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田胡止痛颗粒对大鼠椎间盘磷脂酶A2及神经根炎性细胞的影响
目的:应用自体椎间盘移植的动物模型探讨田胡止痛颗粒治疗腰椎间盘突出症的相关机制.方法:对72只大鼠随机分为假手术组(SG)、模型对照组(CG)、芬必得组(FG)、田胡止痛颗粒组(TG),每组18只,采用自体尾椎椎间盘植入L5神经根背侧的方法制备大鼠腰椎间盘突出的非压迫性动物模型.各组大鼠于术后1 d开始灌胃,SG和CG用蒸馏水,FG和TG分别用芬必得和田胡止痛颗粒的悬浊液,并分别于术后的7、14、28 d处死动物,检测原移植椎间盘(SG取残留尾椎的椎间盘组织)磷脂酶A2的活性,对L5神经根进行病理切片检查和炎性细胞计数.结果:TG椎间盘磷脂酶A2的活性在用药7 d后与CG相比有统计学差异(P＜0.05),14及28 d后比较有统计学差异(P＜0.01).TG神经根的炎性细胞浸润数目在各时间段亦少于CG(P＜0.05或P＜0.01),神经根的损伤情况明显轻于CG.结论:田胡止痛颗粒能够降低大鼠突出椎间盘磷脂酶A2的活性,减轻神经根的炎性反应,促进神经功能的恢复.
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氯丙嗪治疗急性坏死性胰腺炎大鼠
目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.
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冠心病患者分泌型磷脂酶A2与冠状动脉病变积分及动脉硬化指数的相关性
目的 探讨冠心病患者分泌型磷脂酶A2(sPLA2)与冠状动脉(冠脉)病变积分(CAS)及动脉硬化指数(AI)的相关性.方法 冠脉造影确诊的冠心病患者173例,非冠心病患者89例做为对照组,分别以ELISA法测定其sPLA2水平;以计算机定量分析系统(QCA)分析冠脉狭窄程度并计算CAS;根据公式AI=[总胆固醇(TC)-高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]/HDL-C计算AI.结果 与对照组相比,冠心病患者的sPLA2明显升高(55.18±11.75 u/mL比68.15±16.70 u/mL,P＜0.01),且sPLA2水平与CAS和AI均呈正相关(P＜0.05),与HDL-C呈负相关.结论 sPLA2在冠心病患者中明显增高,且与CAS呈正相关;sPLA2还与脂蛋白胆固醇分布紊乱有关,它与AI呈正相关,与HDL-C呈负相关.
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钙非依赖型磷脂酶A2对过氧化氢诱导人胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响
目的 研究钙非依赖型磷脂酶A2 (iPLA2)对过氧化氢(H2O2)诱导的胰岛微血管内皮细胞(IMEC)凋亡的影响. 方法 实验分空白对照组、重组腺病毒空载体组(Ad-GFP组)、Ad-iPLA2组三组进行,每组均接受100 μmol/L H2O2和500 μmol/L H2O2两个干预浓度,作用时间12h,每组细胞做6个复孔(n=6);采用Hoechst33258核染色形态学观察、定量分析以及Annexin V-APC/P Ⅰ双染色检测细胞的凋亡情况. 结果 空白对照组与空载体组比较,在H2O2浓度(100、500 μmol/L)中细胞凋亡率差异均无统计学意义(P均＞0.05);iPLA2组在100 μmol/L H2O2浓度下凋亡率为(17.16±1.53)％,明显低于其他两组(P均＜0.05);而在500 μmol/LH2O2浓度下iPLA2组凋亡率(46.18±2.12)％,明显高于其他两组(P均-＜0.05). 结论 iPLA2在100 μmol/L H2O2浓度下可抑制IMECs的凋亡,而在500μmol/L H2O2浓度下则促进IMECs的凋亡.
