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缺氧缺血新生大鼠脑组织caspase-1和白细胞介素18 mRNA表达及其关系探讨
目的研究caspase-1及其底物之一白细胞介素(IL)-18 mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其意义.方法 112只7日龄新生Wistar大鼠按照完全随机化方法分为对照组、HIBD 3、8、24 h、3、6和14 d组,每组16只.其中8只采用RT-PCR 方法检测caspase-1和IL-18 mRNA在HIBD后脑皮层中的表达及其相关性,另外8只光镜下观察脑组织病理学改变.结果对照组有caspase-1 mRNA少量表达(0.2918 ± 0.0809),HIBD 24 h组其水平开始增加(0.5222 ± 0.0941,与对照组比较P<0.01),6 d达高峰(0.7886 ± 0.0480,与其余各组相比P<0.01), 此后下降,但HIBD 14 d (0.5314 ± 0.1272)仍可检测出.对照组IL-18 mRNA水平为0.3218 ± 0.0466,HIBD 24 h至6 d其表达逐渐增加(24 h: 0.5823 ± 0.0740; 3 d:0.6976 ± 0.1073; 6 d: 0.9110±0.0647,与对照组比较均为P<0.01),并达高峰(HIBD 6 d组与其余各组相比P<0.01).HIBD后IL-18 mRNA的表达在时间上与caspase-1具有紧密相关性(r=0.871,P<0.01).组织学检查发现神经元变性、坏死在HIBD 1～6天逐渐加重.结论 HIBD后caspase-1和IL-18 mRNA的表达逐渐增加,其变化规律与光镜观察到的脑损伤进展的时间框架吻合,提示它们均参与了新生鼠HIBD的病理形成过程.
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心力衰竭幼鼠心肌结缔组织生长因子的表达及药物干预研究
目的 研究心力衰竭(heart failure,HF;简称心衰)幼鼠心肌结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达及苯那普利的调节作用.方法 采用腹主动脉缩窄术建立幼鼠HF模型,术后6周经高频超声筛查将符合心衰标准的幼鼠随机分为HF组和苯那普利治疗组,另设假手术组.苯那普利治疗组灌胃给药4周,术后10周时行高频超声、心肌重量分析、免疫组化和逆转录-聚合酶链反应分别检测心肌功能、心室重构程度、心肌CTGF表达.结果 10周时于3组中各随机抓取15只幼鼠进行检测.与假手术组比较,HF组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张末期内径(IVSTd)、室间隔收缩末期内径(IVSTs)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、左心室相对质量(LVRW)、右心室相对质量(RVRW)均升高(P＜0.01),而短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)降低(P＜0.01),CTGF免疫阳性细胞增多,CTGF mRNA表达亦高[(0.609±0.065)vs(0.117±0.011),P＜0.01].苯那普利组与HF组相比LVESD,IVSTd,IVSTs,LVPWTd,LVPWTs,LVRW,RVRW降低(P＜0.01),FS、EF升高(P＜0.01),CTGF免疫阳性细胞减少,CTGF mRNA表达下降[(0.441±0.053)vs(0.609±0.065),P＜0.01].结论 HF幼鼠心肌CTGF表达明显上调,苯那普利可部分抑制HF心肌CTGF的表达,从而抑制HF时心室重构的发生,改善心脏功能.
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被动吸烟对大鼠肺组织转化生长因子β1表达和p53基因突变的影响
目的 研究被动吸烟对肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)和p53表达和p53突变的影响.方法 用Wistar大鼠建立被动吸烟动物模型.免疫组织化学SP法检测TGF-β1和p53在肺组织中的表达,反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)观察TGF-β1mRNA在肺组织中的表达.PCR-单链构象多态性分析p53基因第5、6、7-8外显子突变情况.结果 TGF-β1在正常肺组织中有少量表达,随着被动吸烟月份的增加,TGF-β1表达明显增多,每月间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).p53阳性表达率均随被动吸烟时间的延长而升高(P＜0.05).p53基因第5、6、7-8外显子均有突变,随被动吸烟时间延长,突变率增高.结论 TGF-β1和p53表达和p53突变均随被动吸烟时间延长而增高,可作为肺癌诊断的参照指标.
