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儿童骨髓增生异常综合征骨髓巨核细胞的研究
为观察16例骨髓增生异常综合征(MDS)患儿骨髓巨核细胞形态与造血功能的改变,并分析其血小板减少的发生机制,采用巨核细胞CD41α单克隆抗体免疫酶标染色观察骨髓涂片中小巨核细胞的计数与分类,采用血浆凝块法体外培养骨髓单个核细胞及用免疫酶标法进行巨核细胞集落检测,计数巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)和爆式巨核细胞集落形成单位(BFU-MK).结果表明:16例MDS患儿骨髓CFU-MK集落形成率与对照组无显著差异,与对照组90%可信区间比较有62.5%的患儿CFU-MK降低,25%增高,12.5%正常;BFU-MK形成率显著低于对照组.16例中15例患儿骨髓涂片CD41α阳性小巨核细胞总检出率与对照组无显著差异,但小巨核细胞总数及I型淋巴样小巨核细胞检出率显著高于对照组.结论:MDS骨髓中可能存在两种克隆的巨核细胞,一类为病态的、可能具有潜在恶性的幼稚小巨核细胞,一类是具有正常造血功能的巨核细胞;MDS血小板减少的主要原因是因为病态巨核细胞的增多导致正常巨核细胞生长发育成熟受影响.
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人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞加重凋亡
为了研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对巨核系细胞加快凋亡的作用机制及HCMV感染引起血小板减少症的机制,采用巨核细胞株CHRF 288-11和HCMVAD169株共同培养,用PCR检测HCMV IEA,用形态学观察、DNA Ladder形成及Annexin V/PI流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况.结果显示:HCMV AD169株的不同浓度病毒组(10-3,10-2,10-1)均能显著抑制CHRF细胞的生长.在感染7天后,3组细胞的活率水平分别是77%,73%和68%,而对照组为98%.用流式细胞仪检测Annexin V/PI,在感染7天后,10-3,10-2和10-1病毒组凋亡细胞的百分数是(21.3±2.49)%,(25.8±3.65)%和(31.4±3.91)%,对照组则为(3.68±1.47)%.凋亡率随培养液中病毒浓度的加大和感染后时间的延长而增高,二者呈依赖关系.形态学观察和DNA Ladder的形成进一步证实了凋亡细胞的存在,用PCR确定了在CHRF细胞内有HCMV IEA的表达.结论:HCMV可直接感染巨核系细胞并加重它的凋亡.
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SARS冠状病毒对血液系统的影响及可能的机制
2002年11月在广东发现首例严重急性呼吸综合征(俗称"非典型性肺炎")病例.2003年2月世界卫生组织(WHO)在越南河内正式确认此疾病为新的人类传染病,并命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratorysyndrome,SARS).2003年3月在香港发现其病原体为新的冠状病毒(coronavirus),称之为SARS冠状病毒(SARS-CoV).SARS患者常常出现异常的血液学改变,包括淋巴细胞减少(在成人为68%-90%;在儿童为100%,n=10),血小板减少(成人20%-45%,儿童50%),和白细胞减少(成人20%-34%,儿童70%).同时在部份患者D-二聚体水平可见升高.初步的研究表明SARS冠状病毒可侵犯造血细胞,但作用机制尚不清楚.我们推测其病理生理过程可能包括:(1)通过CD13或CD66a受体,SARS病毒直接侵入造血细胞或感染骨髓基质细胞等,加重细胞凋亡,引致造血抑制;(2)通过生成自身抗体或免疫复合物等免疫介导造成细胞损害.肺部损害也可部分解释血小板减少.肺部可能是成熟巨核细胞释出血小板的器官之一.SARS病人有广泛肺泡损害,包括充血、水肿、透明膜形成和肺纤维化,使肺部有效毛细血管床减少,从而血小板生成减少.同时,炎症损伤使肺部血小板聚集、血栓形成,也引致血小板消耗及破坏增加.由于SARS病人常有淋巴细胞减少及免疫功能受损,我们认为造血生长因子如G-CSF,通过动员自身造血干细胞和内源性生长因子,可以增强免疫功能对抗病毒.造血生长因子和造血干细胞在SARS的治疗上,可能有一定的价值.
