首页 > 文献资料
-
1,6-二磷酸果糖对大鼠热性惊厥性脑损伤保护作用的研究
目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠热性惊厥性脑损伤是否具有保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为热性惊厥组(FS),盐水对照组(NS)及果糖干预组(FD).水浴法建立热性惊厥模型;FD组于惊厥前30 min腹腔注射FDP 25 mg/100 g大鼠体重;而NS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液.观察各组大鼠惊厥表现并制作电镜标本以了解海马CA1区神经元、线粒体及突触超微结构变化.结果诱发热性惊厥前腹腔注射FDP可使大鼠惊厥潜伏期延长[FD组为(5.16±0.88)min,FS组为(4.25±0.98)min,NS组为(4.23±0.87)min]、惊厥持续时间缩短[FD组为(47±34)s,FS组为(66±32)s,NS组为(66±32)s]、惊厥级别下降.以上3组数据中,FD组与其他两组相比差异均有显著性(P＜0.05).电镜标本观察发现FDP可使大鼠海马CA1区神经元变性坏死减轻,神经元变性坏死百分比在FD组、FS组及NS组分别为13%、28%及30%,FD组与其他两组相比差异有显著性(P＜0.05).FDP防止神经突触间隙异常增宽,平均神经突触间隙在FD组、FS组及NS组分别为(6.47±0.37)μm、(7.60±0.36)μm及(7.53±0.40)μm,FD组与其他两组相比差异有显著性(P＜0.01).结论 FDP可使大鼠惊厥潜伏期延长、惊厥持续时间缩短、惊厥严重程度下降、海马CA1区神经元变性坏死减轻,同时防止神经突触间隙异常增宽,提示FDP对大鼠热性惊厥性脑损伤具有保护作用.
-
1,6-二磷酸果糖对内毒素损伤性肺组织的保护作用
目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变.探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用.方法 24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组),每组8只.A组仅注射生理盐水作为空白对照,B、C组经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,C组在ET致伤后静注FDP作干预.6h后处死动物,观察肺组织病理改变,并测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和白介素13(IL-13)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与A组相比,B组肺组织LPO和TXB2含量显著增高(P＜0.05, P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.05),6-keto-PGF1α和IL-13含量则无明显变化.C组LPO含量和SOD活性较A组无显著变化,而TXB2、6-keto-PGF1α和IL-13含量则较A组显著增加(P＜0.01).光、电镜下观察,A组肺组织结构基本正常,B组病理损害明显,C组损伤较轻.结论 ALI过程中,氧化损伤、TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡和保护性细胞因子分泌不足是导致肺组织病理损伤的重要因素.FDP可抑制氧化损伤, 改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡并促进保护性细胞因子分泌,从而在ET致兔ALI的过程中对肺组织起到一定的保护作用.
-
内毒素致兔急性肺损伤时磷脂酶A2激活及1,6-二磷酸果糖拮抗作用的研究
目的研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)的拮抗作用,探讨FDP对ET所致ALI的治疗作用.方法大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组).A组:静脉注射生理盐水2ml/kg.B组:将内毒素按500μg/kg溶于2ml生理盐水后经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次,液体总量为2ml/kg.C组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射FDP(300mg/kg)的生理盐水溶液,液体总量同为2ml/kg.各组分别于0h、0.5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于6 h点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织光镜和电镜下病理学观察.结果静注ET后,B组动物与A组相比较,出现典型的ALI表现,血清和肺组织PLA2活性显著增高(P＜0.01),而C组动物各项指标则介于A组和B组之间.同时,肺组织病理学观察显示,B组动物肺组织出现了明显的病理损害,而C动物肺组织的病理损害程度较轻.结论PLA2激活是ET所致ALI发病过程中重要的致伤因素.FDP可抑制PLA2激活,从而对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用.
-
1,6-二磷酸果糖治疗酒精性心律失常的临床研究
目的观察1.6-二磷酸果糖(FDP)对酒精性心律失常的治疗效果. 方法选择48例病人,男性45例,女性3例,年龄26～52岁(平均41岁);其中饮酒5年10例,7年24例,8～12年14例.给予FDP 10 g、极化液250 ml加ATP 40 mg、辅酶A100 u、维生素C2 g静点,1/d,15 d为一疗程,不加任何抗心律失常药物.治疗前后均行24h动态心电图监测.结果 治疗前室性心律失常按LOWN分级,三级以上27例,二级11例,三级合并室上性心律失常10例,经治疗后心律失常全部消失的22例;减少70%的19例,减少50%的4例,3例无变化.全部症状消化的39例,继续按上述剂量饮酒半年复发率占35%(11/48);每天饮酒少于50g或酒的复发率占12.5%(6/48).结论 FDP治疗酒精性心律失常效果显著.