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急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2水平的变化及其意义
目的 探讨急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的变化及其意义.方法 急性脑梗死患者96例(脑梗死组),健康体检者49例(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组血清LP-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血脂、血糖等生化指标.结果 脑梗死组患者血清LP-PLA2水平明显高于对照组(P＜0.01);脑梗死患者血清LP-PLA2与年龄、性别、TC、LDL-C呈正相关(P＜0.05),与HDL-C呈负相关(P＜0.01);脑梗死与血清LP-PLA2、hs-CRP、纤维蛋白原呈正相关(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清LP-PLA2显著增高,血清LP-PLA2水平升高可能是脑梗死重要的危险因素.
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溶血磷脂酸及脂蛋白相关性磷脂酶A2与缺血性心脑血管病
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及脂蛋白相关性磷脂酶A 2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是近年来被广泛关注的与动脉粥样硬化和缺血陛心脑血管病密切相关的分子家族,特别足它们在启动动脉粥样硬化与缺血性心脑血管病中的重要作用及潜在的临床应用价值引起人们的极大关注[1-3].
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内毒素致兔急性肺损伤时磷脂酶A2激活及1,6-二磷酸果糖拮抗作用的研究
目的研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)的拮抗作用,探讨FDP对ET所致ALI的治疗作用.方法大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组).A组:静脉注射生理盐水2ml/kg.B组:将内毒素按500μg/kg溶于2ml生理盐水后经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次,液体总量为2ml/kg.C组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射FDP(300mg/kg)的生理盐水溶液,液体总量同为2ml/kg.各组分别于0h、0.5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于6 h点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织光镜和电镜下病理学观察.结果静注ET后,B组动物与A组相比较,出现典型的ALI表现,血清和肺组织PLA2活性显著增高(P＜0.01),而C组动物各项指标则介于A组和B组之间.同时,肺组织病理学观察显示,B组动物肺组织出现了明显的病理损害,而C动物肺组织的病理损害程度较轻.结论PLA2激活是ET所致ALI发病过程中重要的致伤因素.FDP可抑制PLA2激活,从而对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用.
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急性混合型高脂血症对急性心肌梗死面积的影响及其机制探讨
目的:探讨急性混合型高脂血症对急性心肌梗死面积的影响及机制.方法:将53只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为3组:对照组(n=15)静脉注射0.9%(质量分数)生理盐水1.0mL,低剂量组(n=17)和高剂量组(n=21)分别静脉注射10%(质量分数)Triton WR-1339溶液0.5mL和1.0mL.给药24 h后建立急性心肌梗死模型.测定给药前、给药24h血脂水平和血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)的活性,并观察急性心肌梗死24h后各组大鼠心肌梗死面积.结果:与给药前相比,低剂量组血浆总胆固醇(total cholesterol,子酱TC)和甘油三酯(triglycerides, TG)浓度[分别为(6.92±1.48)mmol/L和(11.76±2.76)mmol/L]均明显升高(P<0.01),高剂量组升高更为明显[分别为(11.91±0.87)mmol/L和(33.97±5.85)mmol/L].两组血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)浓度也较给药前升高(P<0.05),但血浆高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)浓度较给药前明显降低(P<0.01).另外,给药24h后3组SD大鼠的血清Lp-PLA2的活性组间比较以及与给药前相比差异均无统计学意义(P>0.05).大鼠心肌梗死面积在低剂量组和高剂量组分别为(55.2±3.1)%和(51.4±8.3)%,两组间差异无统计学意义(P=0.336),但与对照组[(37.0±4.2)%]相比均明显增加(P<0.001).结论:急性混合型高脂血症能增加大鼠急性心肌梗死面积,Lp-PLA2在该过程中的作用还有待进一步探讨.
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内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖保护性作用的研究
目的:研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对大肠杆菌内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)的保护性作用及其对磷脂酶A2(PLA2)活性的影响.方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组.经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型.各组分别于 0 h、0.5 h、2 h、4 和 6 h 等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于 6 h 点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织病理学观察.结果:静注ET后,致伤组动物与对照组相比较,出现呼吸频率加快、血压下降、心率加快、血氧分压降低和PLA2活性增高,肺组织出现明显的病理损害.干预组动物肺损伤轻于致伤组.结论:FDP对PLA2激活起抑制作用,可改善其病理生理过程;对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用.