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儿童特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞的研究
本研究观察特发性血小板减少性紫癫(ITP)患儿骨髓巨核细胞形态与造血功能的改变,初步分析其血小板减少的发生机制.采用巨核细胞CD41α单克隆抗体免疫酶标染色观察骨髓涂片中小巨核细胞的计数与分类,采用血浆凝块法体外培养骨髓单个核细胞,用免疫酶标法进行巨核细胞集落检测,计数巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)和爆式巨核细胞集落形成单位(BFU-MK).结果表明:ITP患儿骨髓小巨核细胞检出率与对照组无显著差异,而Ⅰ型淋巴样小巨核细胞很少见;小巨核细胞总数及CFU-MK和BFU-MK集落形成率明显高于对照组;在培养体系中可以观察到正在释放血小板的成熟的巨核细胞.发现1例慢性ITP患儿骨髓巨核细胞集落形成率降低.结论:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型小巨核细胞增多是ITP的病理特征,这些小巨核细胞在体外培养条件下可发育成熟为正常的巨核细胞,并释放血小板;免疫损伤导致血小板减少及巨核细胞成熟障碍可能并不是ITP发病的唯一机制,部分病例尤其是慢性ITP,其发病可能与患者巨核细胞本身质的异常有关.
关键词： 骨髓巨核细胞 特发性血小板减少性紫癜 血小板减少症 -
急性免疫性血小板减少症患儿IgG-Fc受体表达变化
目的 探讨小儿急性免疫性血小板减少症(aITP)外周血单核细胞(MC) IgG-Fc受体(FcγR)表达变化.方法 急性ITP患儿组27例,同龄健康对照组25例,流式细胞术检测单核细胞表面活化型受体FcγR Ⅰ及FcγRⅢ表达；荧光定量PCR( real-time PCR)检测MC活化型FcγRⅡa及抑制型FcγRⅡb mRNA表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IFN-γ、IL-4和IL-10浓度.结果 (1)急性ITP患儿组MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P＜0.05)；FcγRⅡa mRNA及FcγRⅡa/FcγRⅡb mRNA比值显著高于对照组及治疗后,经地塞米松治疗后,活化型FcγR Ⅰ、FcγRⅢ、FcγRⅡa mRNA表达下降,抑制型FcγRⅡb mRNA表达增加,FcγR活化型/抑制型平衡逐渐恢复.(2)血浆炎症细胞因子IFN-γ浓度较对照组显著增高；抗炎因子IL-4显著低于对照组.IFN-γ浓度水平与MC FcγRⅡa mRNA表达显著正相关(r=0.79,P＜0.05),IL-4与FcγRⅡb mRNA表达正相关(r=0.84,P＜0.05).结论 单核细胞活化型FcγRs过度表达,抑制型FcγRⅡb表达降低,活化型/抑制型FcγRs表达失衡可能参与儿童急性ITP免疫发病机制,MC FcγRs异常表达可能与细胞因子IFN-γ、IL-4的改变有关,地塞米松治疗可恢复FcγRs活化型/抑制型平衡表达.
关键词： 血小板减少症 FcγRⅡB 活化型/抑制型FcγR 地塞米松 -
免疫球蛋白治疗脓毒症相关性血小板减少症的疗效
目的 探讨静脉注射用人血免疫球蛋白(intravenous Immunoglobulin,IVIG)对脓毒症相关性血小板减少症的辅助治疗作用.方法 将52例出现血小板减少的脓毒症患者随机分成治疗组和对照组,治疗组在综合治疗的基础上加用IVIG 400 mg/(kg·d),每天1次,连用5 d.观察两组患者血小板计数、出血倾向,危重病评分的变化;并采用ELASA法对两组患者体内促炎因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的浓度进行检测,观察IVIG对脓毒症患者促炎介质水平的影响.结果 治疗组患者在治疗后第3天血小板计数开始明显上升,上升幅度明显高于对照组;活动性出血发生率明显低于对照组(P＜0.05);治疗组患者血TNF-α浓度和APACHEIⅡ评分在治疗后3 d时点以及IL-6浓度在治疗后1、3、7 d时点较对照组明显下降(P＜0.05).结论 采用IVIG治疗脓毒症相关血小板减少症,血小板可迅速上升,进而改善患者的出血倾向,并降低脓毒症患者的促炎因子水平.
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血小板参数指标对儿童血小板减少症病因分析的价值
目的 探究血小板参数指标对儿童血小板减少症(TCP)病因分析的应用价值.方法 随机选取2016年3月至2017年3月湖南省儿童医院收治的TCP患儿600例作为本次研究对象,其中急性感染组170例,神经母细胞瘤(NB)+肝母细胞瘤(HB)组108例,急性白血病(AL)组3例,再生障碍性贫血(AA)组99例,原发免疫性血小板减少症(ITP)组220例;同时选取同期来本院体检的健康儿童100例作为健康对照组.比较两组的血小板参数指标,如血小板计数(PLT)、血小板比容(PCT)、血小板体积平均宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)、大型血小板比例(P-LCR),并进行观察.结果 与健康对照组比较,除AL组的PDW外,其他各组儿童各指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05).ITP组、AA组与急性感染组各项指标比较差异均有统计学意义〔PLT(×109/L):54.32±21.58、48.05±19.64比84.95±12.51,PCT:0.058±0.017、0.053±0.015比0.085±0.015,PDW(%):11.25±2.64、11.58±2.54比9.94±2.03,MPV(fL):11.03±1.07、11.27±1.51比10.23±0.84,P-LCR(%):19.65±5.28、32.52±7.49比25.16±6.84,均P<0.05〕;AL组、NB+HB组与急性感染组患儿比较,各项指标中只有PLT与PCT比较差异有统计学意义〔PLT(×109/L):54.16±32.48、65.89±22.84比84.95±12.51,PCT:0.056±0.021、0.049±0.012比0.085±0.015,均P<0.05〕;AL组与NB+HB组各项指标比较均无统计学意义(均P>0.05).结论 不同原因引发的TCP存在一定的差异性,急性感染所导致的PLT减少值一般不会过大,ITP与AA所导致的PLT减少会伴随血小板体积的转变.为此,针对初次就诊的TCP患儿,必须要深入检查以明确致病因素,从而做出有针对性的治疗方案.