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大鼠脂肪干细胞构建组织工程化鼓膜修复材料的初步研究
目的 观察大鼠脂肪干细胞(adipose-derived stem cell,ASC)在聚乳酸-羟基乙酸共聚物(polylactic-co-glycolic acid,PLGA)支架上的生长状态、分裂增殖能力及黏附性,为进一步构建组织工程化鼓膜修复材料提供实验参考.方法 以Wistar大鼠为研究对象,分离其ASC,并与PLGA支架材料复合培养.分别行细胞波形蛋白(Vimentin)和Ki67免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下观察ASC在PLGA支架上的生长状态及分裂增殖能力.扫描电镜观察ASC与PLGA的黏附性.结果 Vimentin免疫荧光结果显示ASC在PLGA支架材料中生长状态良好,排列有序；ASC在PLGA支架上能正常活跃增殖,Ki67平均阳性指数((x)±s)为(8.21±1.76)％,对照组(未放支架材料,直接生长的ASC) Ki67平均阳性指数为(9.06±1.95)％,两组间差异无统计学意义(=1.03,P=0.30).扫描电镜结果显示,ASC与支架材料有较好的黏附性,伪足清晰可见,增殖的细胞间连接紧密.结论 大鼠ASC与PLGA有较好的相容性,可以在PLGA上正常黏附、增殖.
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平阳霉素对呼吸道黏膜的影响及其预防探讨
目的观察平阳霉素对健康Wistar大鼠鼻和气管黏膜组织形态、超微结构的影响并探讨维生素E(Vit E)、复方丹参注射液对它的干预作用.方法健康Wistar大鼠30只采用随机数字表法分为4组,甲组:对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液);乙组:平阳霉素腹腔注射组,每次1.0 mg/kg体重每周2次,共4周; 丙组:平阳霉素腹腔注射+Vit E灌胃组; 丁组:平阳霉素腹腔注射+复方丹参注射液腹腔注射组.于1、2、4、6周取鼻和气管黏膜行光镜和电镜观察.结果乙组在第1周见细胞水肿、变性,表现为内质网扩张,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,线粒体空泡化,部分细胞线粒体减少,核周间隙轻度扩大,染色质轻度边集等.第2周见上皮细胞坏死、脱落,细胞膜破裂,线粒体、内质网等细胞器外溢.第4周细胞受损伤程度更加重,停药2周后仍呈较重损伤.丙、丁2组均可见细胞受损伤程度明显减轻,且出现时间推迟,停用平阳霉素并续用Vit E、复方丹参注射液2周可见细胞无明显改变,与甲组相似.结论平阳霉素可损伤健康Wistar大鼠鼻和气管黏膜,并随剂量增加而损伤程度加重;Vit E、复方丹参注射液均可减轻平阳霉素对Wistar大鼠鼻和气管黏膜的损害,对平阳霉素的呼吸道黏膜损伤具有保护作用.
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不同哺乳动物下斜肌周围结缔组织的结构功能分析
目的 探讨哺乳类动物下斜肌周围结缔组织对眼球运动的作用.方法 实验研究.盐酸氯胺酮深度麻醉成年猕猴2只,成年兔、Wistar大鼠各5只,将所有眼眶分离,整体固定,每只动物任选1只眼眶行大体解剖,组织学染色眶进行全眶石蜡包埋,冠状位连续切片,相邻切片以Masson三色染色、Weigert染色法分别进行胶原纤维和弹力纤维染色.观察下斜肌周围结缔组织的形态、结构及其与眼外肌的组织关系.对下斜肌与下直肌间的胶原组织平均吸光度(A)值进行Games-Howell 统计学分析.结果 3种动物下斜肌周围结缔组织均与外直肌、下直肌周围结缔组织相延续,但延续方式并不完全相同.在猕猴,下斜肌周围结缔组织除与其自身眶层纤维、下直肌胶原环紧密相连外,还与外直肌胶原环相延续.兔及Wistar大鼠下斜肌虽然亦有胶原结缔组织纤维所绕,这一包绕的胶原纤维与外直肌周围结缔组织相延续,但与下直肌纤维环较疏松地连接.猕猴、兔及大鼠下斜肌与下直肌间胶原组织A值分别为0.4110±0.0124、0.0862±0.0014、0.1075 ±0.0030.猕猴与后两者比较差异有统计学意义(F=0.025,0.024;P ＜0.05),兔与大鼠的差异有统计学意义(F=0.000,P＜0.05).结论 猕猴双眼集合运动时,下斜肌与下直肌、外直肌的纤维结缔组织联系可使这3条眼外肌的移动相互关联,从而参与调控复杂的集合运动.