-
内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖保护性作用的研究
目的:研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对大肠杆菌内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)的保护性作用及其对磷脂酶A2(PLA2)活性的影响.方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组.经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型.各组分别于 0 h、0.5 h、2 h、4 和 6 h 等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于 6 h 点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织病理学观察.结果:静注ET后,致伤组动物与对照组相比较,出现呼吸频率加快、血压下降、心率加快、血氧分压降低和PLA2活性增高,肺组织出现明显的病理损害.干预组动物肺损伤轻于致伤组.结论:FDP对PLA2激活起抑制作用,可改善其病理生理过程;对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用.
-
促凝血活性在急性肺损伤中的变化及1,6-二磷酸果糖的作用
目的:观察内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中肺组织的促凝血活性变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)的影响,研究FDP对ALI的可能拮抗作用.方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组.经静脉一次注射ET复制兔ALI模型.各组分别于 0 h、 0.5 h、 2 h、 4 h 及 6 h 等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于 6 h 点处死动物,测定肺组织中血栓烷B2(TXB2)、 6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并行肺组织病理学观察.结果:致伤组静注ET后与对照组相比较,出现呼吸频率增加、心率加快、血压下降、血氧分压降低、外周血白细胞计数下降和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,肺组织出现明显的病理损害.干预组动物的相应指标好于致伤组.结论:肺组织促凝血活性升高在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制肺组织促凝血活性的升高,对ET诱导的ALI有一定的拮抗性作用.
-
果糖二磷酸钠预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的：评价果糖二磷酸钠预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠，月龄5～6月，体重210～240 g，取Langendorff离体心脏灌注模型制备成功的心脏60个，采用随机数字表法分为4组（ n＝15）：对照组（ C组）、果糖二磷酸钠预处理组（ Fpr组）、缺血再灌注组（ I∕R组）和果糖二磷酸钠后处理组（ Fpo组）。平衡30 min后，C组采用K?H液持续灌注100 min，余3组灌注K?H液10 min，Fpr组灌注含有果糖二磷酸钠5 mmol∕L的K?H液10 min。 I∕R组、Fpr组和Fpo组灌注St． Thomas停跳液20 ml使心脏停跳，同时停灌。心脏停灌30 min后，IR组和Fpr组再灌注K?H液60 min，Fpo组先灌注含有果糖二磷酸钠5 mmol∕L的K?H液10 min，再灌注K?H液50 min。于平衡末（ T0）、停灌注前1 min（ T1）、再灌注5、15、30和60 min（ T2?5）时记录HR、左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP），T0和T5时测定冠脉流量（CF），收集冠脉流出液，测定CK和LDH活性。 T5时光镜下观察心肌组织病理学结果。结果与C组比较，I∕R组、Fpr组和Fpo组T2～5时HR和LVDP降低，LVEDP升高，I∕R组和Fpr组T5时CF降低，I∕R组、Fpr组和Fpo组冠脉流出液CK和LDH活性升高（P＜0．05）；与I∕R组比较，Fpr和Fpo组T2～4时HR和LVDP 升高， LVEDP降低，Fpr组和Fpo组T5时CF升高，冠脉流出液CK和LDH活性降低（ P＜0．05）；与Fpr组比较，Fpo组T2～5时HR和LVDP 升高，LVEDP 降低，T5时CF升高，冠脉流出液CK和LDH活性降低（ P＜0．05）。 Fpo组心肌细胞病理学损伤较Fpr组减轻。结论果糖二磷酸钠预处理和后处理均可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，改善心功能，后处理效应优于预处理。
-
1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨1,6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响.方法雄性SD大鼠180只,随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖组(F组),每组60只,每组随机分为6个亚组(再灌注2、6、12、24、48、72h)(n=10).I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放,C组只暴露椎动脉和颈总动脉,F组再灌注开始时静脉注射1,6-二磷酸果糖1.5 ml/kg,I、C组均给予等量生理盐水.再灌注2、6、12、24、48、72 h时,每组随机处死5只大鼠,取新鲜脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达,并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目.结果与C组比较,Ⅰ组再灌注各时点脑组织SOD活性降低,MDA含量增高,P38、Ref-1表达增强,凋亡细胞数增多(P＜0.05);1,6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变.结论MAPK细胞信号转导通路参与了1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.
