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针刺不同穴位对脑缺血模型大鼠脑血流量的影响
目的:探讨治疗缺血性脑梗死的有效方法及针刺治疗的穴位特异性.方法:Wistar成年雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组和针刺组,针刺组又随机分为非穴组和"醒脑开窍"针刺法各主穴组,即水沟组、内关组、尺泽组、三阴交组和委中组.每组12只大鼠.复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴("水沟""内关""尺泽""三阴交""委中")以及非穴区,施以频率3次/秒、持续时间5 s的针刺干预,以脑血流量为评价效应指标.结果:与模型对照组比较,非针刺组脑血流量有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与非针刺组比较,针刺后的所有组别均可提高MCAO大鼠脑血流量(均P＜0.05);与非穴组比较,所有穴位组的脑血流量均升高,水沟组和内关组升高明显(均P＜0.05),而尺泽组、三阴交组、委中组与非穴组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:①MCAO大鼠于梗死后72h内在脑血流方面存在自我修复和向愈的趋势;②给予针刺刺激后可促进MCAO大鼠脑血流量的改善,且改善作用明显高于其自身修复能力,是治疗缺血性脑卒中的有效方法;③"醒脑开窍"针刺法各主穴中,"水沟"和"内关"在改善MCAO大鼠脑血流量方面效果显著,有穴位特异性作用.
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电针不同穴组对抑郁大鼠行为活动及海马p-CREB表达的影响
目的:观察不同穴组对抑郁症大鼠的疗效差异及其作用机制.方法:选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、体穴组、头穴组和百优解组.后4组用长期不可预见的中等强度刺激应激结合孤养的方法造成抑郁大鼠模型.模型组不给予任何治疗;百优解组每日按2 mg/kg灌胃给药1次;体穴组选取"太冲" "内关" "足三里",头穴组选取"百会" "印堂" "四神聪",2组均接电针仪,电针频率2 Hz,强度1 mA,每次20 min,每日1次.于实验前1 d和实验第7、14、21 d测量大鼠体重,并进行糖水消耗和强迫游泳试验,实验前1 d和实验第21 d进行开野实验.于第22 d观察各组海马p-CREB的表达.结果:与模型组相比,头穴组、百优解组的行为学评分、糖水消耗量均增加,游泳静止时间减少,海马的p-CREB阳性神经元数量增加(P<0.05);体穴组糖水消耗量增加,游泳静止时间减少(P<0.05),但行为学评分和海马的p-CREB阳性神经元数量增加不显著(P>0.05),各治疗组之间无显著差异(P>0.05).结论:电针头穴体穴均能改善抑郁模型大鼠行为活动,有较好的抗抑郁作用.但头穴在增加模型大鼠体重、提高水平运动和垂直运动次数和提高海马p-CREB阳性神经元数量方面似乎优于体穴.
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酸苦克甘方对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 探讨酸苦克甘方改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用.方法采用高糖高脂饲料喂养Wistar 大鼠,用链脲佐菌素诱发以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病,待模型成功后,再用酸苦克甘方治疗,随机分成四组:模型对照组、生理盐水组、中药常规剂量组、中药高剂量组,后三组分别给药四周后,分别测空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、并计算胰岛素敏感指数(ISI).观察各组数据的改变.结果 与模型组和生理盐水组相比较,中药常规剂量组和中药高剂量组的FBG、FINS均有下降趋势(P＜0.05),ISI呈上升趋势(P＜0.05),具有统计学意义.结论 酸苦克甘方可以提高大鼠的ISI,增强胰岛素的敏感性,降低大鼠的空腹血糖.