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碱性成纤维细胞生长因子对鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用
目的探讨玻璃体腔注射碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.方法采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组及治疗组.再灌注开始时,缺血组大鼠玻璃体腔内注入平衡盐溶液,治疗组注入bFGF 2 μg.观察再灌注后不同时间段各组鼠视网膜组织学及超微结构变化,光镜下计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs),应用图像分析系统测量视网膜内层厚度.结果视网膜缺血再灌注早期,治疗组大鼠视网膜水肿较缺血组轻,各时间段治疗组大鼠视网膜内层厚度均较缺血组厚,治疗组大鼠RGCs数目多于缺血组.再灌注后168 h,缺血组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目明显低于正常组,而治疗组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目与正常组比较,差异无显著意义(P<0.05).再灌注后24 h,缺血组大鼠RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失;而治疗组仅部分核膜轻度肿胀,胞浆内细胞器丰富,线粒体及微管结构较清楚.结论大鼠玻璃体腔注射bFGF对实验性视网膜缺血再灌注损伤具有治疗作用.
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基质小泡在牙胚及颅面骨矿化组织发育中的作用
目的 进一步深入了解基质小泡(matrix vesicles,MVs)在生物硬组织矿化中的作用.方法 应用透射电子显微镜(TEM)观察Wistar大鼠牙胚、颅骨和颌骨矿化过程中MVs的超微结构.结果 ①MVs是由分泌型成骨细胞、成牙本质细胞及其突起芽生进入胶原基质;②MVs在细胞外胶原基质中有一个逐渐成熟的过程,并以羟基磷灰石(hydroxyapatite,HAP)晶体的出现为其主要特征;③HAP在MVs内形成、增多,终进入胶原基质并进一步沉积、钙化;④部分胶原原纤维表面沉积的HAP 晶体与MVs分泌的晶体有明显的移形迹象.结论 MVs在生物硬组织矿化中有重要作用;成熟胶原原纤维特定的排列方式可能为矿化的进一步形成创造良好的环境,并提供一个晶体生长的模板.
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大鼠颌下腺腺病毒介导荧光素酶基因转导及组织学变化
目的观察大白鼠颌下腺腺病毒介导的荧光素酶基因转导及其组织学变化.方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,经颌下腺导管转导腺病毒介导荧光素酶基因重组体即AdCMVLuc,3 d及1、2、4、8周后观察其基因表达及病理变化.结果颌下腺转基因表达3 d时高,以后逐渐下降,至4周、8周时仍可测到表达.组织病理学变化:3 d～1周时可见腺泡受挤压,腺导管扩张;2周时部分腺泡轻度萎缩,腺泡间距离加大;小叶内及小叶间导管周围淋巴细胞呈灶状浸润;4周时可见有腺泡及腺泡腔结构变清晰;8周时腺泡、导管基本恢复正常,炎症不明显.超微结构变化:注入基因后3 d,腺泡和导管细胞内可见大量粗面内质网,粘液腺泡中粘液滴增多,融合成片;1周后,导管腔的微绒毛突起减少,胞质内可见线粒体显著增多;2周及4周,腺泡腔可见少量的微绒毛突起及细丝网状物.粘液腺泡中可见粘液滴.基底部可见粗面内质网,基底膜增厚.结论本研究报道了腺病毒介导的大鼠颌下腺基因转导后的超微结构变化,提示腺体蛋白合成体系功能活跃.大鼠涎腺基因转导能产生生物活性蛋白,腺体有明显炎症反应.
