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基于PROPELLER的个性化大鼠头部模型构建及其在微波辐射剂量计算中的应用
目的 基于周期性旋转重叠平行线增强重建(PROPELLER)扫描序列获得的T2加权MRI构建个性化大鼠头部模型,并用于计算微波辐射剂量.材料与方法 通过PROPELLER扫描序列获取大鼠头部T2加权MRI图像,并根据大鼠断层解剖彩色图谱进行组织分割构建个性化大鼠头部结构模型;为各组织赋以不同波段(L、S、X)微波辐射下物理参数构建电磁模型;使用时域有限差分法在Sim4Life中模拟计算大鼠头部的比吸收率(SAR)值分布.结果 与传统快速自旋回波扫描序列相比,T2加权PROPELLER图像可减轻呼吸和心跳引起的运动伪影,为组织分割提供良好的对比度.个性化大鼠头部模型包含脑、皮肤、脂肪、肌肉、骨骼、眼等组织.微波辐射由背侧入射时,随频率升高,高SAR值区域向背外侧移动,且全脑平均SAR值降低.结论 PROPELLER扫描序列能够有效避免T2加权结构像中呼吸及心跳伪影对精确构建个性化大鼠头部模型的影响.应用该个性化模型可准确计算出不同波段微波辐射下大鼠头部的SAR值分布.
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临床型MRI扫描大鼠胰腺技术
目的：优化临床型MRI仪扫描大鼠胰腺的成像参数，提高其对大鼠胰腺的成像质量，为大鼠胰腺影像学实验研究提供更优的MRI图像质量和较为经济的研究方案。材料与方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分为常规序列组、调整序列组和优化序列组，每组8只。常规序列组采用临床型MRI仪和常规参数进行扫描。调整序列组参数调整原则为：每次扫描仅变化与T1WI或T2WI成像质量密切相关的6个参数（TR、TE、层厚、激励次数、视野和矩阵）中的1个参数，每个参数在一定范围内设定4个变化值，固定其余参数进行扫描，经2名主治医师评估成像质量，以评估意见一致的成像质量参数作为优化参数，逐步得到所有优化参数，形成优化序列组参数。优化序列组大鼠扫描成像后与常规序列组比较胰腺信号强度和信噪比。结果临床型MRI仪扫描大鼠胰腺的优化参数为，T1WI（M3D/FSPGR/15）：TR 6 ms，TE 2.5 ms，层厚2 mm，激励次数8次，视野7 cm×7 cm，矩阵120×120；T2WI（FSE-XL/90）：TR 4000 ms，TE 71 ms，层厚2 mm，激励次数1次，视野8 cm ×8cm，矩阵192×160。优化序列组T1WI和T2WI序列大鼠胰腺信号强度（t=5.16、3.80， P<0.01）和信噪比（t=5.65、3.26，P<0.01）均显著高于常规序列组。结论优化参数可显著提高临床型MRI 仪对大鼠胰腺的成像质量，为开展相关实验研究提供参考。
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99Tcm-3PRGD2 SPECT/CT胃显像中过氯酸钾的应用
目的 探讨99Tcm-3PRGD2 SPECT/CT胃显像前是否需要口服过氯酸钾封闭胃黏膜,为临床应用提供理论依据.材料与方法 18只成年雄性Wistar大鼠随机分成3组:过氯酸钾低剂量(36 mg/kg)组、高剂量(72 mg/kg)组及生理盐水对照组,每组6只.按1 ml/100 g分别灌胃,1h后经鼠尾静脉注射99Tcm-3PRGD2,2h后行99Tcm-3PRGD2胃显像,图像由同一阅片者先进行视觉分析,再行胃部/同侧肺部放射性比值(T/N)分析.结果 99Tcm-3PRGD2制备简单,成品放化纯度为(98.90±0.70)％;过氯酸钾高剂量组、过氯酸钾低剂量组及对照组大鼠体重分别为(479.7±21.5)g、(481.0±17.6)g、(478.5±16.5)g,差异无统计学意义(F=0.027,P＞0.05);3组大鼠胃部区域T/N比值分别为1.2219±0.0165、1.2204±0.0167、1.2186±0.0175,差异无统计学意义(F=0.055,P＞0.05).结论 99Tcm-3PRGD2制备简单,放化纯度高,行99Tcm-3PRGD2 SPECT/CT胃显像时有望无需口服过氯酸钾封闭胃黏膜(尤其成品放化纯度＞98％时),便于临床推广和使用.
