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sPLA2在重症急性胰腺炎的变化及银杏苦内酯B对其影响
目的:探讨分泌型磷脂酶A2(sPLA2)在重症急性胰腺炎(SAP)的动态变化及银杏苦内酯B(BN52021)对sPLA2的影响.方法:180只Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组,60只)、SAP模型组(SAP组,60只)、BN52021治疗组(BN组,60只).每组按不同时相点(1、2、3、6、12和24 h)分组每小组各10只,分别测定血淀粉酶和sPLA2活性水平,同时对胰腺组织进行病理学观察.结果:淀粉酶和病理学结果显示SAP制模成功,BN52021能降低SAP的血淀粉酶并改善其病理变化;sPLA2结果显示,SAP组在3、6、12和24 h较NC组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),BN组在1、2、3、6和12h较NC组升高(P＜0.05),BN组在1 h较SAP组显著升高(P＜0.05),其余各个时相点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:sPLA2在SAP中后期显著升高,对SAP的病情发展有重要意义,BN52021可降低SAP血淀粉酶并改善其病理变化,但对sPLA2无显著影响.
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间充质干细胞和单个核细胞异种移植治疗大鼠肝损伤的研究
目的:研究小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)和单个核细胞(MNCs)在四氯化碳(CCl4)诱导性大鼠肝损伤治疗中的作用.方法:无菌条件下取雄性Balb/c小鼠骨髓分离MNCs,培养纯化及流式细胞仪筛选获得MSCs;采用CCl4制作雌性Wistar大鼠肝损伤模型,随机分为MSCs移植组、MNCs移植组和肝损伤对照组.2个细胞移植组分别在CCl4损伤后立即经尾静脉注入小鼠MSCs或MNCs,各组分别于移植细胞输入前即刻(T0)、输入后第1(T1)、7(T2)、14(T3)、28(T4)、42(T5)天断尾取血检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST).6周后处死大鼠,比较肝脏质量指数,肝病理学切片检测肝损伤程度,PCR检测小鼠Sry基因片段植入大鼠肝脏的情况.结果:MSCs CD44、CD90均表达阳性,而CD45表达阴性;2个细胞移植组在T1-4时点ALT和AST浓度差异有统计学意义(P<0.05);与肝损伤对照组比较,MSCs移植组ALT和AST浓度在T1-4时点均降低;MSCs移植组肝损伤修复程度明显好于MNCs移植组和肝损伤对照组;仅MSCs移植组肝内有小鼠Y染色体阳性细胞存在.结论:体外分离培养及扩增的小鼠MSCs可植入到CCl4诱导性肝损伤大鼠的肝组织中,并改善CCl4导致的肝损伤.
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马来酸曲美布汀对慢性胰腺炎大鼠胃肠运动功能的影响
目的:研究慢性胰腺炎(CP)大鼠胃肠运动功能的变化及马来酸曲美布汀对CP的治疗效果.方法:健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、慢性胰腺炎组(模型组)和马来酸曲美布汀组(治疗组),每组10只.治疗组给予马来酸曲美布汀溶液灌胃,剂量为0.2 mL/kg,1次/d;模型组及对照组灌注等量的生理盐水,3组均灌注2周.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清胆囊收缩素(CCK)水平,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平;检测各组小肠运动系数、胃窦及小肠环行平滑肌肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应;测定胃肠肌层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达量.结果:模型组小肠运动系数、胃窦和小肠环行平滑肌肌条的收缩力、平滑肌细胞收缩反应均低于对照组和治疗组,差异有统计学意义(均P<0.01);模型组CCK、NO及iNOS mRNA水平均高于对照组和治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:马来酸曲美布汀可有效改善CP所致的胃肠动力障碍.
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血卟啉单甲醚光动力疗法对致龋变形链球菌及龋损表面形态的影响
目的:探讨以血卟啉单醚(HMME)为光敏剂的光动力疗法(PDT)在龋病预防中的作用.方法:采用变形链球菌接种Wistar大鼠磨牙,给予致龋饲料,建立龋病模型.将大鼠分为5组,分别用10 ng/L HMME-PDT(A组)、20ng/L HMME-PDT(B组)、40 ng/L HMME-PDT(C组)、0.2 g/L氟化钠水溶液(D组)和生理盐水(E组)处理各组大鼠磨牙,每周1次,连续4周,记录大鼠口腔变形链球菌生长情况.处死大鼠后用扫描电镜观察各组磨牙龋损区的表面形态.结果:第1周和第2周各组菌落数差异均无统计学意义(P>0.05),第3周B组、C组菌落数低于E组,C组低于D组.(P<0.05).第4周A组、B组和C组菌落数均低于E组(P<0.05或P<0.01),C组菌落数低于A组、B组和D组(P<0.05),扫描电镜观察发现C组与D组龋损破坏程度轻且表面相对平滑.结论:PDT具有抑制龋病的作用,将为龋病的预防提供一种新的有效途径.