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过量氟对大鼠切牙碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的 研究过量氟对大鼠切牙碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响,从分子水平探讨氟牙症的发病机制.方法 将20只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为两组:对照组(饮用蒸馏水)和实验组(饮用100 mg/L氟化水),复制氟牙症动物模型,8周末处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观察bFGF在大鼠切牙的表达定位及其在对照组与实验组切牙表达的变化.结果 bFGF在分泌期成釉细胞、成牙本质细胞中均呈阳性表达.实验组bFGF的表达明显弱于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 过量氟可抑制bFGF的表达,从而影响上皮与间充质之间的相互介导作用,导致釉质发育障碍.
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NO在CCl4致大鼠肝纤维化中的氧化应激作用
目的探讨一氧化氮(NO)在CCl4致大鼠肝纤维化中的作用.方法Wistar大鼠34只,雄性,体重200～220g,用CCl4制造大鼠肝纤维化模型,另设正常对照组大鼠6只.HE染色、Massons染色,观察肝组织病理学改变;检测血清NO,肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).结果肝纤维化模型组大鼠第7周达到2期或3期肝纤维化,汇管区周围纤维隔形成并相互连接,部分纤维隔深入小叶内,小叶结构保留或紊乱,但无肝硬化,伴有中度脂肪变性及肝细胞空泡变性;血清NO水平明显增高(152.8±12.30μmol/Lvs.11.03±1.95μmol/L,P＜0.05),肝组织MDA含量明显增高(2.11±0.26nmol/mg prot vs.0.73±0.13nmol/mg prot,P＜0.05),SOD活性明显降低(44.96±5.36nU/mg prot vs.105.73±13.5nU/mg prot,P＜0.05).结论随着大鼠肝纤维化的形成,大鼠血清NO水平随之增高,进一步导致肝细胞炎症及损伤,促进了肝纤维化的形成.
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脂联素受体在正常Wistar大鼠各组织的分布和表达
目的研究脂联素受体在大鼠各组织的分布和表达.方法急性处死Wistar大鼠后,迅速分离心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏、睾丸和脂肪组织,分别提取等量组织的总RNA后进行RT-PCR检测,半定量分析脂联素受体1和受体2 在各组织的分布和表达.结果在大鼠的心、肝、肾、骨骼肌、睾丸和脂肪组织中均检测到了脂联素受体1的表达,其中以脂肪和睾丸组织的表达量高,与其他组织相比差异显著(P<0.01);脂联素受体2主要表达于肝脏,在肾脏和骨骼肌组织中也有少量表达(P<0.01).结论大鼠脂联素受体1广泛分布于各组织,以睾丸和脂肪的表达量高,而受体2主要存在于肝脏.
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可控性大鼠急性脑局部缺血模型的建立及CT灌注成像与病理学评价
目的建立稳定、可控的脑局部缺血动物模型,并通过CT灌注成像和病理学方法对其进行评价.方法雄性Wistar大鼠28只,随机分为4组(假手术组、脑梗死15 min组、脑梗死30 min、再灌注1 h组及低灌注6 h组),每组7只鼠.在激光多普勒血流仪监测下采用改良的线栓法制作可控性脑局部缺血动物模型.利用CT灌注成像对各组动物模型的缺血状态进行观察,并与光学显微镜、电子显微镜结果以及红四氮唑(TTC)染色标本对照.结果脑梗死15 min组在激光多普勒血流仪监测下将局部脑血流量(rCBF)控制为5%～22%,CT灌注成像显示7只大鼠局部脑血流量均下降,TTC染色呈浅红色,未见明确梗死病灶,病理学检查显示部分神经元变性和星形细胞肿胀.脑梗死30 min再灌注1 h组在激光多普勒血流仪监测下将rCBF控制为4%～23%,病理学检查显示7只大鼠脑缺血灶内星形细胞肿胀明显,可见大量神经元变性,标本TTC染色所示的白色梗死区与CT灌注成像异常区域一致.在低灌注6 h组,由于rCBF下降程度较小(为38%～55%),病理学显示7只大鼠星形细胞肿胀明显而神经元变性轻微,TTC染色未见明确梗死病灶.假手术组7只大鼠均未见上述各种异常表现.结论可控性大鼠急性脑局部缺血模型稳定可靠,能模拟出不同灌注程度的缺血状态,除了可用于脑梗死的研究外,更适用于脑梗死前期的急性脑局部缺血的研究.功能CT灌注成像是评价急性脑局部缺血模型的1种准确、敏感的方法.