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不完全皮肤受压对大鼠组织损伤影响的实验研究
目的 结合皮肤压迫、缓解的组织变化,探讨安全、有效的防治压疮的护理方法.方法 将大鼠随机分成对照组、压迫组、压迫缓解组,持续压迫2h及缓解后观察不同时间皮肤组织的病理生理变化.结果 受压皮肤的组织形态出现病理变化,如:表皮变薄、胶原纤维变性、肌纤维水肿等,压迫缓解2～4 h内受压皮肤变化不明显;压迫缓解各组中,血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性明显增加,氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),4h时尤为明显.结论 持续受压皮肤压迫缓解,可出现ET-1含量、氧自由基生成增加等再灌注损伤.探讨其病理生理变化有助于更好地理解压疮的发生和预防,为临床护理措施提供理论依据.
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不同骨髓细胞成分经门静脉移植治疗大鼠肝纤维化的对照研究
目的 以不同的骨髓细胞(BMC)成分经门静脉移植,对比其治疗大鼠肝纤维化的效果,为临床应用提供依据.方法 采用四氯化碳(CCl4)综合法制作Wistar大鼠肝纤维化模型,8周后经病理检查证实成模者共60只进入实验.随机分为A、B、C三组,每组20只,A、B、C组大鼠分别经门静脉注入骨髓有核细胞、骨髓间质干细胞(MSC)和等体积的生理盐水.以上所有大鼠均在原环境下继续饲养4周后处死,切取肝组织分别作HE及Masson染色肝纤维化分级、羟脯氨酸含量测定、胶原纤维含量测定.结果 三组肝脏羟脯氨酸含量分别为(0.5046±0.1288)g、(0.5710±0.4458)g、(0.5960±0.3418)g,A组与B组比较、A组与C组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而B组与C 组比较差异无统计学意义;图像分析大鼠肝脏纤维含量分别为(3.752±0.983)%、(4.842±1.225)%、(5.021±0.442)%,A组与B组比较、A组与C组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而B组与C组比较差异无统计学意义.结论 在CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型中,骨髓有核细胞能缓解大鼠肝纤维化程度.
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β-微管蛋白-Ⅲ在脊髓神经干细胞向神经元定向分化早期的动态变化研究
目的 研究脊髓神经干细胞定向分化为神经元过程中细胞骨架蛋白--β-微管蛋白-Ⅲ(β-tubulin-Ⅲ)的表达及意义.方法 采用细胞培养技术、免疫细胞化学(SABC)技术鉴定培养细胞,免疫荧光技术观察β-微管蛋白-Ⅲ在脊髓神经干细胞定向分化为神经元过程中的分布情况;采用Western blotting 检测β-微管蛋白-Ⅲ在神经干细胞分化过程中的变化.结果 分化第1天,β-微管蛋白-Ⅲ表达较弱;随着细胞的发育,分化第4天时β-微管蛋白-Ⅲ表达增强,其阳性反应物分布于核周,并伸出突起;β-微管蛋白-Ⅲ的含量也随着细胞的生长而增多;然而分化第7天时,β-微管蛋白-Ⅲ表达减少.结论 在脊髓神经干细胞定向分化为神经元过程中,细胞骨架蛋白--β-微管蛋白-Ⅲ影响和促进细胞的分化.