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补中益气汤对甲状腺功能减退大鼠心肌TRα1 mRNA表达的影响
目的:研究补中益气汤对甲状腺功能减退(以下简称甲减)大鼠心肌甲状腺激素受体(Thyroid Hormone Receptor,TR) TRα1 mRNA表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、甲减模型对照组、西药左旋甲状腺素钠片对照组(简称L-T4组)、补中益气汤组,每组30只.正常对照组大鼠予普通饲料,双蒸水;予模型对照组大鼠低碘饲料,双蒸水;L-T4组大鼠予低碘饲料,灌服2mL/d,含量为0.52μg/kg左旋甲状腺素钠片的混悬液,并灌服2mL双蒸水;予补中益气汤组大鼠低碘饲料,灌服2mL/d含生药量为18.9g/kg的补中益气汤煎剂.酶联免疫吸附测定法测大鼠血清促甲状腺激素(Thyroid StimulatingHormone,TSH),放射免疫分析法测定三碘甲状腺原氨酸(Total Triiodothyronine,TT3),总甲状腺素(Serum Total Thyroxine,TT4).实时定量聚合酶链反应检测大鼠心肌TRα1 mRNA的表达,获得基因扩增结果后,再用参照基因的ΔCT法计算每个样本中参照基因与目的基因的CT值差异,能衡量基因表达水平.砷铈分光光度法测定尿碘含量.光镜下观察大鼠心肌形态.心电图机记录大鼠心电变化.结果:与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT3值均明显升高(P＜0.01);与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT4值均也明显升高(P＜0.001); L-T4组与补中益气汤组大鼠血清TT3、TT4值比较,两组无明显差异.与模型组比较,L-T4组和补中益气汤组大鼠TSH值明显降低(P＜0.01),其中补中益气汤组较L-T4组血清TSH值降低明显.补中益气汤组心率及低电压恢复明显好于L-T4组(P＜0.05);补中益气汤组心肌TRα1 mRNA的表达较L-T4组高1.08倍(P＜0.05);心肌细胞形态观察发现补中益气汤组较L-T4组恢复得明显.结论:补中益气汤能使甲减大鼠心肌损害恢复得更好,其作用机制与TRα1 mRNA在心肌细胞上的表达有关.
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大鼠脑缺血再灌注后降钙素基因相关肽对受损胃黏膜的保护作用
The purpose of the present study is to investigate the protective effect of calcitonin gene-related pepfide (CGRP) on gastric mucosa injury after focal cerebral ischemia reperfusion and gastric ischemia-reperfusion in rats. Wistar male rats (280-320g) were selected for this experiment. Focal cerebral ischemia and reperfusion rat model was established with left middle cerebral artery occlusion by using thread inserting.
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大鼠前脂肪细胞的原代培养分化
目的 建立一种简便的大鼠前脂肪细胞的原代培养方法.方法 无菌取成年Wistar大鼠的腹股沟纯脂肪颗粒,采用酶消化法进行原代培养.在倒置显微镜下观察细胞形态及生长情况,以油红O脂肪染色法进行原代培养细胞的鉴定.结果 培养细胞的形态学观察显示,脂肪细胞贴壁后初为类圆形,3 d后渐成梭形;7～8 d细胞增殖明显,形状由多角梭形变为椭圆形,并开始积聚脂肪颗粒;10 d后细胞呈椭圆形、圆形,胞内积聚大量脂肪颗粒.培养10 d的细胞经油红O染色后于普通光镜下观察,见细胞内出现红染颗粒,可以鉴定细胞分化为前脂肪细胞.结论 成功建立了大鼠前脂肪细胞的原代培养方法,为脂肪内分泌学研究提供了制备适用细胞模型的手段.