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碘油联合双基因经肝动脉介入治疗肝癌的实验研究
目的 探讨血管抑素和内皮抑素基因联合超液态碘油对于Wistar大鼠肝癌的抑制效果.方法 将160只Wistar大鼠肝癌模型采用随机表法等分为对照组、碘油组、内皮抑素组、血管抑素组、内皮抑素+血管抑素组、内皮抑素+碘油组、血管抑素+碘油组、内皮抑素+血管抑素+碘油组8组,经相应的治疗后观测肿瘤体积增长率、肺内转移瘤数目、大鼠生存期、微血管密度(MVD)值、细胞凋亡指数(AJ)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,统计学分析采用方差分析和卡方检验.结果 在治疗后第6天,所有治疗组的肿瘤体积生长率均小于对照组,其中双基因与碘油联合应用的抑瘤效果好,肿瘤的体积增长率小.治疗后第18天,上述8组肺内转移瘤数目分别为:(37.2±7.2)、(26.2±5.0)、(25.5±4.7)、(26.2±3.9)、(14.9±2.6)、(19.1.4-2.8)、(20.2±2.7)和(6.1±1.2)个,生存时间分别为:(23.3±4.4)、(35.2 4-4.9)、(28.2±3.6)、(29.4±3.4)、(38.3±6.7)、(37.7±5.8)、(36.4±5.5)和(59.8±9.4)d,治疗组肺内转移瘤数目与对照组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01);生存时间对照组除与单个基因组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)外,与其他各组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01).碘油组MVD[(63.4±8.7)条/高倍视野]高于其他治疗组,与对照组[(64.1±11.9)条/高倍视野]比较差异无统计学意义.所有治疗组的AJ均高于对照组[(4.2±1.6)%],其中以双基因联合碘油的治疗组高[(19.6±2.4)%].VEGF在对照组表达率高(100%),双基因+碘油组的表达率低(12.5%).结论 经肝动脉给予双血管生成抑制基因联合碘油对肝肿瘤生长的抑制效果明显好于单纯基因和单纯碘油的作用.
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17β-雌二醇对大鼠骨髓基质干细胞成骨分化初期细胞骨架的影响
目的 研究17β-雌二醇( 17β-estriol,17β-E2)促进体外培养的大鼠骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)骨向分化过程中细胞骨架的变化.方法 采用全骨髓培养法体外培养大鼠BMSCs,分为阴性对照组、阳性对照组(成骨细胞诱导液)和雌激素处理组(成骨细胞诱导液+10-6 mol/L 17β-E2),使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测BMSCs的ALP活性,激光扫描共聚焦显微镜观察各组BMSCs成骨分化初期的细胞骨架.结果 BMSCs细胞ALP活性随时间的增加而增强,雌激素处理组表达ALP活性明显高于阴性对照组和阳性对照组(P＜0.01)；细胞骨架荧光强度定量分析显示,雌激素处理组(26.56％±9.87％)较阳性对照组(18.31％±5.76％)和阴性对照组(8.12％±4.42％)明显增强(P＜0.05).结论 17β-E2可能通过早期调节细胞骨架微丝聚合改变细胞形态,从而促进骨髓基质干细胞向成骨分化.