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血管内皮生长因子、肝细胞生长因子在虹膜新生血管大鼠房水中的含量变化
目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）在虹膜新生血管（neovascularization of the iris，NVI）大鼠模型房水中的含量变化。方法将清洁级健康10周龄Wistar大鼠随机分为4组，每组20只（40眼），乙醚吸入法全身麻醉大鼠，实验1组：经尾部静脉注射孟加拉玫瑰红光敏剂；实验2组：尾部静脉注射孟加拉玫瑰红光敏剂＋氪激光光凝Wistar大鼠全部视网膜分支静脉；实验3组：氪激光光凝Wistar大鼠全部视网膜分支静脉；实验4组：空白对照组（未经任何处理）。利用虹膜荧光造影（iris fluorescence angiography，IFA）对各实验组大鼠进行鉴定，对NVI动物模型复制成功的大鼠采用Miller方法进行分级，对大鼠NVI形成前1天及模型复制后3、7、10、14、21、30 d分别抽取房水，采用酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测房水中VEGF、HGF的含量。采用SPSS 13.0统计软件分析实验组及对照组之间不同时间组房水中VEGF、HGF 含量变化，并分析两种因子的相关性。结果单纯应用孟加拉玫瑰红尾部静脉注射和单纯激光的方法不能使大鼠产生视网膜缺血，用尾部静脉注射孟加拉玫瑰红光敏剂＋氪激光光凝法可诱导大鼠视网膜静脉阻塞，成功制作NVI动物模型。 NVI模型复制前1 d房水中VEGF和HGF的浓度分别为（15.58±5.85）pg/ml和（22.84±6.75）pg/ml，复制后3、7、10、14、21、30 d二者浓度分别为（17.30±4.80）、（31.83±9.90）、（36.89±11.73）、（57.34±18.55）、（112.03±46.41）、（106.93±52.89）pg/ml和（24.58±7.18）、（36.47±11.28）、（46.27±13.11）、（59.25±15.47）、（90.71±29.91）、（102.08±34.82）pg/ml；VEGF和HGF与NVI形成呈正相关，但二者浓度无相关性。结论大鼠虹膜新生血管的形成与其房水中VEGF、HGF含量成正相关，二者在虹膜新生血管形成中可能扮演重要角色。
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Wistar 大鼠肺孢子虫肺炎的实验研究
目的：建立肺孢子虫感染大鼠动物模型，并研究肺孢子虫感染引起的大鼠肺脏、肝脏及脾脏组织病理变化，为肺孢子虫致病机制研究提供依据。方法雌性 Wistar 大鼠54只，分成实验组和正常对照组。实验组大鼠37只，给予腹股沟皮下地塞米松注射，1 mg/次，2次/周；对照组大鼠17只，给予腹股沟皮下生理盐水注射，0.2 ml/次，2次/周。两组均给予含1 mg/ml 盐酸四环素水溶液喂养。第8周对所有大鼠进行解剖，取肺、肝及脾组织观察组织大体改变，制作肺、肝、脾印片及病理组织切片，观察模型建立效果及肺肝脾组织病理变化。结果经瑞士-姬姆萨染色证实，实验组37例肺组织印片中35例发现肺孢子虫包囊，占94.6%，肝脏及脾脏印片均未查见肺孢子虫包囊。病理检查发现肺泡上皮不同程度增生、肺泡腔内有多少不等的泡沫样渗出物、肺泡间质增宽、炎细胞浸润等病理变化，部分小血管周围多量浆细胞、淋巴细胞浸润，呈袖套样外观，少量肺泡腔扩张及肺组织实变；六亚甲基四胺银染色可见肺泡壁及肺泡腔渗出物中呈中心点状深染黑色包囊。