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SD和Wistar大鼠自发性肿瘤的病理学观察
目的 观察SD和Wistar大鼠自发性肿瘤病变及其发生率,为进一步开展致癌实验积累背景数据.方法 采用4周龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠180只和Wistar大鼠240只,雌雄各半,在SPF级环境下常规饲养104周后实施安乐死,对死亡动物及安乐死动物进行组织病理学观察,统计自发性肿瘤的类型和发生率.结果 实际观察了411只大鼠(SD大鼠176只,Wistar大鼠235只),患瘤动物占57.7%(237/411).SD大鼠中患瘤动物占55.7%(98/176),发生良性肿瘤的动物占48.9%(86/176),发生恶性肿瘤的动物占15.9%(28/176);Wistar大鼠中患瘤动物占59.1%(139/235),发生良性肿瘤的动物占51.5%(121/235),发生恶性肿瘤的动物占14.5%(34/235).高发的良性肿瘤主要有垂体腺瘤(SD大鼠占23.3%、Wistar大鼠占 12.3%),雌性大鼠的乳腺纤维腺瘤(SD大鼠占21.3%、Wistar大鼠占12.9%),雌性大鼠的乳腺腺瘤(SD大鼠占16.9%、Wistar大鼠占 9.5%),雄性大鼠的睾丸间质细胞瘤(SD大鼠占0,Wistar大鼠占14.3%).高发的恶性肿瘤主要有雌性大鼠的乳腺癌(SD大鼠占10.1%、Wistar大鼠占3.4%),雌性大鼠的子宫平滑肌肉瘤(SD大鼠占0、Wistar大鼠占2.6%),皮肤鳞状细胞癌(SD大鼠占 2.3%、Wistar大鼠占0.9%),皮下纤维肉瘤(SD大鼠占 1.1%、Wistar大鼠占2.1%),大脑恶性胶质细胞瘤(SD大鼠占 1.1%、Wistar大鼠占 1.7%).结论 饲养104周的SD和Wistar大鼠,自发性肿瘤的发生率均较高.良性肿瘤的发生率高于恶性肿瘤.高发良性肿瘤主要为垂体腺瘤、乳腺纤维腺瘤(雌性动物)、乳腺腺瘤(雌性动物)、睾丸间质细胞瘤(雄性动物);高发恶性肿瘤主要为乳腺癌(雌性动物)以及某些软组织肉瘤.本实验结果丰富了现有SD和Wisar大鼠自发性肿瘤的数据资料,为开展新药致癌实验提供了背景数据.
关键词： 大鼠 Wistar Sprague-Dawley 肿瘤 死亡率 -
高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞NF-κB的激活和血小板源生长因子B链的表达
目的验证体外培养的内皮细胞经轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)刺激后激活细胞核因子κB(NF-κB)的现象可否同样在高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞内出现并促进血小板源生长因子B链(PDGF-B)的表达,以及年龄对NF-κB-PDGF-B信号传导通路的影响.方法胃饲高胆固醇乳剂建立高胆固醇血症大鼠模型,免疫组织化学染色法[链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]明确主动脉内皮细胞NF-κB激活后发生核转位的情况;应用原位杂交技术观察内皮细胞PDGF-B mRNA的表达,同时应用免疫组织化学染色法(SP法)观察内皮细胞合成PDGF-B链的情况.结果与对照组相比,胃饲高胆固醇乳剂6周后,2个月龄大鼠出现高胆固醇血症,主动脉内皮细胞NF-κB核转位的比例明显增加,PDGF-B mRNA的表达也增多.10个月龄对照组Wistar大鼠的主动脉内皮细胞几乎不表达PDGF-B mRNA,摄入高胆固醇乳剂16周后,内皮细胞表达PDGF-B mRNA明显增多.较之摄入胆固醇同时期的2个月龄大鼠,NF-κB的核转位及内皮细胞PDGF-B链的合成均增多(0.461±0.075比0.350 ±0.094;0.230±0.040比0.185±0.037),其差异有显著性意义(P<0.05;P<0.001).结论高胆固醇血症能激活大鼠主动脉内皮细胞的NF-κB,使核转位增多并促进内皮细胞表达PDGF-B.这一现象在10个月龄大鼠中表现得更为明显.
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PDGF-B在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达
目的:研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组),每组20只;每组分4周、8周批,每批10只.4周和8周末计算尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数(KWI);免疫组化方法测定肾组织PDGF-B的含量.结果:DM组大鼠UAER和KWI以及肾组织PDGF-B表达显著高于NC组;8周末DM组较4周末增强.结论:PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用.
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乌司他丁对大鼠控制性低血压急性肾功能损伤的保护作用
目的:研究控制性低血压时乌司他丁对大鼠肾功能的保护作用.方法:雄性wastar大鼠30只,随机分为A、B、U组.将平均动脉压降至50 mm Hg,维持120 min.于各时点测肾功能指标,并观察肾显微结构.结果:(1) U组降压120 min后血BUN、血Cr、尿NAG和β2-微球蛋白均低于B组同时点值(P<0.05).(2)光镜下U组较B组损伤明显减轻.结论:控制性低血压时乌司他丁对大鼠肾功能有保护作用.