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雪莲培养细胞提取物的抗急性低压缺氧作用机制研究
目的 探讨雪莲培养细胞提取物的抗急性低压缺氧作用机制. 方法 Wistar大鼠36只,采用数字随机表法平均分为空白对照组、阴性对照组和雪莲培养细胞提取物组.各组动物于每日清晨灌胃,连续14d.其中雪莲培养细胞提取物组给予雪莲培养细胞提取物500 mg/kg灌胃,空白对照组和阴性对照组给予等量蒸馏水.14d后,除空白对照组外,其余两组大鼠行8h的模拟海拔8 000m的急性低压缺氧暴露.断头处死各组大鼠,取血、分离脑组织,检测血清和脑组织中的谷氨酸(glutamic acid,GLU)、NO、乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、SOD、ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)的活力. 结果 与空白对照组比较,阴性对照组大鼠脑组织或血清中的GLU、NO、LD、LDH和MDA的含量均显著增加(P＜0.01);Na+-K +-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、T-AOC、SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P＜0.01).与阴性对照组比较,雪莲培养细胞提取物组大鼠脑组织和血清中的GLU、NO、LD、LDH和MDA的含量均显著降低(P＜0.01);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、T-AOC、SOD和GSH-PX的活力均显著升高(P＜0.01). 结论 在模拟海拔8 000 m急性低压缺氧环境下,雪莲培养细胞提取物能有效地清除或抑制氧自由基的生成,预防脑组织和血清中GLU和LD的堆积;通过保护细胞膜上Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的功能,预防能量代谢障碍所引起的继发毒性反应,减轻细胞水肿,保护脑组织和细胞的完整性及其功能,有效地阻止急性低压缺氧的损伤.
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模拟失重大鼠肺组织肺炎链球菌感染的病理改变
目的 建立模拟失重条件下大鼠细菌性肺炎的动物模型,观察模拟失重对大鼠肺组织肺炎链球菌感染的影响. 方法 36只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为失重感染(weightless and infection,WI)组、失重对照(weightlessness and control,WC)组和1G重力感染(1 G gravity and infection,GI)组,每组12只.实验第8天(注入细菌后的第6天)处死各组大鼠,检测血常规、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及CD4 T淋巴细胞和CD8 T淋巴细胞的比值(CD4+/CD8+).观察大鼠肺组织病理变化. 结果 各组大鼠白细胞计数差异无统计学意义,中性粒细胞(neutrophils,NEU)计数及NEU比值差异有统计学意义(F=6.12、4.23,P＜0.01、＜0.05),其中WI组高;3组大鼠的CRP差异有统计学意义(F=19.49,P＜0.01),其中WI组高,WC组低;各组大鼠外周血中CD4+/CD8+差异无统计学意义.WI组肺组织病理改变严重,炎症反应较重;GI组可见部分肺组织病理改变,炎症反应程度较轻;WC组肺组织病理改变和炎症反应均轻. 结论 模拟失重(微重力)状态下大鼠机体免疫功能降低,肺炎链球菌肺部感染的病理改变严重,炎症反应较重.
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模拟失重状态下大鼠小肠黏膜光镜及电镜的形态学改变
目的 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重的影响,探讨模拟失重是否可引起小肠黏膜的改变. 方法 用光学显微镜和扫描电镜,观察了对照(CON)、尾部悬吊14 d(SUS-14 d)和尾部悬吊21 d(SUS-21 d)大鼠小肠绒毛的超微结构改变. 结果 光镜下SUS-21 d组和SUS-14 d组大鼠小肠黏膜的绒毛高度降低、宽度增加、隐窝变浅,与CON组比较差异有显著性(F=294.24、60.05、328.63,P<0.05);电镜下SUS-21 d组和SUS-14 d组大鼠小肠黏膜的微绒毛高度减低、表面积缩小,微绒毛间的间距增宽,微绒毛糖衣厚度减小,与CON组比较差异有显著性(F=234.90、138.07、104.69、195.35,P<0.01). 结论 模拟失重14 d和21 d,光镜和电镜结果 均提示小肠黏膜可出现绒毛和微绒毛的变稀少,变短、变宽,表面积减小等改变.本工作还提示小肠黏膜微观结构的改变可能是造成航天员在航空飞行中出现腹泻、腹胀等消化和吸收不良症状的重要原因之一.