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sPLA2在重症急性胰腺炎的变化及银杏苦内酯B对其影响
目的:探讨分泌型磷脂酶A2(sPLA2)在重症急性胰腺炎(SAP)的动态变化及银杏苦内酯B(BN52021)对sPLA2的影响.方法:180只Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组,60只)、SAP模型组(SAP组,60只)、BN52021治疗组(BN组,60只).每组按不同时相点(1、2、3、6、12和24 h)分组每小组各10只,分别测定血淀粉酶和sPLA2活性水平,同时对胰腺组织进行病理学观察.结果:淀粉酶和病理学结果显示SAP制模成功,BN52021能降低SAP的血淀粉酶并改善其病理变化;sPLA2结果显示,SAP组在3、6、12和24 h较NC组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),BN组在1、2、3、6和12h较NC组升高(P＜0.05),BN组在1 h较SAP组显著升高(P＜0.05),其余各个时相点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:sPLA2在SAP中后期显著升高,对SAP的病情发展有重要意义,BN52021可降低SAP血淀粉酶并改善其病理变化,但对sPLA2无显著影响.
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磷脂酶A2对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞NF-κB表达的影响
目的:研究磷脂酶A2(PLA2)及含有PLA2的急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠血清对原代大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用及对NF-κB表达的影响.方法:对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞进行分离纯化和原代培养,分别加入PLA2及含有PLA2的AHNP大鼠血清,并设PLA2抑制剂对照组,各组均孵育4h,离心收集细胞,破碎细胞核提取核蛋白,ELISA法测定NF-κB活性;测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,对培养细胞进行透射电镜检查.结果:PLA2及AHNP大鼠血清可使Ⅱ型肺泡上皮细胞培养上清液中LDH活性及Ⅱ型肺泡上皮细胞NF-κB活性显著增高,透射电镜检查显示Ⅱ型肺泡上皮细胞受损严重.盐酸阿的平可显著抑制PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用,降低LDH活性,抑制NF-κB的表达.结论:PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用是造成胰腺炎肺损伤的重要因素,还与其激活NF-κB的表达有关.
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冠心病患者分泌型磷脂酶A2、sOX40L的变化水平及与冠状动脉病变的相关性
目的 探讨人血液分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和sOX40L水平与冠心病及冠状动脉病变严重程度和稳定性的关系.方法 根据临床表现、心电图、心肌酶检测和冠状动脉造影结果确诊冠心痛患者67例(冠心病组),非冠心痛患者21例(非冠心病组).分别组成冠心病组和对照组.冠心痛患者再分别根据临床类型、冠状动脉病变支数、Gensini积分进行分组.所有患者在造影前均测定sPLA2和sOX40L水平、血脂等指标.结果 冠心病患者sPLA2(67.80±16.82)kU/L和sOX40L(226.35±69.06)ng/L显著高于对照组sPLA2(54.78±11.75)kU/L和sOX40L(155.97±52.48)ng/L(均P＜0.01).急性冠状动脉综合征组患者sPLA2(69.70±16.02)kU/L和sOX40L(275.63±89.06)ng/L均显著高于稳定型心绞痛组sPLA2(61.59±11.64)kU/L,sOX40L(162.34±34.46)ng/L(均P＜0.01);sPLA2与sOX40L呈正相关(r=0.632,P＜0.05).sPLA2和sOX40L水平随着冠状动脉病变支数和Gensini积分的增加而升高.结论 sPLA2和sOX40L水平能反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,与冠状动脉病变稳定性相关.