肝小叶基本正常，肝细胞水肿变性占56.8%，汇管区及中央静脉旁炎细胞浸润达97.3%；脾脏红髓白髓清晰可见，红髓髓窦内可见红细胞，白髓内可见多核巨细胞。对照组中，肺脏、肝脏无明显病理变化，脾脏组织红髓髓窦内也可见红细胞，与实验组无明显差异。结论连续8周糖皮质激素注射可成功诱导肺孢子虫肺炎大鼠模型，检出率高达94.6%；糖皮质激素相关免疫低下与肺孢子虫感染发生密切相关；肺孢子虫感染大鼠肺脏及肝脏发生不同程度的病理变化，该模型可作为肺孢子虫致病机制及其他研究的平台。
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海分枝杆菌菌壁蛋白组特性及对Wistar大鼠致病免疫学特征研究
目的：探讨海分枝杆菌菌壁蛋白组特性及对Wistar大鼠致病免疫学特征，提高对海分枝杆菌致病机制的认识。方法（1）将临床分离的海分枝杆菌经过培养7～10 d后，挑取培养的菌落，加入到0.9%氯化钠液体中，离心、PBS 冲洗、超声破碎制备菌壁蛋白。将制备好的样品蛋白进行双向电泳，凝胶图像分析。（2）应用McFarland比浊法，制备菌液，估计所配制的细菌剂量浓度。选取雄性Wistar大鼠45只，数字随机法分成3组：实验组A和B、对照组，每组15只。取菌液0.1 ml（浓度：3×108 cfu/ml）经尾静脉注射感染A组，腹腔注射感染B组，对照组经尾静脉注射0.9%氯化钠0.1 ml液体。感染第4周后抽取尾静脉血液1 ml，采用ELISA法分别检测3组大鼠血清中sIL-2R、TNF-α和IFN-γ表达。结果（1）海分枝杆菌菌壁蛋白分子质量处于10～100 kD，PI值主要分布于4.5～6.0之间，在pH 4.5～5.5之间蛋白点分布比较密集，主要集中在偏酸性侧。（2）实验组A和B大鼠血清中sIL-2R、TNF-α和IFN-γ表达无统计学差异（实验组A和B之间，t =1.39～1.91, P=0.065～0.174），分别与对照组比较均有统计学差异（A组与对照组比较， t=5.98～24.08，P<0.05；B 组与对照组比较，t=3.79～27.62，P<0.05）。结论海分枝杆菌菌壁致病性蛋白在10～100 kD之间，Wistar大鼠全身感染4周后可引起白细胞介素表达增强。
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宫宁颗粒对放置宫内节育器大鼠模型子宫血管构筑的影响
目的 建立放置宫内节育器的大鼠模型,观察放置宫内节育器后大鼠子宫血管构筑的变化及宫宁颗粒的干预作用.方法 Wistar 雌性已生育大鼠56 只,SPF 级,造模后随机分为7 组:空白对照组、假手术组、模型组、宫宁大剂量组、宫宁中剂量组、宫宁小剂量组和吲哚美辛(消炎痛)组,每组8 只;造模后第31 天,宫宁大、中、小剂量组分别给予宫宁颗粒配制液临床用量2 、1 、0.5 倍灌胃,消炎痛组给予消炎痛配制液临床用量1 倍灌胃,空白对照组、假手术组及模型组均灌胃同体积饮用水,连续给药7 d 后停药23 d,再给药7 d,于停药12 h 后,单宁酸-Fe 法媒染子宫血管并观察血管构筑.结果 模型组大鼠子宫各级血管扩张增粗,走行僵直,螺旋状和蜿蜒状走行消失或明显减少,血管形成的各级血管网密度增加,分布不均;消炎痛组、宫宁小剂量组子宫血管仍存在较明显的血管腔扩大、走行僵直和血管网密度增加,宫宁大、中剂量组子宫血管构筑的异常改变消失或明显改善.结论 放置宫内节育器可影响大鼠的子宫血管构筑,宫宁颗粒较之消炎痛能明显改善子宫血管构筑的异常改变,这可能是其治疗宫内节育器引起的子宫异常出血机制之一.