关键词： 果糖二磷酸盐类 脑缺血 再灌注损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶类 -
1,6-二磷酸果糖预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43的影响
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220～280 g,周龄8～12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅游离血管穿线不结扎;缺血组(I组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml;FDP组(F组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射10%FDP 100 mg/kg (5 m1).I组和F组采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎后30 min内心律失常的发生情况,评价心律失常严重程度.结扎30 min后快速摘取心脏.测定左心室面积(LVA),缺血区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/AAR.测定心肌Cx43表达.结果 与S组比较,I组和F组心肌Cx43表达下调,心律失常严重程度升高(P<0.05).与I组比较,F组心肌Cx43表达上调,IA/AAR降低,心律失常严重程度降低(P<0.05).结论 FDP预先给药可减轻大鼠急性心肌缺血损伤,其机制与上调心肌Cx43表达有关.
-
1,6-二磷酸果糖对体外循环下心脏瓣膜置换术后患者肾功能的影响
目的 评价1,6-二磷酸果糖(FDP)对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术后患者肾功能的影响.方法 择期在CPB下行心脏瓣膜置换术的患者40例,随机分为对照组(C组)和FDP组(F组),每组20例.F组术中FDP 200 mg/kg注入预充液中随机转入体内,术后1～3 d均静脉输注FDP200 mg·kg-1·d-1,C组静脉输注等容量生理盐水.分别于术前(T0)、术后1 d(T1)、术后3 d(T3)、术后5d(T5)、术后7 d(T7)取静脉血及留取新鲜晨尿,检测尿中视黄醇结合蛋白(RBP)、N-已酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平及血清β2-MG、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度.结果 与T0时相比,C组T1,3时血清BUN及Cr,T3时血清β2-MG,T1,3,5,7时尿β2-MG、RBP及NAG的水平升高,F组T1,3时尿β2-MG、RBP、T5时尿NAG的水平升高(P＜0.05);与C组相比,F组T1,3时血清BUN,T3时血清Cr和β1-MG,T1,3,5,7时尿β2-MG、RBP及NAG的水平降低(P＜0.05).结论 FDP对CPB下心脏瓣膜置换术后肾功能产生保护作用.
-
丹参注射液联合1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病
目的对比和观察丹参注射液和1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效.方法丹参注射液剂量为2～3 ml/(kg·d)加入10%葡萄糖液10～20倍稀释后静脉滴注,10～14 d为1个疗程;1 ,6-二磷酸果糖注射液剂量为250mg/(kg·d),1次/d,半小时内静脉滴入,1次/d,7 d为1个疗程.轻-中度用1个疗程,重度2个疗程.结果统计显示,两组病例,特别是神经功能障碍的恢复,临床症状改善有显著性差异(P＜0.05).结论丹参注射液和FDP能显著改善HIE患儿的临床症状,缩短疗程,减少后遗症的发生.
-
1,6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用
目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用.方法:①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成.选用清洁级雄性成年大耳白兔24只.随机将兔分为对照组(静脉注射生理盐水2 mL/kg)、致伤组(将内毒素按500 μg/kg溶于2 mL生理盐水后于5 min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次)、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖(300 mg/kg)的生理盐水溶液],共3组,每组8只.②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0 h 5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量.静脉注射内毒素后6.0 h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量.另取右侧膈叶肺组织采用光镜(×100)和透射电镜做病理学观察.③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验.结果:兔24只均进入结果分析.①静脉注射内毒素后0.5 h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组(P＜0.01),血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组(P＜0.01).②静脉注射内毒素后4.0和6.0 h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(P＜0.01),致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组(P＜0.05).③实验后6.0 h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损.干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似.致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组(P＜0.01).干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组(P＜0.01).结论:①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内皮素1的释放等方式导致肺微循环障碍,进而诱发并加重肺损伤.②1,6-二磷酸果糖则具有改善肺微循环的功能,从而对肺组织起一定的保护作用.