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缺血性脑卒中患者载脂蛋白及血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与TOAST病因分型的研究
目的 探讨载脂蛋白(Apo)及血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与缺血性脑卒中TOAST病因分型的关系.方法 将388例缺血性脑卒中患者按照经典的TOAST病因分型进行分组,分别为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中/腔隙性脑梗死(SAO)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)、原因不明的缺血性卒中(SUE),所有患者次日晨抽取静脉血检测ApoA1、ApoB、ApoH及血浆Lp-PLA2.比较各组年龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、血脂异常的暴露率;分析LAA及SAO发病的危险性因素.结果 5组高血压、糖尿病和血脂异常暴露率比较差异有统计学意义(P<0.01);LAA组及SAO组的Lp-PLA2、ApoB水平均高于CE、SOE及SUE组(P<0.05);LAA组及SAO组的ApoA1水平低于CE、SOE及SUE组(P<0.05);Lp-PLA2、ApoB水平是LAA及SAO患者的危险因素,ApoA1是保护性因素.结论 Lp-PLA2及ApoB水平升高是LAA及SAO患者的危险因素,而ApoA1水平升高是保护性因素,血浆Lp-PLA2、ApoB及ApoA1水平检测有助于明确缺血性脑卒中的TOAST病因分型.
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IgG亚型及M型磷脂酶A2受体在膜性肾病中的表达及意义
目的：通过观察IgG亚型及M型磷脂酶A2受体（PLA2R）在膜性肾病中的表达，回顾性分析二者在特发性膜性肾病（IMN）与病因不明的不典型膜性肾病（UAMN）中的表达意义及鉴别诊断价值。方法收集我中心于2015年2月至9月经肾穿刺活检病理（免疫荧光、光镜、电镜）确诊为膜性肾病120例，对其进行免疫组织化学IgG亚型及PLA2R表达的观察分析，结合其临床资料及病理学特点，进行回顾性统计分析，评价它们在IMN和UAMN鉴别诊断中的价值。结果①共收集病例120例，其中IMN 占69．2％，UAMN占30．8％；UAMN组的平均发病年龄低于IMN组，差异具有统计学意义，组间蛋白尿水平差异无统计学意义。②UAMN组IgA、IgM、C3、FRA、C1q的阳性率均高于IMN组，且IgA及补体C1q的表达中组间差异有统计学意义。③IMN组以IgG4阳性为主，阳性率显著高于其他亚型，且与UAMN组差异有统计学意义；UAMN组IgG1、IgG2均具有较高比例的阳性沉积，IgG4的阳性率明显低于IMN组。④IMN组PLA2R的阳性率显著高于IgG各亚型，且与UAMN组差异有统计学意义。⑤IgG4与PLA2R联合表达鉴别诊断IMN与UAMN的价值评估中，IgG4以强度1为界值，灵敏度为79．5％，特异度为59．5％；PLA2R以强度＞1为界值，灵敏度为90．4％，特异度为35．1％；二者联合评价后，灵敏度为71．1％，特异度为64．9％。结论①经免疫组织化学方法测定，IMN组以IgG4沉积为主，而UAMN组存在IgG1、IgG2、IgG4多种亚型的沉积；②PLA2R和IgG4在IMN组具有较高的阳性一致率；IgG4与PLA2R联合应用，有助于IMN与UAMN的鉴别诊断。
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神经变性疾病细胞膜损伤机制:分泌型磷脂酶A2-Ⅴ亚型诱导小鼠皮质及海马神经元前列腺素E2受体表达的研究
目的:探讨分泌型磷脂酶A2-Ⅴ亚型(sPLA2-Ⅴ)与小鼠皮质及海马前列腺素E2受体表达的关系,从而为癫痫、脑缺血、脑损伤等神经变性疾病的发病机制及干预方向提供理论参考.方法:实验于2001-07/2002-07在中国医科大学发育生物教研室完成.选择96只12周C57BL/6小鼠,通过侧脑室内注射sPLA2-Ⅴ及应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印记、免疫组织化学染色等方法,观察其海马及皮质神经元前列腺素E2受体表达情况,并进行生物统计学分析.结果:发现4种亚型前列腺素E2受体在小鼠海马及皮质内均有表达,且从mRNA水平证实其表达程度,免疫组化也证实四种亚型前列腺素E2受体在海马齿状回及CA1至CA3有强烈表达.结论:sPLA2-Ⅴ可以诱导增加小鼠皮质及海马神经元内四种亚型前列腺素E2受体表达,引起细胞膜受损,诱导神经变性疾病.