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泮托拉唑对应激损伤大鼠胃黏膜修复作用的研究
目的:观察急性损伤的胃黏膜雌激素诱导基因相关肽(TFF1)表达及应用泮托拉唑后的变化,探讨,TFF1在应激胃黏膜损伤中的作用机制.方法:56只大鼠随机分为正常组、单纯造模组及造模干预组,各造模组制作大鼠水浸-束缚应激(WRS)模型,其中单纯造模组分为单纯造模1组(造模后即刻)、单纯造模2组(造模后4h)、单纯造模3组(造模后8 h),造模干预组分为造模十预1组(造模后即刻)、造模干预2组(造模后4 h)、造模干预3组(造模后8 h),观察胄黏膜损伤指数(UI)及组织学变化,采用免疫组化法检测TFF1蛋白的表达.结果:水浸束缚应激后胃黏膜广泛损伤:单纯造模组UI升高,TFF1表达降低.予泮托拉唑干预后,与相应单纯造模组相比UI降低(单纯造模1组与造模干预1组69.13±1.97 vs 23.38±1.30,单纯造模2组与造模干预2组57.50±8.81vs 10..38±3.02,单纯造模3组与造模干预3组43.50±6.76vs 5.88±1.25,均P＜0.01).TFF1染色计分增加(单纯造模1组与造模干预1组0.55±0.11vs 0.92±0.15,单纯造模2组与造模十预2组0.76±0.24vs 1.36±0.21,单纯造模3组与造模干预3组1.12±0.16vs 1.65±0.11,均P＜0.01).结论:TFF1可能参与胃黏膜保护,促进溃疡修复;泮托拉唑还可能通过上调雌激素诱导基因参与胃黏膜的防御屏障.
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糖尿病大鼠血清FT3、FT4水平的变化及胰岛素、氨基胍干预的试验研究
目的:探讨糖尿病(DM)大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平的变化及胰岛素、氨基胍的干预作用.方法:高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备DM大鼠68只,随机分为DM组22只、胰岛素干预组(DI组)23只、氨基胍干预组(DA组)23只,设正常对照组(NC组)20只,成模12周末留取血清,应用放射免疫方法检测各组血清FT3、FT4水平.结果:DM组血清FT3、FT4分别为(1.05±1.03)pmol/L和(9.93±6.85)pmol/L,均低于NC组的(2.07±1.61)pmol/L和(18.34±8.76)pmol/L(P<0.05),DI组、DA组血清FT3分别为(1.74±1.17)pmol/L和(2.26±1.58)pmol/L、Fr4分别为(16.32±5.42)pmol/L和(16.95±6.15)pmol/L,均显著高于DM组(P<0.05),与NC组差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:高糖毒性可能通过非酶糖基化通路导致血清FT3、FT4水平的下降.
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NF-kB、TNF-α在淹溺大鼠脑组织中的表达及其与脑损伤的相关性
目的:探讨淡水淹溺后大鼠脑组织中细胞因子NF-kB、TNF-α的表达及其与淹溺应激引起脑损伤之间的关系.方法:Wistar大鼠70只,其中正常对照(Ⅰ组)、溺水致死(Ⅱ组)、溺水后存活(Ⅲ组)3 h、6 h、12 h、24 h、40 h各10只,剥取脑组织固定、切片,HE染色后光镜下观察形态学改变;SABC免疫组化法检测各组大鼠脑组织中NF-kB、TNF-α的表达.结果:Ⅰ组脑组织结构清晰,无水肿、出血、坏死病灶;Ⅱ组脑实质疏松,小血管周隙增宽,部分神经细胞体积增大变性;Ⅲ组随溺水后存活时间的推移,脑损伤程度逐渐加重,其中24 h脑水肿重,40 h个别脑实质小灶性液化性坏死.Ⅱ组脑指数明显高于Ⅰ组(P<0.05),并高于Ⅲ组,与3 h,6h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).与Ⅰ组相比,Ⅲ组6 h时NF-KB表达显著增加(P<0.05);12 h时TNF-α表达显著增加(P<0.05).结论:淡水淹溺后存活大鼠发生脑损伤时NF-kB和TNF-α高表达,提示NF-kB、TNF-α与淹溺应激所致脑损伤有关.