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妊娠合并血小板减少分娩期的观察及护理
血小板减少症是常见的出血性疾病,妊娠期合并血小板减少症对母婴均具有较大的危害性,据文献报道,其分娩期大出血及产后出血率为11.9%[1],但若在分娩期处理得当,可使母婴的病死率明显下降.本文将在我院分娩的1998年1月以来24例妊娠合并血小板减少症患者的护理体会总结如下.
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先心病动脉导管未闭介入封堵术后血小板减少4例临床分析
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的介入封堵术,自1983年在我国应用至今,治疗成功率高、创伤小、术后恢复快,逐渐为医患双方所认可.PDA封堵术后常见的并发症:机械性溶血、残余分流、血小板减少及封堵器脱落等,心包积液及心脏压塞症状罕有报道[1,2].武警总医院在2011年4～6月为200例先天性心脏病患儿进行介入封堵术,其中PDA共计32例,有4例患儿在动脉导管封堵术后出现了血小板减少症,现报道如下.
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妊娠相关性血小板减少症42例临床分析
妊娠相关性血小板减少症(PAT),又称为良性妊娠期血小板减少,是妊娠期常间的出血性疾病,多发生于妊娠中晚期,可因继发弥漫性血管内凝血危及母儿生命,因此尽早发现,严格监测,作好预防抢救措施,及时进行综合治疗,对减少严重产后出血及新生儿颅内出血等并发症具有积极意义.本文将2005年5月至2009年5月本院收治的42例PAT患者的临床资料分析如下.
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恶性肿瘤患者治疗化疗致血小板减少同重组人白介素-11的疗效观察
目的 评价重组人白介素-11(rhIL-11)对恶性肿瘤患者化疗所致血小板减少的疗效及不良反应.方法 化疗后24 h给予rhIL-11/d 50μg/d皮下注射,观察外周血小板变化.结果 血小板升至》100×109/L所需时间:Ⅱ度25例(3.5±1.9)d,Ⅲ度11例(6.8±1.6)d,Ⅳ度1例16 d.主要不良反应为乏力、水肿、关节肌肉疼痛、心律失常及发热.结论 重组人白介素-11(rh1-11)有提升化疗后血小板减少的治疗作用;不良反应可耐受.
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妊娠合并血小板减少症42例临床分析
目的:探讨妊娠合并血小板减少症的佳处理方法.方法:收集我院2001～2008年收治的妊娠合并血小板减少症42例,对其处理方法及结局进行回顾性分析,总结处理经验.结果:有剖宫产指征的27例行剖宫产术结束妊娠,余15例阴道分娩.产后出血9例,产后出血率21.43%;产褥感染3例,产褥感染率7.14%.新生儿中血小板减少4例,发生率11%.新生儿头皮血肿1例.结论:血小板不低于50×109/L时,不需治疗;血小板低于50×109/L但无症状的孕妇,可行常规产科检查,补充铁剂、叶酸、维生素;若伴有黏膜出血或出血高危因素时应予糖皮质激素治疗.如无产科指征,分娩方式应以阴道分娩为宜,血小板低于30×109/L应输注血小板后行剖宫产.
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联用氟哌啶醇和氯氮平导致贫血合并血小板减少性紫癜1例
患者刘××,男,54岁,住院号9439.少眠、凭空闻人语、胡说等反复发作26年.先后多次住我院治疗,诊断为精神分裂症.本次入院日期为1999年8月2日,主要症状:思维破裂、夸大妄想、情感淡漠、意志缺乏等.先后服用氯氮平、舒必利、氟哌啶醇等药物治疗,但疗效均不满意.后联用氟哌啶醇(高日量40毫克)和氯氮平(日量50毫克),疗效较好.但此治疗方案进行到3个半月时,患者开始相继出现食欲不振、消瘦、乏力、黑便、肢体散在瘀班等躯体症状.血象化验:红细胞2.34×1012/L;血红蛋白86g/L;血小板38×109/L.当即转入综合医院治疗.初步诊断为营养不良性贫血合并血小板减少性紫癜.经过停用抗精神药物及常规的抗贫血治疗(对于血小板减少症没有用药),患者的病情很快缓解.其中血小板值先恢复正常(不到1周),不久又超出正常值上限,达500×109/L.为此不得不对症使用阿斯匹林.综合医院医生在总结该患的发病、治疗和康复过程时一致认为:病人的症状与抗精神病药物的骨髓造血功能抑制作用密切相关.