-
果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较.方法:实验于2004-10/2005-05在锦州医学院药理学实验室进行,取50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:①模型组:采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,结扎冠脉左室前降支30 min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1 mL,10 min给药完毕,再灌注40 min.②果糖二磷酸镁组:造模及给药时间和方法同模型组,注入药物为1 mL果糖二磷酸镁(100mg/kg).③1,6二磷酸果糖组:同前造模给药,药物为1 mL 1,6二磷酸果糖(106 mg/kg).④硫酸镁组:同前造模给药,药物为硫酸镁(30 mg/kg).⑤假手术组:完成模型全部操作,只穿线不结扎.各组大鼠在再灌注40 min后,均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力及Mg2+浓度;于实验结束后立即取左室游离心肌组织0.5 g,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力,采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量.结果:50只大鼠进入结果分析.①血清中肌酸激酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P＜0.05].②血清乳酸脱氢酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P＜0.01].③血清中Mg2+浓度:果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P＜0.01].④心肌组织超氧化物歧化酶活力:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组均高于模型组[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P＜0.05].⑤心肌组织内丙二醛含量:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P＜0.01].结论:果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生,其效果优于单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁.其保护作用机制与增加血清中Mg2+浓度和组织内超氧化物歧化酶含量,减少血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关.
-
1,6-二磷酸果糖与环孢素A对心脏移植大鼠心室肌细胞凋亡的协同作用
目的:观察1,6-二磷酸果糖与环孢素A单独与联合应用对同种异体大鼠心脏移植后急性排斥期心肌细胞凋亡的影响.方法:实验于2004-04/12在南京军区南京总医院动物实验中心完成.选择Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各40只,根据Ono改进模型将Wistar大鼠心脏移植到SD大鼠腹腔,随机数字表法分为4组,各组10例.对照组,手术前后不作处理;1,6-二磷酸果糖组,供体术前5 d开始每天静脉注射1,6-二磷酸果糖350 mg/kg,术后受体同剂量注射至处死或停跳;环孢菌素A组,受体手术当天开始肌肉注射环孢菌素A5.0 mg/kg,直至处死或停跳;1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组,按1,6-二磷酸果糖组与环孢菌素A组联合进行给药.术后5 d采用TUNEL法测定各组5例移植后心室肌细胞凋亡指数,其余5例观察移植心脏存活时间.结果:纳入Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各40只,40只受体均进入结果分析.①1,6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组大鼠移植心脏心室肌细胞凋亡指数较对照组明显降低(分别为8.06±0.70,6.63±0.52,3.12±0.45,12.07±1.32,P＜0.05),1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组降低尤其明显(P＜0.01).②1,6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组大鼠移植心脏生存时间高于对照组,差异有显著性意义[分别为(12.4±1.1),(11.6±1.1),(18.0±1.0),(6.0±1.0)d,P＜0.05],1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组更加显著(P＜0.01).结论:1,6-二磷酸果糖是细胞能量代谢的重要中间产物,可以减少移植心肌细胞凋亡,对促进移植心脏复跳、保护心功能、延长移植心脏生存时间均有显著效果,可以作为心脏移植围手术期与环孢素A协同用药.
-
低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响
背景:一定浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用,低浓度和高浓度的1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用.目的:探讨低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响.设计:分组设计、对照动物实验.单位:川北医学院生理教研室.材料:实验于2004-07/2006-02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成.选择出生1～3 d的Wistar大鼠20只.方法:取鼠的胰腺,收集胰岛细胞,分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50 mmol/L 1,6-二磷酸果糖组.应用四唑盐比色法检测细胞活性;放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量;用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性;采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca2+]i.主要观察指标:检测胰岛细胞活性,胰岛素的基础和高糖分泌量,一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,[Ca2+]i浓度.结果:①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50 mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性(A值)明显低于正常对照组(分别为0.116±0:012,0.129±0.008,0.125±0.015,0.120±0.016,0.252±0.020,P＜0.01);1,6-二磷酸果糖浓度过低(1 mmol/L)或过高(25,50 mmol/L)时胰岛细胞活性(A值)与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P＞0.05).②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50 mmol/L 1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为(237.00±22.21),(230.83±11.58),(225.16±12.46),(220.50±15.63),(425.67±16.85)mIU/L;(90.17±6.11),(96.62±8.64),(87.66±8.24),(85.46±9.59),(204.50±10.78)mIU/L,P＜0.01],而低、高浓度1,6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P＞0.05).③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为(332.07±25.34),(144.86±12.17)μkat/L;(457.64±19.29),(84.67±10.23)μmol/L,P＜0.01],白细胞介素1β+1,25,50 mmol/L 1,6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义.④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca2+]i浓度明显高于正常对照组[分别为(328.50±26.28),(73.42±1.79)nmol/L,P＜0.01].1,25,50 mmol/L 1,6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca2+]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为(152.72±11.86),(216.39±15.32),(233.61±21.76),(328.50±26.28)nmol/L,P＜0.01].结论:低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用.