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Clara细胞分泌蛋白CC16及其抗炎作用研究进展
Clara细胞分泌蛋白(CC16)具有明显的抗炎作用,重组人CC16以及根据CC16和脂皮素-1等的保守序列合成的抗炎多肽,在体外试验及肺损伤等炎症动物模型中都显示了很好的抗炎作用,其中重组人CC16已经完成Ⅰ期临床研究,效果显著.研究认为CC16可能通过抑制磷脂酶A2的活性而达到抗炎目的.
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血清磷脂酶A2活性与精神分裂症的关系
目的:探讨中国北方汉族人群血清磷脂酶A2(PLA2)活性与精神分裂症的关系.方法:采用酸碱滴定法检测中国北方汉族115例精神分裂症患者(病例组)和115例正常健康人(对照组)血清PLA2的活性.结果:病例组血清PLA2活性水平[(45.28±7.17)U]明显高于对照组[(26.92±3.81)U](P＜0.001).10～20岁和60岁以上组的血清PLA2活性水平病例组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);21～30岁、31～40岁、41～50岁和51～60岁各年龄段的血清PLA2活性水平病例组高于对照组(P＜0.05).结论:血清PLA2的活性增高可能与精神分裂症的发病有关联.
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胞浆型磷脂酶A2基因多态性与2型糖尿病的关系
目的:探讨胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)基因多态性与中国北方汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测T2DM患者(病例组121例)和健康对照(对照组142例)3个cPLA2基因(PLA2G4A、PLA2G4B和PLA2G4C基因)的基因型;借助UNPHASED分析平台,利用等位基因条件分析(COA)和基因型条件分析(COG)方法分析基因的联合作用与T2DM的遗传相关性.结果:病例组与对照组中3个基因位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;病例组和对照组中各基因位点的等位基因及基因型的频数分布比较差异均无显著性(P＞0.05);COA分析表明BanISNP-rs1648833、BanISNP-rs1549637、rs1648833-rs1549637和BanISNP-rs1648833-rs1549637位点间的联合与T2DM不存在关联性(P＞0.05);而COG分析发现,rs1648833-rs1549637联合时与T2DM相关联(P＜0.05),但BanISNP-rs1648833、BanISNP-rs1549637和BanISNP-rs1648833-rs1549637位点间的联合与T2DM无关联(P＞0.05).结论:cPLA2基因多态性与中国北方汉族人群T2DM存在较弱的关联性.
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白细胞和磷脂酶A2关系的研究进展
白细胞是参与机体免疫的重要细胞,磷脂酶A2(PLA2)是参与机体免疫的重要分子,它们都是生物体内形成固有免疫的重要组成部分.在杀菌作用和炎症反应中,白细胞与PLA2关系密切,相互作用.因而,对白细胞和PLA2的研究有助于了解机体杀菌及炎症反应的发生机制.
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呼吸道合胞病毒诱导前列腺素E2分泌的相关研究进展
呼吸道合胞病毒(RSV)是世界范围内婴幼儿下呼吸道感染的重要病原体.体内外研究显示,RSV 可诱导人肺上皮细胞、人脐带血巨噬细胞和树突状细胞分泌前列腺素E2(PGE2);RSV感染小牛、棉鼠和婴幼儿的血清和气道灌洗液中均发现有高水平的PGE2.RSV可能诱导组织中胞质型磷脂酶A2(cPLA2)发生磷酸化而被激活,激活的cPLA2催化膜磷脂使其释放大量花生四烯酸.在RSV急性感染时,可诱导环加氧酶2(COX-2)mRNA和蛋白的高水平表达,进而催化花生四烯酸发生氧化反应,释放大量PGE2.在炎症反应中PGE2可发挥免疫抑制作用,防止过强的细胞免疫;体内高水平的PGE2与RSV复制有着密切关系.对cPLA2或/和COX-2进行选择性抑制时,可能有利于减轻RSV感染的炎症症状和及时清除病毒.