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银杏内酯B对背根神经节神经元谷氨酸损伤的保护作用
目的:观察银杏内酯B(Gin)对体外培养的胚胎大鼠背根神经节(DRG)神经元谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:Wistar胎鼠DRG神经元分散培养48 h后,用Glu(200 μmol/L)造成神经元损伤(Glu损伤组),并同时给予Gin 50 μmol/L(Gin保护组),观察添加Gin和末添加Gin孵育的Glu损伤的神经元活细胞生长状况,并且利用流式细胞仪检测各组神经元的凋亡率,共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)检测各组细胞内钙离子荧光强度.结果:用Gin孵育的DRG神经元生长状况良好,接近于正常对照组细胞,较损伤组DRG神经元生长状态有明显改善;Glu损伤组DRG神经元细胞凋亡率(41.1%)高于对照组(2.5%)和Gin保护组(7.6%).Glu损伤组细胞内钙离子荧光强度较对照组明显增高(P＜0.01),Gin保护组细胞内钙离子荧光强度较Glu损伤组明显降低(P＜0.01),Gin保护组DRG神经元胞体内钙离子的荧光强度与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Gin可通过减低钙离子内流,从而对Glu损伤的DRG神经元产生保护作用.
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异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道的保护作用
目的:探讨短时间内异丙酚对失血性休克复苏后肠道的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组(C组)、失血性休克复苏组(HS-R组)和异丙酚组(P组),每组8只.建立失血性休克复苏动物模型,HS-R组、P组分别在复苏后采用微量泵持续泵人生理盐水1 mL·kg-1·h-1,异丙酚1 mL·kg-1·h-1维持2 h,测血浆中二胺氧化酶(DAO)水平;开腹取小肠组织约5 cm,3 cm匀浆后分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,2 cm做病理组织切片HE染色,观察肠道组织病理学改变.结果:HS-R组及P组的MDA及DAO水平均较C组升高,P组较HS-R组有所降低(均P<0.05);HS-R组及P组的SOD水平较c组降低,P组较HS-R组有所升高(均P<0.05);肠道组织病理学评分P组及HS-R组均高于C组,但P组较HS-R组低(均P<0.05).结论:失血性休克复苏后肠道组织出现明显的损伤,短时间内异丙酚可通过抗氧自由基作用减轻此损伤.
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磷脂酶A2对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞NF-κB表达的影响
目的:研究磷脂酶A2(PLA2)及含有PLA2的急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠血清对原代大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用及对NF-κB表达的影响.方法:对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞进行分离纯化和原代培养,分别加入PLA2及含有PLA2的AHNP大鼠血清,并设PLA2抑制剂对照组,各组均孵育4h,离心收集细胞,破碎细胞核提取核蛋白,ELISA法测定NF-κB活性;测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,对培养细胞进行透射电镜检查.结果:PLA2及AHNP大鼠血清可使Ⅱ型肺泡上皮细胞培养上清液中LDH活性及Ⅱ型肺泡上皮细胞NF-κB活性显著增高,透射电镜检查显示Ⅱ型肺泡上皮细胞受损严重.盐酸阿的平可显著抑制PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用,降低LDH活性,抑制NF-κB的表达.结论:PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用是造成胰腺炎肺损伤的重要因素,还与其激活NF-κB的表达有关.
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吸人布地奈德对哮喘大鼠气道平滑肌细胞SERCA表达的影响
目的:探讨吸人布地奈德混悬液对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)肌浆网钙-ATP酶(SERCA)表达的影响.方法:按照随机数字分组的方法将大鼠分为正常组、哮喘组及布地奈德干预组,每组8只.哮喘组用卵蛋白雾化吸入法制作哮喘大鼠模型；正常组用PBS代替卵蛋白吸入；布地奈德干预组在卵蛋白吸入后用布地奈德混悬液泵吸干预.各组大鼠ASMC原代培养；实时定量PCR检测SERCA2 mRNA于ASMC中的表达；Western blot检测SERCA2于ASMC中表达.结果:SERCA2 mRNA表达及蛋白水平在哮喘组ASMC中较在正常组中降低,差异有统计学意义(P＜0.05).SERCA2 mRNA表达及蛋白水平在布地奈德干预组ASMC中均较在哮喘组ASMC中增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；而与在正常组ASMC中表达相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:布地奈德有可能通过增加SERCA2表达促进细胞内钙离子储备,从而改善哮喘气道高反应性.