-
果糖二磷酸钠对2型糖尿病血液流变学、SOD和LPO的影响
目的:观察果糖二磷酸钠(FDP)对2型糖尿病血液流变学,SOD,LPO的影响.方法:2型糖尿病病人60例,FDP组和常规组各30例,FDP组在常规降糖药物(磺脲类和双胍类)治疗的同时,给予FDP 5 g,iv,gtt,bid×3 wk,常规组只用降糖药物.病人在用药前1 wk测定血液流变学指标、SOD和LPO水平,用药3 wk后复查.结果:FDP组治疗后血液流变学各项指标水平都有显著改善,SOD和LPO水平治疗前后分别为(79±6)×103 NU*L-1和(5.2±0.7) μmol*L-1,(98±10)×103 NU*L-1和(4.6±0.9) μmol*L-1(P<0.05或P<0.01).同常规组相比,P<0.05或P<0.01.结论:FDP有改善2型糖尿病血液粘度、提高SOD和降低LPO水平的作用.
-
果糖二磷酸钠与硝普钠合用治疗老年心力衰竭
目的:观察果糖二磷酸钠(FDP)与硝普钠合用治疗老年心力衰竭的疗效.方法:将73例老年心力衰竭病人分为FDP+硝普钠组37例,给FDP 5.0 g,静脉滴注,bid×7 d,硝普钠12.5～25 mg*d-1,以25～50 μg*min-1速度静脉滴注,qd×7 d;硝普钠组36例给硝普钠,用法同FDP+硝普纳组.结果:总有效率FDP+硝普纳组为81%,硝普钠组为75%,组间疗效比较,P<0.05.2组心功能参数均较治疗前高,FDP+硝普钠组的峰射血率、峰充盈率高于硝普钠组(P<0.01).结论:FDP与硝普钠合用治疗老年心力衰竭疗效优于单用硝普钠,FDP有改善老年人心脏收缩和舒张功能的作用.
-
二磷酸果糖在乳腺癌含阿霉素方案化疗中的心脏保护作用
乳腺癌术后辅助化疗能明显延长患者的无病生存期和总生存期的观点已成共识。常用的化疗方案是 CAF (CTX、 ADM、 5 Fu)。心脏毒性是阿霉素的毒副反应之一，而如何预防阿霉素的心脏毒性是临床需解决的问题之一。本研究旨在观察合用果糖 1， 6二磷酸三钠盐 (FDP)是否能在 CAF方案化疗时对心脏起到保护作用。
-
乌拉地尔与果糖二磷酸钠合用治疗老年心力衰竭
乌拉地尔是一种选择性α1受体阻滞剂,具有外周和中枢双重降压作用,是治疗高血压急症的主要药物之一,也可用于急性左心衰竭病人,但在老年心力衰竭中应用较少.果糖二磷酸钠(FDP)是代谢、能量制剂,适用于出现心肌代谢障碍的老年心力衰竭病人.作者将乌拉地尔与果糖二磷酸钠合用,治疗老年心力衰竭37例,效果满意.现报道如下.
-
654-2局部涂抹对减轻小儿静脉滴注1-6二磷酸果糖疼痛的观察
小儿心肌炎是儿科常见病,在治疗心肌炎过程中,1-6二磷酸果糖是近年来被推荐的新型心肌代谢复合剂[1].但此药物在滴注过程中,对血管刺激性强,患儿疼痛难忍,有的婴幼儿,从开始输入到输完,一直哭闹挣扎,穿刺失败率很高,有的患儿重复多次输注才能将液体输完,部分家属因怕孩子痛苦提出要求,停止治疗.为减轻患儿痛苦,我们试用654-2注射液涂抹于患儿血管穿刺周围皮肤,经观察,疼痛明显减轻,效果显著.