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EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者检测分析
目的:分析EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者检测效果.方法:采集15例EDTA-K2依赖性假性血小板减少患者的适量静脉血,分别用EDTA-K2与枸橼酸钠抗凝,并应用全自动细胞分析仪、手工法计数血小板和血涂片瑞氏染色观察血小板聚集情况.结果:经EDTA-K2抗凝后血小板计数(47.36±9.86) ×109个/L,血涂片显示血小板聚集,并成堆分布;经枸橼酸钠抗凝后检测血小板计数(156.87±26.18)×109个/L,血涂片显示不存在血小板聚集,均单个分布;经手工法计数血小板为(159.87±35.17)×109个/L;EDTA抗凝法计数血小板远低于枸橼酸钠抗凝法计数和手工法计数(P＜0.05),枸橼酸钠抗凝法计数血小板和手工法计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:血液检验科医师对出现血小板计数显著减少且无出血症状者,则考虑为EDTA-K2依赖性假性血小板减少症,并及时采集血样处理,改用枸橼酸钠抗凝法或手工法血小板计数,以提高诊断准确率.
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低分子肝素诱导血小板减少症2例报告并文献复习
肝素是作为预防和治疗血栓性疾病的常用药物已广泛应用于临床,其各种不良反应也成为临床不可忽视的问题,其中为严重的并发症是肝素诱导的血小板减少症( heparin-in-duced thrombocytopenia,HIT).现报告2例并结合文献复习如下.1 病历摘要例1:女,62岁.因持续性心前区压榨样疼痛2h于2011-02-30入院.0.5a前曾因不稳定性心绞痛应用低分子肝素5d,无明显不适.入院查血、尿常规、凝血机制、肝肾功能正常.
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连续性血液净化合并肝素相关性血小板减少症病例报道
肝素相关性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)在国内由河北姚尔固1987先提出,南京军区总医院吴燕2004年报道:19例CBP时肝素抗凝中有3例发生肝素致血栓性血小板减少症.笔者在应用CBP抢救1例灭鼠药氟乙酰胺、安定中毒合并多器官功能衰竭综合征时发生了严重的肝素致血栓性血小板减少症,现报道如下.
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肝素诱导的血小板减少症
肝素是治疗和预防血栓性疾病的常用药物,在肾脏内科广泛应用于血液透析治疗.随着肝素在临床上的广泛应用,其所引起的不良反应亦日益引起人们的重视,主要包括肝素抵抗、出血、血栓形成和过敏反应,其中肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是较为严重并发症之一.
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维持性血液透析患者肝素诱导血小板减少症的研究进展
维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是尿毒症患者的主要治疗方法,肝素或低分子肝素是常用的抗凝剂[1,2].肝素诱导血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是由肝素或低分子肝素诱导的一种严重的免疫介导性疾病,常常引发血栓栓塞性疾病,甚至危及患者生命.本文综述了血液透析患者抗PF4/H抗体的阳性率、危险因素及其血栓栓塞事件的临床研究进展,希望对促进临床医生相关知识更新、提高HIT诊断率提供帮助.
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局部枸橼酸抗凝在连续性肾脏替代治疗中的应用进展
自20世纪90年代,局部枸橼酸抗凝(regional citrate anticoagulation,RCA)早被应用于持续动静脉血液滤过治疗[1],目前对于伴有出凝血功能障碍或肝素诱导的血小板减少症患者,RCA已被证实成为连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)时体外抗凝技术的另一佳选择[1-3].
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肝素钠在输血小板中的应用
目的 探讨肝素钠在感染相关性血小板减少的病例输注血小板治疗中是否可以减少血小板的消耗或者延缓血小板的消耗.方法 将符合入选标准的患者随机分成两组,研究组在血小板中加入肝素钠(按10单位血小板:10mg肝素钠),对照组中无添加任何试剂,观察两组输血后12 h内及输血后24 h内血小板计数的变化,通过体重校准后再用SPSS软件进行t检验.结果 12h内的研究组与对照组间对比P＜0.05,差异有统计学意义,24 h内组间对比P＞0.05,差异无统计学意义.结论 感染相关的血小板减少患者,在输血小板中加入小剂量的肝素钠有减少血小板消耗的作用或者是延缓血小板消耗有一定的临床意义.