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人脐带间质干细胞对大鼠的免疫毒性研究
目的:研究人脐带间质干细胞(UCMSC)对Wistar大鼠的免疫毒性作用.方法:SPF 级 Wistar 大鼠 112 只分为 4 组:溶媒组(给予溶媒5 ml/kg)、低剂量组(给予人UCMSC 1×10<'7>个/kg)、高剂量组(给予人UCMSC 5×10<'7>个/kg)和对照组(给予大鼠UCMSC 1×10<'7>个/kg).每组28只大鼠,雌雄各14只.大鼠尾静脉注射给药,2周 1 次,共注射 4 次.给 UCMSC 后每周进行受体鼠临床移植物抗宿主病(GVHD)评分,末次注射UCMSC后1、13周检测血IgG、IgM含量,CD3<'+>、CD4<'+>、CD8<'+>T细胞数量,并对大鼠淋巴结、胸腺、脾脏进行脏器系数计算和组织病理学检查.结果:给予UCMSC后,各组大鼠的GVHD评分值均为0.末次给予UCMSC后1周,低、高剂量组雌性大鼠IgG[(0.65±0.12)、(0.63±0.14)g/L]和IgM含量[(0.06±0.01)、(0.06±0.01)g/L]明显高于溶媒组雄性大鼠[(0.41±0.17)g/L、(0.04±0.01)g/L,P<0.01或P<0.05];高剂量组雄性大鼠IgM含量[(0.05±0.01)g/L]明显高于溶媒组雄性大鼠[(0.03±0.01)g/L,P<0.01];对照组雌性、雄性大鼠IgM[(0.06±0.02)、(0.05±0.02)g/L]也明显高于溶媒组(P<0.01或P<0.05).末次给予UCMSC后13周,各剂量组雌、雄性大鼠IgG、IgM与溶媒组相比差异均无统计学意义(均P>0.05).末次给予UCMSC后1周,低、高剂量组雌性大鼠的脾脏系数[分别为(0.274±0.016)%、(0.294±0.019)%]明显高于溶媒组[(0.232±0.012)%,P<0.01];高剂量组雄性大鼠的脾脏系数[(0.242±0.027)%]明显高于溶媒组[(0.202±0.012)%,P<0.01];对照组雌、雄性大鼠脾脏系数[分别为(0.261±0.019)%、(0.236±0.014)%]也明显高于溶媒组(P<0.05或P<0.01).末次给予UCMSC后13周各组大鼠的脾脏和胸腺系数差异均无统计学意义(均P>0.05).各组大鼠CD3<'+>、CD4<'+>、CD8<'+>T细胞百分比及CD4<'+>/CD8<'+>'比值均在正常范围内.各组大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结组织病理学检查均未见明显异常.结论:人脐带间质干细胞可引起正常Wistar大鼠免疫球蛋白含量和脾脏系数的升高,该作用具有一过性和可逆性.
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七氟烷对幼鼠脑细胞凋亡和远期学习记忆功能的影响
目的:观察幼鼠暴露于不同浓度七氟烷不同时间后,脑细胞凋亡及远期学习记忆、空间探索能力的变化,探讨脑细胞凋亡与认知功能障碍的关系.方法:出生后7d的Wistar幼鼠21只随机分为7组行预实验,选出无二氧化碳蓄积的麻醉方案.出生后7d的Wistar幼鼠90只随机分为5组:模拟麻醉(A组)、1％(体积分数)七氟烷麻醉2 h(B组)和4h(C组)、2％(体积分数)七氟烷麻醉2h(D组)和4h(E组),麻醉结束6h后,每组6只幼鼠,多聚甲醛灌注取脑,免疫组织化学方法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达.其余幼鼠分别在成长至5、8、14周时,进行Morris水迷宫实验和避暗实验.结果:与A组相比,B、D及E组在海马齿状回及CA3区等脑区caspase-3阳性细胞数明显增加(P＜0.05).各组幼鼠各阶段Morris水迷宫观察指标差异无统计学意义(P＞0.05),七氟烷麻醉组在5周时避暗反应差于模拟麻醉组,第8周时与模拟麻醉组无差别.结论:发育期幼鼠暴露于2％七氟烷可诱发海马神经元凋亡,同时一过性影响幼鼠对不良刺激的记忆能力;暴露于2％七氟烷不会造成幼鼠空间记忆能力下降.