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心虚证大鼠心肌糖原及肾脏碱性磷酸酶的组织化学研究
目的 观察心虚证对心肌糖原、肾脏碱性磷酸酶的影响.方法 选用健康大鼠随机分为造模组(15只)和对照组(15只),于造模48 h、72 h、96 h分别取心、肾组织作冰冻切片,采用组织化学技术,观察心肌细胞内糖原、肾脏内碱性磷酸酶的分布、含量变化.结果 心虚证造模组大鼠的心肌细胞48 h后过碘酸-Schiff反应(荧光PAS反应)明显减弱,72 h后碱性磷酸酶钙-钴法染色反应阳性物明显低于对照组,96 h后两种反应阳性物比48 h后显著减少.结论 心虚证可导致心肌及肾脏的正常结构损坏,导致心肌糖原及肾脏碱性磷酸酶含量减少.
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丹参大黄合剂对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力及海马β淀粉样前体蛋白、早老素1 mRNA表达的影响
目的 探讨丹参大黄合剂对拟老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 用D-半乳糖和三氯化铝联合用药制备拟AD动物模型.从造模的第20天开始,丹参大黄组灌胃给予丹参大黄合剂,连续70 d.给药结束后,通过方形水迷宫、逆转录聚合酶链反应来观察丹参大黄合剂对拟AD模型大鼠学习记忆和海马β淀粉样前体蛋白(APP)、早老素1(PS1)基因表达的影响.结果 丹参大黄合剂可以缩短拟AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期(P<0.05),减少其错误次数(P<0.05),同时降低海马APP、PS1 mRNA的表达(P<0.05).结论 丹参大黄合剂能提高拟AD大鼠学习、记忆能力,可能与降低APP、PS1 mRNA的表达有关.
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L-精氨酸在实验性大鼠结肠癌形成过程中的作用
二甲基联肼(DMH)可引起啮齿类动物的结肠粘膜隐窝细胞增殖和癌变.DMH引起的大鼠结肠癌分布特点与人相似,是研究人结肠癌的理想动物模型[1-4].L-精氨酸在一些致癌物引起肿瘤模型及移植肿瘤模型中可抑制肿瘤的发生[5].在实验性大鼠结肠癌模型中,已确定结肠癌的形成可分为始发阶段和促发阶段,L-精氨酸在始发和促发阶段可能起着不周的作用[6,7].我们采用溴脱氧脲嘧啶(Brdurd)免疫组化技术[8-10]测定DMH引起Wistar大鼠结肠隐窝细胞增殖程度,并观察结肠肿瘤形成情况,探讨L-精氨酸在大鼠结肠癌形成中的作用.
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大鼠胃电节律失常模型中NO/cGMP信号转导系统的作用
目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常中的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型组大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织cGMP含量结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.0±4.5)%,cGMP含量(17.6±4.6)pmol.L-1.g-1及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2%±8.7%)、频率变异系数(CV,34.7%±6.3%)均明显高于正常组,分别为(9.1±2.5)%,(11.8±2.1)pmol.L-1.g-1,(5.1±1.8)%,(21.0±4.2)%,P＜0.01,且模型组氮能神经面密度与该组ARI和CV呈显著正相关,相关系数r分别为0.73和0.69,P＜0.05,模型组cGMP含量与该组ARI和CV亦呈显著正相关,相关系数r分别为0.78和0.79,P＜0.01.结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.
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慢性丙型肝炎病毒感染者外周血淋巴细胞增殖反应
目的观察慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞对丙型肝炎病毒(HCV)抗原刺激的增殖反应.方法外周血单个核细胞(PBMC)与HCV抗原c22、c33、c100-3、NS5和植物血凝素(PHA)分别共同孵育,加入胸腺嘧啶核苷(3H-TdR),然后收集细胞于液闪仪测定每分钟脉冲数(cpm).结果根据对不同HCV抗原的淋巴细胞增殖反应发现,以c22免疫原性强,c100-3次之:淋巴细胞激活与HCV基因型关系不大;健康对照和慢性乙型肝炎患者对各HCV抗原未能显示有效的淋巴细胞增殖反应;与健康对照比较,慢性丙型肝炎和乙型肝炎患者对PHA刺激的淋巴细胞增殖反应降低.结论 HCV抗原c22免疫原性强,丙型肝炎患者对HCV抗原的淋巴细胞增殖反应系特异性;慢性丙型肝炎和乙型肝炎患者存在抑制的细胞免疫应答.
