的EMT,而EMT的患者并发不孕的也高达40%～60%[1];EMT患者中不孕为非EMT人群不孕的20倍[2].
