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microRNA-205在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 检测人非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)组织中microRNA-205表达的变化及分析肺腺癌有淋巴结转移患者组织中microRNA-205与EMT相关标志基因表达的相关性.方法 收集2011年12月～2013年10月笔者医院收治的NSCLC患者75例,每例患者另取癌旁组织作为对照,荧光定量PCR法检测肿瘤组织microRNA-205的表达及有淋巴结转移患者肺癌组织中EMT相关基因Slug、Snail、vimentin mRNA的表达情况.结果 NSCLC癌组织microRNA-205的表达在＜ 3cm肿瘤患者(19.56±10.81 vs 29.36±10.37)、有淋巴结转移(15.46±7.03 vs 37.98±10.35)或临床分期为Ⅰ～Ⅱ(19.09±9.23 vs 30.21±8.96)患者组织中相对低表达,在肿瘤大小、淋巴结转移或临床分期之间差异具有统计学意义(P＜0.05),且29例淋巴结转移肺腺癌患者癌组织microRNA-205与EMT重要转录因子Slug和Snail的表达呈显著负相关(Pearson r=-0.417,P=0.024;Pearson r=-0.388,P=0.038). 结论 NSCLC癌组织microRNA-205的表达与淋巴结转移密切相关,可能通过调控Slug和Snail分子参与肺腺癌的侵袭转移过程,将为寻找治疗肺癌转移的策略提供新靶点.
关键词： 非小细胞肺癌 microRNA-205 EMT 侵袭转移 -
miRNA-205与肿瘤
小分子RNA (miRNAs)是内源性非编码小RNA,大约由21 ～25个核苷酸组成.1993年,Lee等[1]首先发现在线虫体内存在一种RNA(lin-4),是一种不编码蛋白但可以生成一对小的RNA转录本,每一个转录本能在翻译水平通过抑制一种核蛋白lin-14的表达而调节了线虫的幼虫发育进程.对于出现这种现象的原因,科学家们猜测是由于基因lin-14的mRNA的3UTR区独特的重复序列和lin-4之间有部分的序列互补造成的.在第一幼虫阶段的末期降低lin-14的表达将启动发育进程进入第二幼虫阶段.7年后科学家又发现了第二个miRNA-let-7,let-7相似于lin-4,同样可以调节线虫的发育进程[2].
关键词： microRNA-205 肿瘤 诊断 治疗 -
MicroRNA-205抑制黑素瘤细胞迁移和侵袭的作用及其机制
目的 探讨microRNA-205 (miR-205)表达对人类黑素瘤细胞株(A375和A2058)迁移和侵袭的作用及其分子机制.方法 转染miR-205过表达慢病毒(Lenti-miR-205)构建miR-205过表达的黑素瘤细胞A375和A2058细胞系(miR-205组),转染空白对照慢病毒作为对照细胞系(NC组).通过划痕实验和Transwell实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态和表达钙黏蛋白E(E-cadherin)的细胞数量与荧光强度,蛋白质印迹法检测E-cadherin、Twist、整合素(intergrin)、波形蛋白(vimentin)、Zeb1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达.结果 培养8h和24 h时miR-205组A375与A2058细胞的迁移能力均大于NC组(P＜0.01);miR-205组两种细胞的侵袭能力均低于NC组(P＜0.01).MiR-205过表达后A375和A2058细胞均由梭形、基质型向圆形、表皮型转化.与NC组相比,miR-205组细胞E-cadherin蛋白表达增加(P＜0.01),且表达E-cadherin的细胞数量和荧光强度均增加;Twist、intergrin、vimentin、Zeb1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 MiR-205通过诱导E-cadherin的表达逆转上皮间质转化,从而抑制黑素瘤细胞的迁移和侵袭.
关键词： microRNA-205 黑素瘤 上皮间质转化 细胞迁移 细胞侵袭 -
基底样乳腺癌中microRNA-205靶向调控KLF12及对细胞侵袭能力的影响
目的 探讨基底样乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC)特异性miRNAs和靶基因及生物学功能.方法 提取细胞总RNA和蛋白,荧光素酶实验验证靶基因;采用qRT-PCR、Western blot和免疫组化EnVision法分析miRNA和靶基因表达;CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力.结果 荧光素酶实验示miR-205靶向调控KLF12(P =0.001 6).qRT-PCR检测结果示MAD-MB-468细胞中miR-205表达下调(P=0.007),KLF12表达升高(P=0.039);转染miR-205 mimics过表达miR-205,miR-205表达显著升高(P=0.000),KLF12表达减少(P =0.038).Western blot检测结果示miR-205过表达,MDAMB-468细胞KLF12表达显著升高(P=0.007 9).CCK8实验示miR-205未参与细胞增殖.Transwell实验示过表达miR-205显著抑制细胞侵袭能力(P =0.001).结论 miR-205是BLBC特异性的miRNA,通过负性靶向调控原癌基因KLF12和抑制侵袭具有抑癌基因的功能.miR-205和KLF12为BLBC的诊断和治疗提供潜在的分子标志物和新思路.
关键词： 乳腺肿瘤 microRNA-205 KLF12 MDA-MB-468细胞 侵袭 增殖 -
不同分期及分级膀胱癌组织中microRNA-21、microRNA-205表达变化
目的 检测microRNA-21(miR-21)与microRNA-205(miR-205)在不同分期、分级膀胱癌组织中的表达情况,探讨其在各期、各级膀胱癌组织中的表达差异性及意义.方法 采用基于2-△△CT的实时荧光定量PCR法检测78例膀胱癌组织中miR-21及miR-205表达,其中T1期45例、T2期15例、T3期10例、T4期8例,低级别膀胱癌61例、高级别膀胱癌17例.结果 不同分期、分级膀胱癌组织之间,miR-21及miR-205表达差异有统计学意义(P均＜0.05).与低级别膀胱癌相比,高级膀胱癌组织miR-21高表达、miR-205低表达(P均＜0.01);随着肿瘤分期恶性程度的增加,miR-21表达逐渐升高,而miR-205表达逐渐下降(P均＜0.01).结论 miR-21高表达、miR-205低表达可能参与膀胱癌的发生、发展,并与肿瘤的恶性程度相关.
关键词： 膀胱癌 MicroRNA-21 microRNA-205 分期 分级 -
microRNA-205对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响
目的:探讨microRNA-205(miRNA-205)对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响.方法:实时定量PCR方法检测27例喉癌组织及癌旁正常组织miRNA-205的表达水平,Western blot方法检测喉癌组织及癌旁正常组织PTEN蛋白表达;将miRNA-205 inhibitors及miRNA-205 mimics转染至Hep-2细胞,Western blot方法检测转染后PTEN蛋白表达的变化,并通过CCK-8法测定Hep-2细胞增殖能力的变化.结果:miRNA-205在喉癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P＜0.01),PTEN蛋白在喉癌组织中较癌旁组织表达明显降低(P＜0.01);转染miRNA-205 inhibitor的细胞增殖能力与对照组相比显著降低,细胞内PTEN蛋白表达亦明显升高(P＜0.01),转染miRNA-205 mimics的细胞增殖能力与对照组相比显著升高,细胞内PTEN蛋白水平明显降低(P＜0.0l).结论:miRNA-205可能通过调节PTEN的表达促进喉癌细胞Hep-2的增殖.
关键词： 喉肿瘤 microRNA-205 PTEN Hep-2细胞