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神经细胞黏附分子在大鼠不同发育时期视皮质中的表达
目的:观察神经细胞黏附分子(NCAM)在大鼠不同发育时期视皮质中的表达及其在视觉发育中的作用.方法:42只Wistar大鼠,按出生后天数分成3、14、21、30、45、60、90d共7组,取视皮质,应用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术,测定大鼠视皮质NCAM蛋白的表达.结果:NCAM在各组大鼠视皮质均有表达.大鼠越年幼,表达水平越高,随着日龄增加,表达水平相对下降,到发育晚期或成熟期其表达明显下降.结论:大鼠视皮质NCAM表达随发育呈下降的趋势,属于发育相关性蛋白.
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先天性甲状腺功能减退症大脑蛋白质双向电泳分析
目的:比较新生正常大鼠和先天性甲状腺功能减退症(CH)大鼠大脑蛋白质表达的差异,为探讨CH致脑发育障碍发病机制提供线索.方法:制作CH仔鼠动物模型,于出生时称体质量后处死仔鼠,取大脑皮质,应用双向电泳(2-DE)技术分析正常仔鼠与CH仔鼠大脑蛋内质表达的差异情况.放射免疫分析法检测2组大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4),水平.结果:CH组仔鼠体质量、FT3、FT4水平均低于正常组仔鼠.建立了稳定的正常仔鼠与CH仔鼠大脑皮质2-DE图谱,发现2组共有8个蛋白质点存在差异.与正常仔鼠相比,CH仔鼠大脑有3个蛋白质点量上调,2个蛋白质点量下调,有3个蛋白质点仅出现于CH仔鼠组.结论:CH仔鼠大脑差异蛋白表达可能与CH致脑发育障碍的发生、发展密切相关.
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肝纤维化过程中内毒素对结缔组织生长因子表达的影响
目的:观察大鼠肝纤维化过程中结缔组织生长因子(CTGF)的表达,并探讨其与肠源性内毒素血症的关系.方法:以四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型.设立正常对照组、肝纤维化2周组、4周组、6周组、8周组;模型形成时经大鼠腹主动脉采血,产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素,取肝左叶行天狼猩红胶原染色评价肝纤维化程度,Western-blot检测CTGF在肝脏的表达.结果:实验性大鼠肝纤维化过程中第2周血浆内毒素含量即明显升高(P<0.05),肝组织CTGF的含量第4周明显升高(P<0.05),之后两者均渐进性升高且呈显著正相关(r=0.918,P<0.01).结论:在四氯化碳制作的实验性肝纤维化过程中,肠源性内毒素血症可能是导致肝脏CTGF高表达进而促进肝纤维化的重要因素.
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缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响
目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用.方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC+IR)组,每组6只.测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)和乳酸脱氢酶(LDH);检测肝组织细胞的DNA双链百分率;利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组肝细胞凋亡情况;采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Bcl-2和Bax比值及Caspase-3.结果:大鼠LIR后血浆中ALT、AST、HA、LDH含量均明显增加;LIR后肝组织细胞DNA双链百分率降低,凋亡细胞百分率增高.Bcl-2/Box蛋白比值减小,Caspase-3蛋白表达明显增强.IPC+IR组上述各指标较IR组改善,但与对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤,缺血预适应可以减轻损伤的发生,其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关.