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大鼠免疫性和酒精性肝病的形态学变化
目的探讨免疫性肝病(ILD)和酒精性肝病(ALD)的形态学变化,为临床治疗提供形态学依据.方法猪血清注射法,连续8wk致大鼠ILD;饮用酒精200mL@L-1,8 wk致大鼠ALD;在光镜和电镜下观察肝脏形态变化.结果 ILD和ALD组肝细胞膜受损,肝细胞质内脂质包含物明显增多.ILD组肝内胶原纤维明显增生,假小叶形成.肝细胞器减少;线粒体膜破损,嵴减少.贮脂细胞数目增加,胞质内α-平滑肌肌动蛋白阳性.ILD组呈现肝纤维化特征.ALD组肝组织大量局灶性坏死和肝细胞水肿;Mallory小体和嗜酸性小体形成,并且有大量炎细胞浸润.结论两种肝病形态学改变不同,治疗ILD应以抗肝纤维化为主,而治疗ALD应以活血抗炎为主.
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血清纤维化指标与肝组织病理和肝组织纤维定量关系的实验研究
目的本研究观察实验大鼠血清纤维化三项指标与肝组织病理和纤维定量之间的确切关系,探讨其临床应用价值.方法利用人血清蛋白免疫损伤Wistar大鼠造成肝纤维化模型,综合分析模型组、促肝细胞生长因子治疗组和正常对照组之间血清肝纤维化指标、肝组织病理改变、肝组织胶原纤维和网状纤维病理图象定量分析等变化.结果模型组血清肝纤维化指标(PCⅢ,HA,LN)均高于对照组,差异有显著意义(P＜0.05或P＜0.01).光镜下肝组织病理变化,肝组织胶原纤维和网状纤维病理图象定量分析模型组结果均高于对照组(P＜0.05).结论血清三项指标与肝组织病理和纤维定量呈现一致性改变,显示良好的正相关.
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大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中一氧化氮合酶细胞定位的意义
目的 探讨一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)在金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应中的细胞定位及其意义.方法 我们应用金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应及大鼠同基因原位肝移植动物模型,应用NADPH黄递酶组化染色及免疫组化染色观察移植肝组织NOS的活性及cNOS,iNOS的蛋白表达.结果 大鼠异种原位肝移植急性排斥反应时血浆NO代谢产物NOx明显增高,环孢菌素A可显著抑制NO的合成异种肝移植急性排斥反应时,NADPH-d组化染色及其兔抗大鼠多克隆抗体iNOS,cNOS免疫组化染色均呈强阳性表达,但以iNOS表达为主.iNOS主要在肝细胞、肝窦内皮细胞及Kupffer细胞等炎性细胞表达,而同基因组及免疫抑制治疗组则不表达.结论 原位肝移植肝细胞NO产物可随移植肝的免疫状态不同而异,肝细胞NO很可能具有重要的免疫保护作用,NO合酶及其代谢产物NOx在肝移植急性排斥反应中可具有早期的免疫学监测作用.
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大鼠心肌细胞低氧预处理与低氧后处理效应的比较
1 材料与方法选择新生2～3天Wistar幼鼠45只,购自中国医科大学动物中心;0.08%胰蛋白酶(美国HYCLONE公司);高糖达尔伯克改良伊格尔培养(DMEM)干粉(美国HY-CLONE公司);FBS(天津TBD公司)、阿糖胞苷(上海华联制药有限公司).
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文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响
目的 研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只.模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15 mg/kg,共28 d.采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化. 结果 造模后30 d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P＜0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34) pg/g和(340±40) pg/g,(601±66)pg/g和(657±43) pg/g(P＜0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04) (P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P＜0.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51) pg/g(P＜0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06) (P＜0.05). 结论 VD大鼠海马及前额叶皮质5 HT、NE含量减少.文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能.