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趋化因子阻滞剂对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨趋化因子阻滞剂-溶血磷脂酸对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:雄性Wistar大鼠,体重(230±20)g,随机分为三组(n=10),即假手术组、模型组及溶血磷脂酸组.建立大鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注4 h点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量(ELISA方法)、肾功能指标及光镜观察肾脏病理改变.同时观察溶血磷脂酸(LPA)对上述指标的影响.结果:假手术组大鼠肾脏组织中含有少量MCP-1,模型组MCP-1含量明显升高;LPA组血Cr、BUN比模型组均降低(P＜0.01),肾组织MCP-1含量减少(P＜0.01),肾脏组织病理学改变减轻(P＜0.01).结论:细胞因子-MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤.LPA可通过其抗炎作用,抑制单核细胞趋化蛋白-1,保护肾脏缺血再灌注损伤后的肾功能紊乱.
关键词： 趋化因子类/拮抗剂和抑制剂 再灌注损伤/预防和控制 肾/损伤 大鼠 Wistar -
依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后半胱天冬酶-3的影响
目的:本试验通过观察依达拉奉对半胱天冬酶-3表达的影响,探讨它的保护作用及作用机制.方法:Wistar雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用约组,对照组及用药组再进一步分为6 h、24 h、48h.用免疫组化方法检测Caspase-3的蛋白表达的变化.结果:假于术组儿乎无Caspase-3蛋白的表达,盐水组Caspase-3蛋白表达6 h开始升高,于24 h达到高峰并维持到48 h.用药组Caspase-3蛋白表达较盐水组减少,P＜0.01.结论:依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白的表达,达到脑保护作用.
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热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响
目的:研究热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组:胆总管结扎组(B组),假手术组(S组),热应激预处理组(H组).术后2周处死大鼠,穿刺心脏取血,检测各份血液标本的肾功能变化,观察肾脏病理改变并采用免疫组织化学SABC法观察大鼠肾脏热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果:胆总管结扎后2周,大鼠血胆红素明显升高,血清肌酐随之明显升高,但热应激预处理组的血清肌酐升高幅度较小,与胆总管结扎组比较差异有显著性(P<0.05).HSP70主要在大鼠肾小管细胞胞浆内表达,在热应激预处理组HSP70的表达明显增多.结论:热应激预处理可减轻梗阻性黄疸对大鼠肾脏的损害.
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超短波对脑缺血大鼠治疗时机的研究
目的:探索超短波疗法对缺血性脑血管病的安全治疗时机.方法:采用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血模型.选择健康wister大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、治疗A组及治疗B组.分别选择再灌注后的3 h及8 h为治疗A组和治疗B组的治疗时间点.通过比较各组脑梗死体积及Bcl-2及TNF-α含屠的不同.结果:再灌注8h时给予超短波治疗能减小大鼠的脑梗死体积,增加Bcl-2的刖性表达细胞,减少TNF-α的m性表达细胞,从而减轻再灌注损伤.而再灌注3 h时给予超短波治疗则能增大梗死体积,减少Bcl-2的阳性表达细胞,增加TNF-α的阳性表达细胞,从而加重再灌注损伤.结论:超短波疗法虽然能改善脑血流,在缺血性脑血管病中应用很广泛,但此疗法不适合在脑缺血再灌注后的超早期内应用.
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高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠脑组织的保护作用研究
目的:探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烫伤大鼠脑功能的保护作用.方法:120只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,每组各60只,均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤创面,实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80 mg/kg),对照组及实验组于伤后30 min经腹腔补充平衡盐溶液(50 ml/kg).检测对照组及实验组大鼠伤后脑组织病理学变化.结果:烧伤后大鼠对照组及实验组12 h、24 h、48 h、72 h脑组织中均可见小血管扩张出血,血管内皮细胞肿胀,以48 h改变为明显.实验组和对照组比较,脑组织病理变化无显著差异.结论:HDL对严重烫伤大鼠脑组织没有明显的保护作用,这可能与血脑屏障影响HDL的通透性有关.
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直视下射频消融治疗肝泡状棘球蚴病大鼠模型
目的 探讨直视下射频消融(RFA)治疗大鼠肝泡状棘球蚴病(HAE)的疗效.方法 对30只成功接种泡状棘球蚴病的Wistar雌性大鼠模型分别暴露HAE病灶,开腹直视下穿刺病灶,行单极针穿刺及RFA,计算穿刺及消融成功率.结果 27只穿刺成功(27/30,90.00％).病理显示19只HAE病灶消融完全,完全消融成功率70.37％(19/27),病灶呈现凝固性坏死.结论 开腹RFA治疗HAE大鼠技术简单易行,消融后病灶凝固性坏死明显.