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乌司他丁联合异甘草酸镁对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和CTGF表达的影响
目的：观察乌司他丁联合异甘草酸镁对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法90只大鼠随机分为以下5组：BLM组、甲泼尼龙琥珀酸钠（MTH）组、乌司他丁（UTI）组、异甘草酸镁（MgIG）组、乌司他丁联合异甘草酸镁（UTI+MgIG）组，各18只。5组均以气管内注入BLM建立大鼠肺纤维化模型，造模成功24 h后，BLM组大鼠每日腹腔注射生理盐水，其余各组给予相应药物腹腔注射。每组分别于第7、14和28天处死6只，HE染色评价肺组织肺泡炎及纤维化程度，免疫组化测定肺组织TGF-β1和CTGF的表达水平。结果（1）药物干预各组肺泡炎及肺纤维化程度均较BLM组有所减轻，其中UTI+MgIG组第7、14天肺泡炎程度，第14、28天肺纤维化程度与BLM组差异有统计学意义（P<0.05）。（2）药物干预各组TGF-β1和CTGF的表达水平在各时间点均较同期BLM组有所降低；UTI+MgIG组TGF-β1的表达水平在第7、14天时明显低于UTI组和MgIG组，第28天时明显低于MTH组、UTI组和MgIG组（P<0.05）；UTI+MgIG组CTGF的表达水平在第7天时明显低于UTI组和MgIG组，第14、28天时明显低于MTH组、UTI组和MgIG组（P<0.05）。结论 UTI联合MgIG能减轻BLM诱导的大鼠肺泡炎及纤维化程度，其机制可能与下调TGF-β1和CTGF的表达有关。
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卡氮芥-聚乳酸缓释剂生物相容性研究
目的:研究卡氮芥(BCNU)-聚乳酸缓释剂生物相容性.方法:将BCNU-聚乳酸缓释膜片(BCNUPLA组)及聚乳酸缓释膜片(PLA组)分别植入2组Wistar大鼠的额叶脑组织内,观察其对脑、心、肝、脾、肺、肾及血液系统的影响.结果:BCNU-PLA组缓释膜片植入后造成的局部脑水肿持续7 d以上,术后14 d仍有2只鼠轻度脑水肿,但与PLA组比较差别无统计学意义.其他器官及血液系统未见明显异常.聚乳酸缓释膜片植入后,除早期手术造成的轻微脑水肿外,其他器官与系统无异常.结论:BCNU-聚乳酸缓释剂安全、可靠,生物相容性良好.
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地塞米松通过影响Caspase-3及NF-κB表达加重脑缺血再灌注凋亡作用
目的:研究地塞米松是否加重脑缺血再灌注细胞凋亡及核转录因子NF-κB、Caspase-3在此过程中的作用.方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血1 h后生理盐水组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(0.5mL),地塞米松组腹腔注射地塞米松[0.5 mg/(kg·d)].利用TUNEL法研究凋亡细胞的变化,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase-3 mRNA的表达.结果:各缺血组凋亡细胞显著增多.地塞米松组各时点凋亡细胞数多于生理盐水组,NF-κB活化程度均明显低于生理盐水组,Caspase-3染色阳性细胞数明显高于生理盐水组(P＜0.01).结论:地塞米松加重大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可能是与其阻碍NF-κB蛋白活化与上调Caspase-3 mRNA表达,并继而加重脑神经细胞凋亡的机制有关.
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尼莫地平对弥漫性轴索损伤大鼠脑水肿的影响
目的:评价尼莫地平对弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑水肿的影响.方法:将200只Wistar大鼠随机分为DAI组和治疗组,建立DAI模型后治疗组给予尼奠地平注射液腹腔注射,剂量为0.5 mg/(kg·d),分别于伤前和伤后6h、1d、3d、7d通过检测脑组织含水量反映脑水肿情况,通过观察伊文蓝(EB)含量反映血脑屏障通透性变化.结果:DAI后脑组织含水量和脑组织EB含量峰值分别出现在伤后1d和3d,2组内不同时间点脑组织水含量和脑EB含量差异有统计学意义(均P＜0.001),伤后6h和1d、3d时尼莫地平治疗组脑组织水含量明显低于DAI组(P＜0.05或P＜0.01),伤后6h和1d、3d、7d尼莫地平治疗组脑EB含量明显低于DAI组(均P＜0.01).结论:尼莫地平可以有效控制DAI大鼠的血脑屏障通透性,减轻脑水肿.
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非甾体类抗炎药对脑缺血再灌注后黏附分子表达的影响
目的:探讨非甾体类抗炎药对大鼠局灶性缺血再灌注后黏附分子表达的影响.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO).用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素mRNA的表达,白细胞髓过氧化物酶(MPO)检测试剂盒检测MPO活性.结果:再灌注4、22、46 h,缺血脑皮质及纹状体ICAM-1和E-选择素mRNA表达增加,同时MPO活性增加;消炎痛和美洛昔康再灌注后即刻给药抑制ICAM-1和E-选择素mRNA表达,降低MPO活性;再灌注后4 h给药作用减弱.结论:缺血再灌注后早期ICAM-1和E-选择素mRNA表达都增加,介导了再灌注后炎症损伤,消炎痛和美洛昔康再灌注早期给药能从转录水平抑制黏附分子表达,减轻再灌注后炎症反应.