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经股动脉途径Wistar大鼠选择性肝动脉插管及造影技术
目的 探讨经股动脉途径Wistar大鼠选择性肝动脉插管及造影技术,为大鼠泡状棘球蚴病肝动脉灌注治疗提供可靠的实验方法.方法 采用雄性Wistar大鼠30只,分别切开腹部及右侧腹股沟区,在直视下行经股动脉选择性肝动脉插管及造影术.结果 30只Wistar大鼠,26只插管成功,24只造影成功.插管和造影的成功率分别为86.67%(26/30)和80.00%(24/30).造影图像较为满意,可见动脉期早期肝动脉增宽、纡曲,可见"抱球征",毛细血管期可见病灶呈环形染色,中央染色变淡.结论经股动脉途径Wistar大鼠肝动脉插管及造影技术简便易行,成功率较高,可提高大鼠泡状棘球蚴病肝动脉灌注治疗研究的可靠性与准确性.
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脑胶质瘤动物模型的构建和MRI研究进展
胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤,是常见的脑内原发肿瘤之一,早期难以发现,恶性胶质瘤呈浸润性生长,手术切除容易复发,某些类型的胶质瘤对放疗不敏感,对化疗产生耐药现象[1,2],恶性胶质瘤患者中位生存期仍短于1年[3],预后较差.因此,对于胶质瘤的诊断和治疗仍然是一个难题.人脑胶质瘤动物模型的构建对探讨脑肿瘤的发生、发展机制和促进临床研究深入发展至关重要,而MRJ为脑胶质瘤模型的评价和相关动物实验的定量、定性分析提供了可靠的方法.
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建立大鼠C6胶质瘤模型及相关因素分析
目的 建立大鼠C6胶质瘤模型,探索胶质瘤模型建立的实验步骤、方法及关键点.材料与方法 大鼠C6胶质瘤细胞体外培养、传代至对数生长期,离心、计数,调节细胞浓度为1×105/μl.应用大鼠立体定位仪,以右侧尾状核头为靶区,注入Wistar大鼠脑内,3d后行MRI扫描观察脑内成瘤情况.本实验共接种8批次50只Wistar大鼠.结果 第1～5次共接种24只Wistar大鼠,接种后第1、2天意外死亡2只,其余22只大鼠MRI扫描可见肿瘤生长,成瘤率高.第6、7次以同样方法及条件接种20只大鼠,MRI扫描证实仅有5只大鼠成瘤.第8次更换肿瘤细胞后接种6只大鼠,均成瘤.结论 肿瘤是否成瘤与细胞选择密切相关,要选择新近诱导出的大鼠胶质瘤细胞,以保证细胞的抗原性,是提高成瘤率的关键.
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血管性痴呆大鼠脑血流、行为学和形态学对比及磁共振灌注成像的应用价值
目的 建立血管性痴呆(VD)动物模型,观察其脑血流、行为学及脑组织形态学变化,初步了解VD的病理生理过程,探讨磁共振灌注成像(PWI)在测定VD脑血流中的价值.材料与方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型,将36只大鼠按随机数字表法分为假手术组、VD模型15d组、30 d组、45 d组,每组9只.采用跳台实验检测大鼠的学习和记忆能力,采用PWI测定大鼠的脑血流变化.取大鼠脑组织制成切片后行HE染色及Nissl染色,观察其形态学变化.结果 各VD模型组大鼠的学习和记忆能力较假手术组明显降低(P＜0.05).各VD模型组大鼠额叶皮质与海马区局部脑血流量比值与局部脑血容量比值较假手术组降低(P＜0.05).HE染色和Nissl染色观察发现,VD模型大鼠额叶皮质锥体细胞逐渐变性、脱失；海马CA1区锥体细胞逐渐变性、脱失,细胞核固缩,胞质内尼氏小体逐渐减少、消失.结论 慢性持续性脑血流下降是引起VD的重要原因之一,额叶皮质和海马神经元细胞慢性进行性变性是VD的病理基础.PWI能较好地反映VD的脑血流变化.
